Wprowadzenie. Tranilast (kwas N-(3’,4’-demetoksycynamoilo)-antranilowy) należy do leków przeciwalergicznych. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu indukowanego antygenowo wydzielania mediatorów chemicznych z mastocytów i granulocytów zasadochłonnych. Tranilast ma także działanie przeciwfibroproliferacyjne, dlatego stosowany jest w leczeniu blizn przerostowych i keloidów (bliznowców). Keloidy mają związek m.in. z nieprawidłowymi przemianami składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Fibroblasty pochodzące z keloidów wykazują nadmierną produkcję kolagenu typu I oraz ograniczony rozkład macierzy zewnątrzkomórkowej w porównaniu z prawidłowymi fibroblastami. Białko aktywujące fibroblasty α (FAP-α może odgrywać ważną rolę w przebudowie macierzy zewnątrzkomórkowej i właściwościach inwazyjnych keloidów.

Cel pracy. Ocena wpływu tranilastu na ekspresję genu FAP-α i jego białka w prawidłowych fibroblastach skóry ludzkiej oraz fibroblastach pochodzących z keloidów hodowanych in vitro.

Materiał i metodyka. W pierwszym etapie badań oceniano wpływ tranilastu na przeżywalność komórek. Drugi etap badań obejmował ocenę ilościową ekspresji mRNA FAP- w fibroblastach prawidłowych oraz fibroblastach keloidowych poddanych działaniu tranilastu. W trzecim etapie badano ekspresję białka aktywującego fibroblasty α w komórkach poddanych działaniu tranilastu.

Wyniki i wnioski. Ekspresja genu FAP-α i białka aktywującego fibroblasty α jest wyższa w fibroblastach keloidowych. Tranilast w stężeniach 3μM i 30 μM nasila ekspresję mRNA FAP- w prawidłowych fibroblastach, jednak nie wpływa na ekspresję w fibroblastach keloidowych. Lek w stężeniach 30 μM i 300 μM wzmaga ekspresję białka aktywującego fibroblasty α w fibroblastach prawidłowych, jednak nie wpływa na fibroblasty keloidowe. Mechanizm działania przeciwfibroproliferacyjnego nie jest związany z wpływem tranilastu na ekspresję FAP-α w fibroblastach pochodzących z keloidów.