Cel

Analiza efektywności, tolerancji i praktycznych zastosowań aripiprazolu oraz kariprazyny jako metody augmentacji w leczeniu depresji lekoopornej.

Metody

Przeprowadzono narracyjny przegląd w PubMed/MEDLINE obejmujący lata 2015 –2025, w którym uwzględniono randomizowane badania kontrolowane (RCT), metaanalizy, przeglądy systematyczne, wytyczne oraz dane pochodzące z rzeczywistej praktyki klinicznej. Zgodnie z licznymi badaniami klinicznymi stosowanie aripiprazolu doprowadza do większego odsetka poprawy i remisji w porównaniu z placebo; efekty zaczynają być widoczne po kilku tygodniach i utrzymują się przy dłuższym leczeniu. Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych należą akatyzja oraz umiarkowany przyrost masy ciała. Kariprazyna prezentuje niejednoznaczne wyniki randomizowanych badań kontrolowanych – jedynie w wybranych badaniach przy dawce 1,5 mg zauważono poprawę – jednocześnie wyróżnia się korzystnym profilem metabolicznym i może wywoływać łagodną senność. Farmakokinetycznie aripiprazol jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, natomiast kariprazyna głównie przez CYP3A4; jej długo działające metabolity wymagają ostrożności przy zmianie schematu terapii.

Wnioski

Aripiprazol nadal pozostaje lekiem pierwszego wyboru, najlepiej udokumentowanym przy augmentacji w przypadkach TRD. Należy podkreślić brak badań bezpośrednio porównujących oba leki (head-to-head). Kariprazyna z kolei wydaje się rozsądną alternatywą u osób z wyraźną anhedonią lub apatią, zwłaszcza gdy istotna jest neutralność metaboliczna. Niemniej potrzebne są dalsze, bezpośrednie i długotrwałe badania, które doprecyzują kryteria wyboru pacjentów oraz trwałość efektu, szczególnie w odniesieniu do kariprazyny.