Zaburzenia używania substancji psychoaktywnych, w tym stymulantów (stimulant use disorder – StUD) i konopi (cannabis use disorder – CUD), stanowią istotne wyzwanie kliniczne ze względu na przewlekły, nawrotowy przebieg oraz brak zatwierdzonych farmakoterapii w przypadku wielu z tych rozpoznań. Współczesne modele neurobiologiczne opisują uzależnienie jako zaburzenie funkcjonowania mózgu, obejmujące dysregulację układów nagrody, stresu i kontroli wykonawczej, co otwiera przestrzeń dla leczenia ukierunkowanego na konkretne domeny neurofunkcjonalne. Bupropion, lek przeciwdepresyjny o mechanizmie podwójnego hamowania wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny (norepinephrine and dopamine reuptake inhibition – NDRI), wykazuje działanie zgodne z tymi modelami, wpływając na kluczowe obwody neuronalne zaangażowane w motywację, craving i samokontrolę. Celem niniejszej pracy jest przegląd neurobiologicznych przesłanek oraz dostępnych danych klinicznych dotyczących zastosowania bupropionu w leczeniu StUD i CUD. Omówiono mechanizm działania leku w kontekście trójfazowego cyklu uzależnienia oraz wyniki badań klinicznych i pilotażowych oceniających skuteczność bupropionu w redukcji objawów odstawiennych, cravingu i używania substancji. Szczególną uwagę poświęcono aktualnym rekomendacjom klinicznym i profilowi bezpieczeństwa. Dostępne dane wskazują, że bupropion może stanowić wartościowy element zintegrowanego, zindywidualizowanego leczenia StUD i CUD, zwłaszcza u pacjentów z określonym profilem klinicznym i współchorobowością. Konieczne są jednak dalsze badania randomizowane o wysokiej mocy, aby precyzyjnie określić jego miejsce w terapii tych zaburzeń.