Bupropion w leczeniu problematycznego używania i uzależnienia od stymulantów oraz konopi – przesłanki neurobiologiczne i dane kliniczne

Zaburzenia używania substancji psychoaktywnych, w tym stymulantów (stimulant use disorder – StUD) i konopi (cannabis use disorder – CUD), stanowią istotne wyzwanie kliniczne ze względu na przewlekły, nawrotowy przebieg oraz brak zatwierdzonych farmakoterapii w przypadku wielu z tych rozpoznań. Współczesne modele neurobiologiczne opisują uzależnienie jako zaburzenie funkcjonowania mózgu, obejmujące dysregulację układów nagrody, stresu i kontroli wykonawczej, co otwiera przestrzeń dla leczenia ukierunkowanego na konkretne domeny neurofunkcjonalne. Bupropion, lek przeciwdepresyjny o mechanizmie podwójnego hamowania wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny (norepinephrine and dopamine reuptake inhibition – NDRI), wykazuje działanie zgodne z tymi modelami, wpływając na kluczowe obwody neuronalne zaangażowane w motywację, craving i samokontrolę. Celem niniejszej pracy jest przegląd neurobiologicznych przesłanek oraz dostępnych danych klinicznych dotyczących zastosowania bupropionu w leczeniu StUD i CUD. Omówiono mechanizm działania leku w kontekście trójfazowego cyklu uzależnienia oraz wyniki badań klinicznych i pilotażowych oceniających skuteczność bupropionu w redukcji objawów odstawiennych, cravingu i używania substancji. Szczególną uwagę poświęcono aktualnym rekomendacjom klinicznym i profilowi bezpieczeństwa. Dostępne dane wskazują, że bupropion może stanowić wartościowy element zintegrowanego, zindywidualizowanego leczenia StUD i CUD, zwłaszcza u pacjentów z określonym profilem klinicznym i współchorobowością. Konieczne są jednak dalsze badania randomizowane o wysokiej mocy, aby precyzyjnie określić jego miejsce w terapii tych zaburzeń.

Substance use disorders, including stimulant use disorder (StUD) and cannabis use disorder (CUD), represent a major clinical challenge due to their chronic, relapsing course and the lack of approved pharmacotherapies for many of these conditions. Contemporary neurobiological models conceptualize addiction as a disorder of brain function, involving dysregulation of reward, stress, and executive control systems, thereby creating a rationale for treatments targeting specific neurofunctional domains. Bupropion, an antidepressant with a dual norepinephrine and dopamine reuptake inhibition (NDRI) mechanism, exerts effects consistent with these models by modulating key neural circuits involved in motivation, craving, and self-control. The aim of this paper is to review the neurobiological rationale and available clinical evidence supporting the use of bupropion in the treatment of StUD and CUD. The drug’s mechanism of action is discussed in the context of the three-stage addiction cycle, along with findings from clinical and pilot studies evaluating its efficacy in reducing withdrawal symptoms, craving, and substance use. Attention is given to current clinical recommendations and the safety profile of bupropion. Available evidence suggests that bupropion may represent a valuable component of integrated, individualized treatment approaches for StUD and CUD, especially in patients with specific clinical profiles and comorbidities. However, further high-powered randomized controlled trials are needed to more precisely define its role in the treatment of these disorders.