Abstract
2/2009
vol. 8
Review paper
Hiperprolaktynemia
Przegląd Menopauzalny 2009; 2: 112-115
Online publish date: 2009/05/11
Fizjologia
Prolaktyna (PRL) jest polipeptydem kodowanym przez pojedynczy gen zlokalizowany na krótkim ramieniu 6 chromosomu [1]. Ma strukturę podobną do hormonu wzrostu oraz ludzkiego laktogenu łożyskowego [2].
Prolaktyna jest wytwarzana, gromadzona oraz wydzielana w sposób pulsacyjny przez komórki laktotropowe przedniego płata przysadki mózgowej. Okres półtrwania PRL wynosi 20 min [3, 4]. Prolaktyna pobudza rozwój gruczołu piersiowego, odpowiada za indukcję i podtrzymywanie laktogenezy, zarówno w czasie ciąży, jak i laktacji. Pod wpływem PRL dochodzi do syntezy głównego białka mleka kobiecego – kazeiny. Prolaktyna wpływa również na wydzielenie kwasów tłuszczowych i laktozy do mleka oraz jego objętość. Inną funkcją PRL jest stymulacja produkcji progesteronu przez ciałko żółte [3].
W krążeniu PRL obecna jest w 3 immunoreaktywnych odmianach, tzn. formie monomerycznej – tzw. mała prolaktyna (o masie ok. 23 kDa), „duża prolaktyna” – Big-PRL, czyli jej forma dimeryczna (o masie cząsteczkowej ok. 45–60 kDa), oraz „bardzo duża prolaktyna” – BigBig-PRL, forma polimeryczna (o masie cząsteczkowej powyżej 100 kDa) [5, 6].
Monomeryczna forma stanowi w warunkach prawidłowych ok. 85% wydzielanej do krwi PRL, forma dimeryczna to ok. 10–15%, natomiast 1–2% stanowi forma polimeryczna. Największa bioaktywnością cechuje się postać monomeryczna PRL.
Makroprolaktyna jest kompleksem PRL z autologiczną immunoglobuliną G – anty-PRL-IgG, nie łączy się z receptorem, daje jednak pozytywną reakcję w teście diagnostycznym [6, 7]. Dopamina jest wydzielana przez neurony podwzgórza i, działając przez receptory typu 2 (D2) zlokalizowane w przysadce mózgowej, jest głównym regulatorem stężenia PRL. Dopamina hamuje syntezę i wydzielanie PRL. Sekrecję PRL, oprócz dopaminy i agonistów dopaminy, hamują m.in.: witamina B6 – stosowana w dużych dawkach – oraz endotelina 1, TGF-b1, acetylocholina czy noradrenalina.
Do czynników wpływających stymulująco na wydzielanie PRL należą: estrogeny, TRH oraz oksytocyna. Wspomina się również o dodatnim wpływie na wydzielanie PRL takich czynników, jak: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), czynniki wzrostu (np. czynnik wzrostu fibroblastów FGF-2 czy epidermalny czynnik wzrostu EGF), histydyna, angiotensyna II, wazopresyna, GnRH oraz serotonina [4, 8].
Przyczyny hiperprolaktynemii
Hiperprolaktynemia to zaburzenie...
Pełna treść artykułu...
Prolaktyna (PRL) jest polipeptydem kodowanym przez pojedynczy gen zlokalizowany na krótkim ramieniu 6 chromosomu [1]. Ma strukturę podobną do hormonu wzrostu oraz ludzkiego laktogenu łożyskowego [2].
Prolaktyna jest wytwarzana, gromadzona oraz wydzielana w sposób pulsacyjny przez komórki laktotropowe przedniego płata przysadki mózgowej. Okres półtrwania PRL wynosi 20 min [3, 4]. Prolaktyna pobudza rozwój gruczołu piersiowego, odpowiada za indukcję i podtrzymywanie laktogenezy, zarówno w czasie ciąży, jak i laktacji. Pod wpływem PRL dochodzi do syntezy głównego białka mleka kobiecego – kazeiny. Prolaktyna wpływa również na wydzielenie kwasów tłuszczowych i laktozy do mleka oraz jego objętość. Inną funkcją PRL jest stymulacja produkcji progesteronu przez ciałko żółte [3].
W krążeniu PRL obecna jest w 3 immunoreaktywnych odmianach, tzn. formie monomerycznej – tzw. mała prolaktyna (o masie ok. 23 kDa), „duża prolaktyna” – Big-PRL, czyli jej forma dimeryczna (o masie cząsteczkowej ok. 45–60 kDa), oraz „bardzo duża prolaktyna” – BigBig-PRL, forma polimeryczna (o masie cząsteczkowej powyżej 100 kDa) [5, 6].
Monomeryczna forma stanowi w warunkach prawidłowych ok. 85% wydzielanej do krwi PRL, forma dimeryczna to ok. 10–15%, natomiast 1–2% stanowi forma polimeryczna. Największa bioaktywnością cechuje się postać monomeryczna PRL.
Makroprolaktyna jest kompleksem PRL z autologiczną immunoglobuliną G – anty-PRL-IgG, nie łączy się z receptorem, daje jednak pozytywną reakcję w teście diagnostycznym [6, 7]. Dopamina jest wydzielana przez neurony podwzgórza i, działając przez receptory typu 2 (D2) zlokalizowane w przysadce mózgowej, jest głównym regulatorem stężenia PRL. Dopamina hamuje syntezę i wydzielanie PRL. Sekrecję PRL, oprócz dopaminy i agonistów dopaminy, hamują m.in.: witamina B6 – stosowana w dużych dawkach – oraz endotelina 1, TGF-b1, acetylocholina czy noradrenalina.
Do czynników wpływających stymulująco na wydzielanie PRL należą: estrogeny, TRH oraz oksytocyna. Wspomina się również o dodatnim wpływie na wydzielanie PRL takich czynników, jak: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), czynniki wzrostu (np. czynnik wzrostu fibroblastów FGF-2 czy epidermalny czynnik wzrostu EGF), histydyna, angiotensyna II, wazopresyna, GnRH oraz serotonina [4, 8].
Przyczyny hiperprolaktynemii
Hiperprolaktynemia to zaburzenie...
Pełna treść artykułu...
Coverage in
Indexed in
Integrated with
Editorial Policies
