eISSN: 2299-0038
ISSN: 1643-8876
Menopause Review/Przegląd Menopauzalny
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Special Issues Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank


2/2009
vol. 8
 
Share:
Share:
abstract:
Review paper

Hiperprolaktynemia

Joanna Tkaczuk-Włach
,
Małgorzata Sobstyl
,
Dorota Chołubek-Robak
,
Grzegorz Jakiel

Przegląd Menopauzalny 2009; 2: 112-115
Online publish date: 2009/05/11
View full text Get citation
 
Fizjologia
Prolaktyna (PRL) jest polipeptydem kodowanym przez pojedynczy gen zlokalizowany na krótkim ramieniu 6 chromosomu [1]. Ma strukturę podobną do hormonu wzrostu oraz ludzkiego laktogenu łożyskowego [2].
Prolaktyna jest wytwarzana, gromadzona oraz wydzielana w sposób pulsacyjny przez komórki laktotropowe przedniego płata przysadki mózgowej. Okres półtrwania PRL wynosi 20 min [3, 4]. Prolaktyna pobudza rozwój gruczołu piersiowego, odpowiada za indukcję i podtrzymywanie laktogenezy, zarówno w czasie ciąży, jak i laktacji. Pod wpływem PRL dochodzi do syntezy głównego białka mleka kobiecego – kazeiny. Prolaktyna wpływa również na wydzielenie kwasów tłuszczowych i laktozy do mleka oraz jego objętość. Inną funkcją PRL jest stymulacja produkcji progesteronu przez ciałko żółte [3].
W krążeniu PRL obecna jest w 3 immunoreaktywnych odmianach, tzn. formie monomerycznej – tzw. mała prolaktyna (o masie ok. 23 kDa), „duża prolaktyna” – Big-PRL, czyli jej forma dimeryczna (o masie cząsteczkowej ok. 45–60 kDa), oraz „bardzo duża prolaktyna” – BigBig-PRL, forma polimeryczna (o masie cząsteczkowej powyżej 100 kDa) [5, 6].
Monomeryczna forma stanowi w warunkach prawidłowych ok. 85% wydzielanej do krwi PRL, forma dimeryczna to ok. 10–15%, natomiast 1–2% stanowi forma polimeryczna. Największa bioaktywnością cechuje się postać monomeryczna PRL.
Makroprolaktyna jest kompleksem PRL z autologiczną immunoglobuliną G – anty-PRL-IgG, nie łączy się z receptorem, daje jednak pozytywną reakcję w teście diagnostycznym [6, 7]. Dopamina jest wydzielana przez neurony podwzgórza i, działając przez receptory typu 2 (D2) zlokalizowane w przysadce mózgowej, jest głównym regulatorem stężenia PRL. Dopamina hamuje syntezę i wydzielanie PRL. Sekrecję PRL, oprócz dopaminy i agonistów dopaminy, hamują m.in.: witamina B6 – stosowana w dużych dawkach – oraz endotelina 1, TGF-b1, acetylocholina czy noradrenalina.
Do czynników wpływających stymulująco na wydzielanie PRL należą: estrogeny, TRH oraz oksytocyna. Wspomina się również o dodatnim wpływie na wydzielanie PRL takich czynników, jak: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), czynniki wzrostu (np. czynnik wzrostu fibroblastów FGF-2 czy epidermalny czynnik wzrostu EGF), histydyna, angiotensyna II, wazopresyna, GnRH oraz serotonina [4, 8].

Przyczyny hiperprolaktynemii
Hiperprolaktynemia to zaburzenie...


View full text...
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.