Wstęp

Zapalenie jest naturalną reakcją obronną orga nizmu na czynniki uszkadzające jego tkanki. Jeśli jednak trwa przewlekle, może niekorzystnie wypływać na ho meostazę organizmu. Zapalenie jest nie tylko znanym od dawna czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i jej powikłań, ale rozwija się także po uszkodzeniu tkanek mózgu w przebiegu udaru niedokrwiennego czy krwoto ku śródmózgowego, doprowadzając do jeszcze większego uszkodzenia. Ponadto w przebiegu udaru dochodzi do zaburzeń funkcji układu immunologicznego, co zwiększa ryzyko infekcji.

Przegląd piśmiennictwa

Przedmiotem wielu badań do świadczalnych i klinicznych nad udarami mózgu stały się leki, które mogą zmniejszyć ryzyko udaru poprzez hamo wanie uszkodzenia naczyń, modyfikować proces zapalany w ośrodkowym układzie nerwowym, a także przeciwdziałać ryzyku infekcji. Do takich leków należą m.in. canakinumab, ludzki rekombinowany antagonista receptora interleuki- ( ny-1, kolchicyna, fingolimod, siponimod czy natalizumab.

Wnioski

Biorąc pod uwagę wszystkie dostępne wyni ki badań, ścieżka terapeutyczna z wykorzystaniem le ków przeciwzapalnych cechuje się dużym potencjałem, jednak należy pamiętać o powikłaniach wiążących się z wywoływaną u pacjentów immunosupresją. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego roli procesu zapalnego w patogenezie udaru, jak również możliwości terapeutycznych.