Komórki Th17 w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Dzikie komórki CD4+, stymulowane przez komórki prezentujące antygen (APCs) i szereg cytokin, ulegają aktywacji i różnicowaniu do wielu subpopulacji limfocytów pomocniczych (Th) odgrywających główną rolę w modulowaniu odpowiedzi układu immunologicznego. Komórki Th1 i Th2 uczestniczą w regulacji odpowiedzi komórkowej i humoralnej, komórki Th17 zostały zaś zidentyfikowane jako subpopulacja komórek Th regulujących procesy zapalne poprzez produkcję odrębnych cytokin, takich jak IL-17. Główną cechą tej subpopulacji komórek jest udział w odpowiedzi skierowanej przeciwko drobnoustrojom oraz w patogenezie chorób autoimmunologicznych i alergicznych. Znaczenie komórek Th17 oraz IL-17 w regulacji poszczególnych etapów procesu zapalnego toczącego się w reumatoidalnym stawie nadal nie jest w pełni poznane i stanowi ostatnio cel wielu badań. W prezentowanej pracy omówiono najnowsze doniesienia dotyczące fenotypu, różnicowania oraz najważniejszych funkcji biologicznych ludzkich komórek Th17, a także przedstawiono ich rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów.

Naive CD4+ T cells, upon activation by antigen-presenting cells (APCs) and several cytokines, differentiate into different lineages of effector Th subtypes, which play a central role in modulating immune responses. While Th1 and Th2 cells participate in regulation in cellular and humoral immunity, Th17 cells have been identified as a Th subpopulation that regulates inflammatory processes via production of distinct cytokines such as IL-17. The major feature of this subpopulation is involvement in protection against infection caused by microorganisms, and in the pathogenesis of autoimmune diseases and allergy. The role of Th17 cells and IL-17 in various stages of the inflammatory process in rheumatoid joints remains poorly understood and still needs further studies. In this review, we summarize the latest discoveries about phenotype, differentiation and biological function of human Th17 cells, and also their role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis.