Termedia.pl
 
 
ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Current issue Archive About the journal Supplements Contact Instructions for authors
8/2002
vol. 5
 
Share:
Share:
more
 
 
abstract:

Leczenie niewydolności serca

Jakub Foryś
,
Maria Krzemińska-Pakuła

Przew Lek 2002, 5, 8, 34-40
Online publish date: 2003/08/13
View full text
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 


Niewydolność serca jest zespołem klinicznym o szczególnym znaczeniu w kardiologii, ponieważ może być następstwem prawie każdej jednostki chorobowej dotyczącej serca. Celem pracy jest przedstawienie aktualnych poglądów na temat leczenia niewydolności serca w aspekcie współczesnej patofizjologii.







Niewydolność serca (NS) wg definicji P. Poole-Wilsona jest to zespół kliniczny, spowodowany nieprawidłowością serca o charakterystycznym obrazie hemodynamicznym, któremu towarzyszy upośledzenie funkcji nerek oraz odpowiedź układu nerwowego i hormonalnego.
Zespół ten jest konsekwencją zarówno zmian zachodzących w samym sercu, jak i pozasercowych mechanizmów kompensacyjnych i regulujących. Naturalny przebieg niewydolności serca nie jest jednorodny pod względem objawów, jak i zmian zachodzących w sercu. Do najczęstszych przyczyn niewydolności serca należy choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatie i wady serca.



Patogeneza niewydolności serca



Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) odgrywa pierwszoplanową rolę w patogenezie niewydolności serca. Aktualnie wyróżnia się 2 rodzaje układów RAA: tkankowy, działający auto- i parakrynnie, powiązany ze śródbłonkiem oraz osoczowy, związany z aparatem przykłębuszkowym nerki.
W patogenezie niewydolności serca ważną rolę odgrywa aktywacja tkankowego i osoczowego układu RAA, którego następstwem jest wzrost syntezy angiotensyny II (AT II), aldosteronu, a także nadmierna stymulacja układu adrenergicznego. AT II wywołuje zmiany molekularne w kardiomiocytach, prowadzące do ich przerostu i apoptozy, stymuluje fibroblasty do zwiększonej syntezy kolagenu typu I i II, czego efektem jest włóknienie miokardium (ryc. 1.) [1, 2].
Osoczowy RAA wpływa na serce pośrednio poprzez efekty hemodynamiczne, m.in. wazokonstrykcję, której następstwem jest wzrost obciążenia następczego. Nadmierne zaś wydzielanie aldosteronu prowadzi do retencji sodu i wody, co zwiększa obciążenie wstępne (ryc. 1.).


Układ adrenergiczny jest, obok układu RAA, dominującym systemem zarówno regulującym, jak i kompensacyjnym w patogenezie niewydolności serca. Te 2 układy wzajemnie na siebie wpływają, a zależność ta ma charakter sprzężenia zwrotnego dodatniego. Aktywność układu...


View full text...
Quick links
© 2021 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe