Termedia.pl
 
 
ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Current issue Archive About the journal Supplements Contact Instructions for authors
10/2003
vol. 6
 
Share:
Share:
more
 
 
abstract:

Niewydolność serca (HF) – patogeneza, klinika, leczenie

Jerzy Kuch

Przew Lek 2003, 6, 10, 5-12
Online publish date: 2004/04/17
View full text
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 


Przewlekła, zastoinowa niewydolność serca jest następstwem uszkodzenia mięśnia sercowego i upośledzenia napełniania komór, które prowadzą do jej dysfunkcji hemodynamicznej.
Z licznych opracowań epidemiologicznych wiadomo, że najczęstszymi przyczynami niewydolności serca są: choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze (łącznie ok. 60–80 proc.), następnie wady serca (ok. 10–15 proc.) oraz inne choroby serca, w tym kardiomiopatie, choroba reumatyczna, serce płucne (łącznie ok. 11–17 proc.) [1].
Niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną zgonów sercowo-naczyniowych, w których zgony nagłe zajmują ok. 50 proc.
W ciągu roku od chwili rozpoznania niewydolności serca umiera 20–30 proc. chorych. Największa śmiertelność roczna występuje w najbardziej zaawansowanej niewydolności serca (klasa IV NYHA) i wynosi ona ok. 40–50 proc.
Najlepsze rozeznanie w częstości występowania niewydolności serca dają badania amerykańskie; z badań epidemiologicznych przeprowadzonych pod koniec lat 90. nad rozprzestrzenianiem się niewydolności serca w USA wynika, że na chorobę tę choruje ok. 4 mln osób, a roczna zachorowalność wynosi ok. 400 tys. nowych przypadków [2]. Polskie badania regionalne potwierdzają zbliżone wartości odsetkowe zapadalności na tę chorobę.




Patogeneza


W zastoinowej niewydolności serca, niezależnie od przyczyny dochodzi do objętościowego przeciążenia serca, w wyniku którego następuje zwiększone obciążenie ścian serca i zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. To wyzwala pobudzenie układu renina-angiotensyna (RAS), co prowadzi do nadmiernego wytwarzania angiotensyny II i uwalniania noradrenaliny i aldosteronu. Ta kaskada zaburzeń endokrynno-metabolicznych prowadzi do zaburzeń czynności mięśnia sercowego, a w konsekwencji do jego uszkodzenia. Przedstawiony ciąg zjawisk patofizjologicznych tworzy mechanizm samonapędzający się, co stanowi o postępie procesu chorobowego. Schematyczny przebieg patogenetyczny niewydolności serca przedstawia ryc. 1., z której wynika, że obniżona procesem uszkodzeniowym (niedokrwienie, zapalenie, przeciążenie) wydolność serca pobudza układ RAS, którego głównym bohaterem jest angiotensyna II. Powoduje ona skurcze naczyń, zwiększone wydzielanie aldosteronu i noradrenaliny oraz pobudzenie...


View full text...
Quick links
© 2021 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe