eISSN: 1897-4317
ISSN: 1895-5770
Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
NOWOŚĆ
Portal dla gastroenterologów!
www.egastroenterologia.pl
SCImago Journal & Country Rank
4/2007
vol. 2
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 

Opis przypadku
Owrzodzenie w obrębie jamy ustnej u chorego z aktywną chorobą Leśniowskiego-Crohna

Tomasz Mach
,
Katarzyna Szczeklik
,
Magdalena Garlicka
,
Danuta Owczarek

Przegląd Gastroenterologiczny 2007; 2 (4): 210–213
Data publikacji online: 2007/08/30
Plik artykułu:
- owrzodzenie.pdf  [0.09 MB]
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
W 1969 r. Dudeney i Todd po raz pierwszy opisali zmiany patologiczne w obrębie jamy ustnej u chorych na chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) [1, 2]. Wbrew wcześniejszym opiniom, uważa się, że zmiany te występują dość często w przebiegu ChLC [3]. Początkowo sądzono, że owrzodzenia lub zapalenia aftowe jamy ustnej występują rzadko, u 4–9% chorych z ChLC zlokalizowaną w jelicie cienkim lub grubym [2]. Późniejsze badania wykazały, że zmiany te rozpoznaje się u 42–80% dzieci i u ok. 0,5–20% dorosłych, nieco częściej u chorych z powikłaniami okołoodbytniczymi [3–5]. Mimo iż są one łatwo dostępne podczas badania, wielu autorów uważa, że w praktyce są często pomijane podczas badania przedmiotowego chorego [4]. Zmiany zapalne w jamie ustnej mogą wyprzedzać pojawienie się objawów ChLC w jej typowym umiejscowieniu jelitowym, mogą być obecne od początku tej choroby lub wystąpić po wielu latach jej trwania, zwykle podczas zaostrzenia ChLC [2, 5, 6]. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłym procesem zapalnym przewodu pokarmowego ze zmianami patologicznymi, które mogą się umiejscowić w każdym jego odcinku, od jamy ustnej aż po odbyt. Proces zapalny obejmuje ścianę przewodu pokarmowego i prowadzi do jej uszkodzenia z takimi następstwami, jak głębokie owrzodzenia, zwężenia, przetoki i ropnie [7]. W ostatnich latach obserwuje się zwiększenie zapadalności na ChLC. Etiopatogeneza tej choroby nie została wyjaśniona. Proces zapalny rozpoczyna się od zwiększonej przepuszczalności uszkodzonej błony śluzowej, reakcji komórek nabłonka na antygeny obecne w świetle jelita i zaburzonej odpowiedzi układu immunologicznego. Uwzględnia się 3 współdziałające czynniki patogenetyczne – genetyczny, środowiskowy i immunologiczny [7]. Poznano kilka genów zwiększających podatność na zachorowanie, przede wszystkim gen NOD2/CARD15. Za środowiskowym czynnikiem etiopatogenetycznym przemawiają zróżnicowana zachorowalność w różnych regionach świata, palenie tytoniu, stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub doustnych środków antykoncepcyjnych i obecność bakterii chorobotwórczych w świetle jelita. Reakcja zapalna w ChLC jest bardzo złożona, polega na wzmożonej aktywacji limfocytów Th1 i produkcji wielu cytokin prozapalnych oraz wydzielaniu zależnych od limfocytów Th2 cytokin przeciwzapalnych [7]. Charakterystyczne dla zaostrzenia przebiegu ChLC są takie objawy kliniczne, jak bóle brzucha, gorączka, osłabienie, zmniejszenie masy ciała, biegunka. Zmiany zapalne umiejscawiają się najczęściej w końcowym odcinku jelita krętego (40–50%), jelita cienkiego i grubego (30–40%) lub tylko jelita grubego (20% przypadków) [7]. Natomiast rzadko (ok. 2–3% przypadków) zmiany są obecne w przełyku, żołądku lub dwunastnicy. Charakterystyczne dla ChLC i częste (50–80% przypadków) są trudno gojące się zmiany w okolicy odbytu w postaci owrzodzeń, szczelin, ropni lub przetok okołoodbytniczych [7]. W pracy przedstawiono chorego z aktywną ChLC, któremu w czasie zaostrzenia objawów jelitowych towarzyszyło owrzodzenie jamy ustnej.
Opis przypadku
Chory 30-letni zgłosił się w maju 2007 r. do Poradni Gastroenterologicznej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie, z powodu zaostrzenia objawów ChLC (rozlane bóle brzucha i biegunka z oddawaniem 3–4 stolców na dobę z domieszką krwi) oraz niegojącego się owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej. Z powodu zapalenia zatok czołowych nosa 2 mies. wcześniej leczony był antybiotykami (klarytromycyną przez 2 dni i klindamycyną przez 10 dni). Następnie wystąpiła grzybica jamy ustnej wywołana przez Candida albicans i w tym czasie pojawiło się niezbyt bolesne owrzodzenie w przedsionku jamy ustnej. Dotychczasowy przebieg ChLC był średnio ciężki, z kilkoma zaostrzeniami w 2006 i na początku 2007 r. Zmiany zapalne typowe dla ChLC były rozległe i obejmowały dystalny odcinek jelita cienkiego z przetoką między pętlami jelita cienkiego oraz esicę i prostnicę. Obecność tych zmian potwierdzono po raz pierwszy za pomocą badania kolonoskopowego (w 2005 r.) i histologicznego wycinków błony śluzowej oraz badaniem radiologicznym jelita cienkiego (w 2006 r.). Chory, poza przewlekłym uczuleniem na pyłki traw, nie miał innych przewlekłych schorzeń, nie palił papierosów, nie nadużywał alkoholu, w rodzinie nikt nie chorował na ChLC. W chwili rozpoznania owrzodzenia w jamie ustnej choroba ta była w okresie zaostrzenia i wskaźnik jej aktywności (ang. Crohn’s disease activity index – CDAI) wynosił 250 pkt. Chory od 2005 r. był leczony przewlekle mesalazyną w dawce 3 g/dobę i azatiopryną w dawce 100 mg/dobę, a w okresach zaostrzeń okresowo antybiotykami (ciprofloksacyną lub metronidazolem). W chwili zgłoszenia się do poradni z aktywną ChLC i owrzodzeniem jamy ustnej (maj 2007 r.) stwierdzono rozlaną bolesność powłok jamy brzusznej, a wskaźnik masy ciała (BMI) wynosił 19,2 kg/m2. Badania morfologiczne i biochemiczne krwi wykazały – leukocytoza 3800/ml, erytrocyty 4,19×1012/ml, Hb 12,9 g%, INR 1,1, białko C-reaktywne (CRP) 27,30 mg/l, glukoza 5,2 mmol/l, mocznik 4,5 mmol/l, żelazo 8,70 µmol/l, albumina 42 g/l, ALT 16 U/l, AST 17 U/l. Badanie ultrasonograficzne (USG) jamy brzusznej nie wykazało zmian patologicznych, za wyjątkiem naczyniaka o średnicy 9 mm w prawym płacie wątroby. Badania kału – bakteriologiczne, parazytologiczne i toksyn A i B bakterii Clostridium difficile (metoda ELISA) – wypadły ujemnie; w stolcu obecny był obfity wzrost grzybów Candida albicans. Z powodu owrzodzenia w jamie ustnej chorego badano stomatologicznie w Uniwersyteckiej Klinice Stomatologicznej w Krakowie. Stwierdzono rozległe, głębokie owrzodzenie błony śluzowej wyrostka zębodołowego żuchwy po prawej stronie rozciągające się między zębami 45.–47. zarówno od strony policzkowej, jak i językowej (ryc. 1a. i 1b.). Pozostała błona śluzowa jamy ustnej była gładka, nieznacznie blada na podniebieniu. Wykonano badanie radiologiczne (zdjęcie pantomograficzne), które ujawniło obecność potencjalnych ognisk zakażenia (zęby nieprawidłowo leczone endodontycznie, pozostawione korzenie i liczne zęby objęte chorobą próchnicową). Owrzodzenie jamy ustnej utrzymywało się od ok. tygodnia, początkowo leczono je miejscowymi glikokortykosteroidami (deksapolkortem). Ponieważ w wymazie stwierdzono grzyby Candida albicans, leczono chorego także zgodnie z antymikogramem flukonazolem doustnie, z płukaniem jamy ustnej wodnym roztworem wodorowęglanu sodu. Po tygodniu w znieczuleniu miejscowym pobrano wycinek z owrzodzenia do badania histopatologicznego (Katedra Patomorfologii CMUJ w Krakowie). Obraz histopatologiczny wycinka wykazał proces zapalny złożony z nacieków limfocytarnych. Dalsze leczenie miejscowe polegało na pędzlowaniu błony śluzowej mieszaniną hydrokortyzonu z nystatyną i kwasem borowym. Po 2 tyg. uzyskano wyraźną poprawę, polegającą na gojeniu owrzodzenia z wytworzeniem ziarniny, a następnie prawidłowej błony śluzowej. Przez cały czas diagnozowania i leczenia stomatologicznego kontynuowano leczenie ChLC mesalazyną i azatiopryną.
Dyskusja
Zmiany zapalne w zakresie jamy ustnej w przebiegu ChLC opisano zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Wielu autorów uważa, że rzadkie ich rozpoznawanie u dorosłych (0,5–20% przypadków) jest spowodowane pomijaniem jamy ustnej podczas badania przedmiotowego [3]. Zmiany w obrębie jamy ustnej u chorych na ChLC są podobne makroskopowo do zmian stwierdzanych w jelitach podczas badania endoskopowego i mogą obejmować przewlekłe owrzodzenia, brukowaną błonę śluzową lub jej obrzęk oraz pseudopolipy [2–5]. Zmiany te pod względem klinicznym i histopatologicznym są podobne do ziarniniakowatości jamy ustnej (ang. orofacial granulomatosis – OFG), niekiedy obserwowanej u chorych bez objawów ze strony przewodu pokarmowego [8, 9]. Rozpoznanie przez stomatologa OFG z takimi objawami, jak przewlekły obrzęk tkanek jamy ustnej, obrzęk warg, dziąseł lub błony śluzowej policzków, spowodowanych zapaleniem ziarniniakowatym potwierdzonym badaniem histopatologicznym, zwłaszcza u chorych w młodym wieku, wymaga pogłębienia diagnostyki przewodu pokarmowego w poszukiwaniu zmian zapalnych typowych dla ChLC. Sanderson i wsp. stwierdzili u 64% chorych z OFG równocześnie zapalenie ziarniniakowe w zakresie jelit [9]. Zmiany patologiczne w jamie ustnej z obecnymi nieserowaciejącymi ziarniniakami w badaniu histopatologicznym dawniej nazywano zespołem Melkerssona-Rosenthala lub cheilitis granulomatosa (Miescher cheilitis – zapalenie czerwieni wargowej) [8]. Różnicowanie zmian w jamie ustnej w różnych jednostkach chorobowych było na tyle trudne, że wprowadzono wspomniane pojęcie OFG dla wyodrębnienia zmian podobnych pod względem klinicznym i histopatologicznym do tych, jakie występują w ChLC u chorych bez innych objawów ze strony przewodu pokarmowego [9]. Obecnie uważa się, że rozpoznanie OFG wymaga przeprowadzenia dalszej szczegółowej diagnostyki przewodu pokarmowego w poszukiwaniu patologii typowych dla ChLC [8, 9]. Basu i wsp. opisali u chorych na ChLC przerostowe zapalenie dziąseł, obraz brukowanej błony śluzowej policzków z pęknięciami, pseudopolipy, zapalenie kątów warg, zapalenie ziarniniakowe czerwieni wargowej [4, 10–12]. Pierwszą próbę klasyfikacji typowych dla ChLC zmian w jamie ustnej wprowadzili Malins i wsp. w 1991 r. [13]. Lista tych zmian obejmuje: 1) głębokie, przewlekłe owrzodzenia w jamie ustnej, czasem przewlekłe afty otoczone hiperplastycznym brzegiem; 2) rozlany obrzęk warg, policzków lub dziąseł; 3) stwardniałe, polipowate zmiany przerostowe błony śluzowej w obrębie przedsionka jamy ustnej i trójkąta zatrzonowcowego; 4) ogniska hiperplastycznie zmienionej błony śluzowej jamy ustnej, ze szczelinami tworzącymi obraz brukowanej błony śluzowej; 5) ziarniniakowe zapalenie czerwieni wargowej; 6) pęknięcia warg w linii środkowej; 7) zapalenie kątów warg; 8) zapalenie języka, dziąseł, ropne, przerostowe/bujające zapalenie jamy ustnej; 9) przewlekła limfadenopatia; 10) rumień wokół ust [13]. Niektórzy autorzy uważają, że w klasyfikacji Malinsa ostatnich 5 zmian (pozycje 6–10) nie jest swoistych dla ChLC, a raczej są wywołane niedoborami pokarmowymi, w tym szczególnie żelaza [2, 12]. Ponadto stwierdzono, że bardzo charakterystyczny i najczęściej spotykany w aktywnej ChLC jest obrzęk błony śluzowej warg i wewnętrznej powierzchni policzków [2, 4]. U chorych na ChLC owrzodzenia w jamie ustnej są przewlekłe i trudno poddają się leczeniu miejscowemu. Podstawowe znaczenie w tych przypadkach ma leczenie ChLC, polegające na stosowaniu leków przeciwzapalnych (mesalazyny), glikokortykosteroidów, leków immunomodulujących za pomocą azatiopryny. W ostatnich latach, wraz z udowodnieniem skuteczności terapii biologicznej w ChLC, u chorych z owrzodzeniem jamy ustnej opornym na leczenie próbowano podawać przeciwciała przeciw TNF-α (infliksymab) Ocena skuteczności tego leczenia wymaga dalszych badań [14]. W podsumowaniu autorzy zwracają uwagę na przydatność badania stomatologicznego u chorego z aktywną ChLC. Badanie to umożliwia rozpoznanie zmian zapalnych, w tym owrzodzenia błony śluzowej i weryfikację diagnozy zapalenia nieswoistego za pomocą oceny histopatologicznej. Leczenie zaostrzenia ChLC powoduje wygojenie tego typu zmian.
Piśmiennictwo
1. Dudeney TP, Todd IP. Crohn’s disease of the mouth. Proc R Soc Med 1969; 62: 1237-8. 2. Halme L, Meurman JH, Laine P i wsp. Oral findings in patients with active or inactive Crohn’s disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993; 76: 175-81. 3. Harty S, Fleming P, Rowland M i wsp. A prospective study of the oral manifestations of Crohn’s disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 886-91. 4. Pittock S, Drumm B, Fleming P i wsp. The oral cavity in Crohn’s disease. J Pediatr 2001; 138: 767-71. 5. Stricker T, Braegger CP. Images in clinical medicine. Oral manifestations of Crohn’s disease. N Engl J Med 2000; 342: 1644-7. 6. Scully C, Cochran KM, Russell R i wsp. Crohn’s disease of the mouth: an indicator of intestinal involvement. Gut 1982; 23: 198-201. 7. Bartnik W. Choroby jelita grubego. W: Gastroenterologia i hepatologia kliniczna. Konturek SJ (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006: 387-99. 8. Bogenrieder T, Rogier G, Vogt T i wsp. Orofacial granulomatosis as the initial presentation of Crohn’s disease in an adolescent. Dermatology 2003; 206: 273-8. 9. Sanderson J, Nunes C, Escudier M i wsp. Oro-facial granulomatosis: Crohn’s disease or a new inflammatory bowel disease? Inflamm Bowel Dis 2005; 11: 840-6. 10. Basu MK, Asquith P, Thompson RA, Cooke WT. Oral manifestations of Crohn’s disease. Gut 1975; 16: 1249-54. 11. Tyldesley WR. Oral Crohn” s disease and related conditions. Br J Oral Surg 1979; 17: 1-9. 12. Dupuy A, Cosnes J, Revuz J i wsp. Oral Crohn disease: clinical characteristics and long-term follow-up of 9 cases. Arch Dermatol 1999; 135: 439-42. 13. Malins TJ, Wilson A, Ward-Booth RP. Recurrent buccal space abscesses: a complication of Crohn’s disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 72: 19-21. 14. Mohadevan U, Sandborn WJ. Infliximab for the treatment of orofacial Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis 2001; 7: 38-42.
Copyright: © 2007 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
facebook linkedin twitter
© 2022 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.