Cel.

Celem pracy jest przedstawienie roli układu purynergicznego w patogenezie i leczeniu chorób afektywnych.

Przegląd piśmiennictwa.

W skład układu purynergicznego wchodzą m.in.: kwas moczowy, receptory P1, których agonistą jest adenozyna, oraz receptory P2 aktywowane przez nukleotydy (m.in. adenozynotrifosforan – ATP). Zgromadzono liczne dowody na znaczenie tych czynników w patogenezie chorób afektywnych. Wykazano, że występuje większe rozpowszechnienie dny, wyższe stężenie kwasu moczowego w chorobie afektywnej dwubiegunowej (ChAD), zwłaszcza w epizodzie maniakalnym oraz niższe stężenie tego kwasu w depresji okresowej. Stwierdzono, że znaczenie patogenetyczne w ChAD i depresji mają adenozyna i jej receptory oraz receptor nukleotydowy P2X₇. Ten ostatni jest moderatorem reakcji zapalnej. W warunkach klinicznych wykazano w epizodzie maniakalnym terapeutyczne działanie allopurinolu (który obniża stężenie kwasu moczowego) stosowanego jako dodatek do leków normotymicznych. Natomiast w badaniach na modelach zwierzęcych stwierdzono działanie przeciwdepresyjne antagonistów receptorów A_2A i P2X₇.

Wnioski.

W pracy przedstawiono mechanizmy działania układu purynergicznego, a także podkreślono wybrane cele w kontekście patogenezy i farmakoterapii chorób afektywnych, które warto dalej badać. Na szczególną uwagę zasługuje wpływ na stężenie kwasu moczowego oraz modulacja receptora adenozynowego A_2A i receptora P2X₇. Przyszłe badania mają na celu wyjaśnienie przydatności, bezpieczeństwa i skuteczności leków związanych z układem purynergicznym, takich jak allopurinol oraz antagoniści receptorów A_2A i P2X7R w leczeniu chorób afektywnych.