Stenosis pylori – a case report

Wstęp

Zwężenie odźwiernika (pylorostenoza) lub całkowite jego zamknięcie spotyka się u około 2–4% pacjentów z chorobą wrzodową. Do patologii tej zwykle dochodzi w wyniku gojenia się wrzodu, zarówno żołądka, jak i opuszki dwunastnicy, oraz następczego tworzenia się blizny z nadmierną przebudową oraz zwłóknieniem ściany żołądka. Zwężenie lub zamknięcie odźwiernika prowadzi do całkowitej lub częściowej niedrożności przewodu pokarmowego, co uniemożliwia prawidłowy pasaż pokarmu, a co za tym idzie – do zasadowicy hipochloremicznej, hipokaliemii i hiponatremii [1]. Powikłanie choroby wrzodowej w postaci zwężenia odźwiernika określa się jako najrzadsze i dotyczy ono częściej chorych z wrzodem dwunastnicy [2].

Do zwężenia odźwiernika dochodzi również u noworodków – jest to postać wrodzonego przerostu i następczego zwężenia odźwiernika. U dzieci patologia ta jest spowodowana postępującym przerostem mięśniówki odźwiernika i w konsekwencji doprowadza do upośledzenia opróżniania żołądka. Metodą z wyboru w diagnostyce przerostowego zwężenia odźwiernika jest ultrasonografia. W przypadkach wątpliwych przeprowadza się badanie radiologiczne z kontrastem, w przeciwieństwie do zwężenia odźwiernika z innych przyczyn u dorosłych, gdzie stosuje się gastroskopię. Leczenie u dzieci, podobnie jak u osób dorosłych, jest chirurgiczne. Po wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych u dziecka najczęściej wykonuje się pyloromiotomię metodą Ramstedta-Webera. U dorosłych zwykle stosuje się metodę Heinekego-Mikulicza [3–7]. Do rzadszych przyczyn zwężenia odźwiernika należą przedłużające się stany zapalne w obrębie opuszki dwunastnicy i samego odźwiernika, powikłania pooperacyjne po zabiegach wewnątrzotrzewnowych w obrębie dróg żółciowych, dwunastnicy i żołądka, uszkodzenia pourazowe w wyniku połknięcia ciała obcego oraz nowotwory żołądka, dwunastnicy i trzustki [8, 9]. Wyjątkowo rzadko do zwężenia odźwiernika dochodzi w wyniku uwięźnięcia jelita bądź żołądka w worku przepukliny brzusznej [10].

Opis przypadku

Chory, lat 54, przyjęty do Kliniki Chirurgii w marcu 2010 r. z powodu objawów wysokiej niedrożności przewodu pokarmowego i zwężenia odźwiernika rozpoznanego w badaniu gastroskopowym. W wywiadzie podawał występowanie od 6 tygodni dolegliwości w postaci okresowych nudności i wymiotów. Z tego powodu był diagnozowany na oddziale gastrologii, gdzie wykonano m.in. badanie rentgenowskie z kontrastem górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz badanie gastroskopowe, w których stwierdzono cechy niedrożności na wysokości odźwiernika (w ocenie endoskopowej) i brak możliwości przejścia aparatem do dwunastnicy. W badaniu rentgenowskim stwierdzono obraz masywnej rozstrzeni żołądka i obniżenia się jego zarysu w jamie brzusznej (krzywizna większa sięgająca do podbrzusza). Poza tym w badaniach laboratoryjnych odnotowano hipokaliemię i zasadowicę. W badaniu przedmiotowym: brzuch wysklepiony powyżej poziomu klatki piersiowej z cechami uwięźnięcia w obrębie ogromnej przepukliny kresy białej. Objawy otrzewnowe były dodatnie. Po wyrównaniu gospodarki wodno-elektrolitowej chorego w trybie pilnym zakwalifikowano do zabiegu chirurgicznego. Wykonano laparotomię w linii pośrodkowej ciała i dotarto do wrót przepukliny brzusznej (ryc. 1.). Zawartość worka przepuklinowego (ryc. 2.) stanowił żołądek z zaciśniętym pierścieniem przepuklinowym w części odźwiernikowej, co wywoływało jego całkowitą mechaniczną niedrożność. Wrota przepukliny uwolniono, a jej zawartość – żołądek, w całości odprowadzono do jamy otrzewnej (ryc. 3.). Kontrola wykazała częściową martwicę sieci większej, którą wyresekowano i oddano do badania histopatologicznego (wynik: tkanki martwicze). Kontrola ukrwienia żołądka nie wykazała patologii. Drożność odźwiernika była prawidłowa. Szczegółowa kontrola części odźwiernikowej żołądka (palpacyjna i wzrokowa) nie wykazała patologii morfologicznych. Wykonano kontrolę jamy brzusznej i nie stwierdzono innych patologii. Kontrola hemostazy nie budziła zastrzeżeń. Otrzewną zszyto szwem ciągłym wchłanialnym 2-0. Wobec ogromnej przepukliny brzusznej wrota zaopatrzono zabezpieczającą siatką PTFE. Założono dren asekuracyjny do przestrzeni podpowięziowej, wyprowadzając go w dolnym biegunie rany i zabezpieczając pojedynczym szwem do skóry. Powięź zszyto pojedynczymi monofilamentnymi szwami „0”. Warstwowe szycie tkanki podskórnej i skóry zakończyło zabieg. Okres pooperacyjny przebiegł bez powikłań – nudności i wymiotów. Miesiąc po zabiegu wykonano kontrolną gastroskopię, w której nie wykazano zwężenia odźwiernika ani innych patologii w obrębie dwunastnicy i żołądka. Chory pozostaje pod obserwacją gastrologiczną.

Omówienie

Nudności i wymioty oraz cechy stopniowo narastającej wysokiej niedrożności przewodu pokarmowego to typowy przebieg zwężenia odźwiernika, najczęściej na tle powikłań choroby wrzodowej u dorosłych oraz znacznie szybciej przebiegającego wrodzonego zwężenia odźwiernika u dzieci. Przedstawiony przypadek pokazuje, że do zwężenia może również dochodzić podczas uwięźnięcia części odźwiernikowej żołądka we wrotach przepukliny brzusznej, a objawy są tożsame. Na podstawie analizowanego przypadku można stwierdzić, że postępowanie chirurgiczne, odmiennie niż w postaci wolno postępującego zwężenia, w przypadku uwięźnięcia musi uwzględniać zabieg wykonany w trybie przyspieszonym ze względu na możliwość wystąpienia martwicy w obrębie ściany żołądka. Zakres i rodzaj zabiegu zależą od oceny śródoperacyjnej.

Piśmiennictwo

 1. Potapova VB, Sokolova GN, Akzhigitov AA, Komarov BD. Morphological changes of the pyloric sphincter in pylorostenosis of patients with ulcer disease. Eksp Klin Gastroenterol 2007; 4: 113-6.

 2. Schabowski J, Pitera J. Powikłania choroby wrzodowej wśród ludności wiejskiej w wybranym regionie południowo-wschodniej Polski. Gastroenterol Pol 2005; 12: 99-104.

 3. Jabłoński J, Gawrońska R, Gawłowska A, Andrzejewska E. Zaburzenia lokalnej syntezy czynników wzrostu w odźwierniku u dzieci z wrodzonym przerostowym zwężeniem odźwiernika. Przegl Pediatr 2007; 37: 27-30.

 4. Fried K, Aviv S, Nisenbaum C. Probable autosomal dominant infantile pyloric stenosis in a large kindred. Clin Genet 1982; 20: 328-30.

 5. Hulka F, Cambbell TJ, Campbell JR, Harrison MW. Evolution in the recognition of infantile hyperthrophic pyloric stenosis. Pediatrics 1997; 100: e9:1-3.

 6. Simonisvili A, Bagaturia I. The etiology and pathogenesis of infantile pyloric stenosis. Georgian Med News 2005; 126: 41-4.

 7. Martynenko VV, Kornienko GV, Spakhj OV. Gastroscopy in the diagnosis of congenital pylorostenosis. Khirurgiia Mosk 1996; 4: 38-9.

 8. Murgas I. Rare causes of pyloric stenosis. Rozhl Chir 1991; 70: 465-8.

 9. Lazebnik LB, Lychkova AE, Potapova VB. On the issue of pylorostenosis modeling. Vestn Ross Akad Med Nauk 2007; 7: 13-7.

10. Nowotny K, Schenk E. Hernia incarcerata in the aged. Zentralbl Chir 1978; 103: 9-19.