Marzena Demska - artykuły i informacje

Dodane 27.11.2010

Wytyczne postępowania w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

Choroby określane mianem nieswoistych zapaleń jelit obejmują wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Leśniowskiego-Crohna i nieokreślone zapalenie okrężnicy. Wspólną ich cechą jest nieznana pierwotna przyczyna wywołująca i złożona patogeneza wieloczynnikowa. Obecnie przyjmuje się, że w rozwoju nieswoistych zapaleń jelit uczestniczą czynniki genetyczne, środowiskowe i immunologiczne. Podano wytyczne postępowania w nieswoistych chorobach zapalnych jelit.

Dodane 27.11.2010

Zapalenie eozynofilowe przewodu pokarmowego – rola komórek kwasochłonnych

Gastroenteritis eosinophilica (EG) jest rzadką chorobą, która może manifestować się różnymi objawami żołądkowo-jelitowymi, zależnymi od poziomu zajętego odcinka przewodu pokarmowego. Zdecydowana większość dotychczas opisanych przypadków EG dotyczy żołądka i bliższego odcinka jelita cienkiego. Opisano również przypadki eozynofilowego zapalenia przełyku, okrężnicy i odbytnicy. Wspólną cechą charakterystyczną tych schorzeń jest obecność nacieków eozynochłonnych w ścianie przewodu pokarmowego, stwierdzane w badaniu histopatologicznym wycinków pobranych podczas badania endoskopowego. Patogeneza i etiologia choroby nie została do końca poznana.

Dodane 27.11.2010

Anafilaksja żołądkowo-jelitowa

W przeciwieństwie do przełyku, żołądek, którego błona śluzowa jest bogato wyposażona w mastocyty i w którym styczność z alergenami pokarmowymi odbywa się na dużej powierzchni i w dłuższym czasie, stanowi bardzo ważny narząd wstrząsowy reakcji anafilaktyczno-atopowych IgE-zależnych. Ostre objawy żołądkowo-jelitowe okazują się częstą składową zespołu ogólnoustrojowej anafilaksji wywoływanej przez alergeny pokarmowe u dzieci i dorosłych. Artykuł jest próbą przybliżenia wiedzy nt. patomechanizmów reakcji związanych z nadwrażliwością alergiczną na pokarm śluzówek przewodu pokarmowego na podstawie aktualnego piśmiennictwa i doświadczenia własnego.

Dodane 27.11.2010

Częstość występowania i cytotoksyczność szczepów Helicobacter pylori u pacjentów z chorobą wrzodową i alergią pokarmową

Wstęp: Zależności między procesami alergicznymi przewodu pokarmowego a infekcją Helicobacter pylori w patogenezie choroby wrzodowej pozostają nie do końca wyjaśnione. Szczególnie interesująca wydaje się być rola szczepów cytotoksycznych z obecnością genów vacA i cagA. Cel pracy: Celem badania było określenie częstości występowania i cytotoksyczności szczepów H. pylori u pacjentów z alergią pokarmową i chorobą wrzodową w porównaniu z osobami z chorobą wrzodową, bez cech alergii na pokarmy. Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 40 pacjentów – 18 kobiet i 22 mężczyzn w wieku 22–72 lat (średnia wieku 41 lat) – z aktywną postacią choroby wrzodowej, podzielonych na 2 grupy. Grupę badaną stanowiło 21 chorych – 10 kobiet i 11 mężczyzn w wieku 22–68 lat (średnia wieku 41 lat) – z alergią pokarmową. Grupa porównawcza składała się z 19 pacjentów – 8 kobiet i 11 mężczyzn w wieku 28–72 lat (średnia wieku 42 lata) – bez alergii pokarmowej. Wszystkim wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego. W pobranych bioptatach błony śluzowej żołądka oznaczono obecność H. pylori metodą mikroskopową oraz genów vacA i cagA metodą polimerazowej reakcji łańcuchowej (PCR). Wyniki: Infekcję H. pylori stwierdzono u 13 (61,9%) pacjentów z grupy badanej i u 16 (84,2%) z grupy porównawczej. U 4 (30,7%) osób z grupy z alergią pokarmową stwierdzono cytotoksyczne szczepy H. pylori, natomiast w grupie pacjentów bez cech nadwrażliwości na pokarmy typu alergicznego szczepy cytotoksyczne zaobserwowano u 5 (31,3%) chorych. Wnioski: Częstość występowania cytotoksycznych szczepów H. pylori z obecnością genów vacA i cagA nie różniła się istotnie w obu badanych grupach.

Dodane 27.11.2010

Zakażenie Helicobacter pylori a występowanie chorób z kręgu nadwrażliwości typu alergicznego

Przewlekłe zapalenie żołądka jest, jak się powszechnie uważa, jedną z najczęstszych patologii występujących w populacji. Najczęściej definiuje się je jako reakcję zapalną błony śluzowej żołądka w odpowiedzi na uszkodzenie. Głównym czynnikiem przyczynowym zapalenia żołądka jest infekcja Helicobacter pylori. Proces zapalny wiąże się z udziałem różnych mechanizmów immunologicznych – zarówno komórkowych, jak i humoralnych. Wyniki wielu badań sugerują, że istnieje związek między infekcją H. pylori a alergią. Kolonizacja bakterii w błonie śluzowej żołądka powoduje zmiany w strukturze i funkcji bariery ochronnej. Wykazano także, że w wyniku infekcji dochodzi do wzrostu sekrecji kwasu i zmniejszenia opróżniania żołądkowego. W badaniach eksperymentalnych oraz in vivo w populacji dziecięcej udowodniono, że zwiększa się wówczas przepuszczalność błony śluzowej i występuje wzmożona penetracja alergenów pokarmowych, co ma sprzyjać alergicznym reakcjom na pokarm. U chorych z alergią pokarmową zakażonych H. pylori dochodzi do nasilenia cech uszkodzenia śluzówki.

Dodane 27.11.2010

Rola pierwszej cząstki adhezyjnej śródbłonka naczyniowego (VCAM-1) u chorych z przewlekłymi zapaleniami żołądka i alergią pokarmową

Celem badań była ocena zachowania się stężenia VCAM-1 w surowicy pacjentów atopowych, uczulonych na pokarmy i cierpiących z powodu przewlekłych stanów zapalnych żołądka. Badaniami objęto 100 chorych z alergią pokarmową i przewlekłym zapaleniem żołądka oraz 30 chorych z przewlekłym zapaleniem żołądka bez cech atopii. U wszystkich wykonano badania immunologiczne surowicy krwi, badania endoskopowe żołądka, a także dokonano oceny histopatologicznej pobranych wycinków błony śluzowej i stężenia VCAM-1. Wykazano statystycznie istotny wzrost stężenia VCAM-1 (p<0,001) w grupie chorych atopowych w porównaniu z grupą chorych bez cech atopii z przewlekłymi zapaleniami żołądka. Zwiększone stężenie VCAM-1 w surowicy krwi chorych z alergią pokarmową dobrze koreluje ze zwiększoną liczbą komórek kwasochłonnych w nacieku zapalnym błony śluzowej żołądka atopików uczulonych na pokarmy.

Dodane 27.11.2010

Zmiany torbielowate wątroby – diagnostyka i leczenie

Zmiany torbielowate wątroby reprezentują niejednorodną grupę schorzeń, wykazujących zróżnicowanie w zakresie etiologii, częstości występowania i objawów klinicznych. W większości mają one charakter łagodny i znajdywane są przypadkowo podczas badań obrazowych jamy brzusznej. W określonych warunkach torbiele mogą wywoływać objawy kliniczne, rzadko będąc przyczyną poważnych powikłań lub zgonu. Do rutynowej diagnostyki wykorzystuje się badania obrazowe, takie jak ultrasonografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny (RM). W przypadku chorych z torbielami dróg żółciowych użyteczne są cholangiografia wsteczna endoskopowa, RM oraz ultrasonografia endoskopowa. Badanie histologiczne rzadko jest niezbędne do postawienia ostatecznego rozpoznania, jednak w przypadku zmian nietypowych bezwzględnie się je zaleca. Mimo wielu metod leczenia chorych z objawowymi torbielami wątroby, aktualnie brak jest ściśle ustalonych standardów wyznaczających optymalne sposoby terapii, a różne ośrodki kierują się własnymi doświadczeniami w tym zakresie.

Dodane 27.11.2010

Skuteczność profilaktyki przeciwzakrzepowej u mężczyzn po przedniej resekcji raka odbytnicy z całkowitym wycięciem mezorektum

Cel pracy: Celem pracy była ocena skuteczności profilaktyki przeciwzakrzepowej u mężczyzn po przedniej resekcji raka odbytnicy metodą całkowitego wycięcia mezorektum. Materiał i metody: Analizie prospektywnej poddano grupę 50 chorych. Wszyscy otrzymali profilaktyczne leczenie przeciwzakrzepowe z wykorzystaniem metod mechanicznych, czyli elastyczne pończochy o stopniowanym ucisku, i farmakologicznych, tj. enoksaparynę 40 mg s.c. na 12 godz. przed operacją, a następnie pooperacyjnie raz na dobę do czasu pełnego uruchomienia chorego, nie krócej niż przez 5 dni. Wyniki: PZZ obserwowano u 3 (6%) chorych. Wszyscy byli w wieku powyżej 40 lat, 2 poddano przedoperacyjnej radioterapii, u 2 stwierdzono otyłość, w pojedynczych przypadkach występowały żylaki kończyn dolnych, śluzowe utkanie raka i przebycie zakrzepicy żylnej w przeszłości. PZZ przebiegały w postaci zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych (u 2 chorych w odcinku dystalnym, u 1 w biodrowo-udowym), u żadnego pacjenta nie zaobserwowano objawowej klinicznie zatorowości płucnej. U 1 pacjenta zanotowano kliniczne objawy zakrzepicy podczas hospitalizacji, u 2 pozostałych wystąpiły po wypisaniu ze szpitala. Mimo prawidłowego leczenia u 2 chorych z PZZ wystąpiły nawroty zakrzepicy. Wnioski: Farmakologiczna i mechaniczna profilaktyka przeciwzakrzepowa skutecznie chroni przed wystąpieniem klinicznie jawnych PZZ we wczesnym okresie pooperacyjnym. Większość przypadków PZZ rozwija się jednak po wypisaniu pacjenta za szpitala i cechuje się dużą tendencją do nawrotów.

Dodane 27.11.2010

Rola czynników wzrostu w patogenezie raka trzustki. Część II: Transformujący czynnik wzrostu β (TGF- β), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nerwów (NGF)

Transformujący czynnik wzrostu β (TGF- β) należy do rodziny dimerycznych, polipeptydowych czynników wzrostu. Reguluje on różne procesy komórkowe poprzez wiązanie się z 3 typami receptorów. W badaniach na liniach komórkowych wykazano, że TGF- β1 może być jednym z czynników odpowiedzialnych za tworzenie się przerzutów raka trzustki (RT) do wątroby, przyczyniać się do miejscowej progresji nowotworu oraz pobudzać w guzach rozwój tkanki włóknistej (desmoplazja). W badaniach klinicznych, oceniających przydatność oznaczania TGF- β u chorych na RT, uzyskano różne wyniki. Czynniki wzrostu fibroblastów (FGFs) indukują odpowiedź biologiczną przez aktywację receptorów typu kinazy tyrozynowej (FGFRs). W badaniach klinicznych stwierdzono korelację między nadekspresją FGFs w komórkach raka a stopniem zaawansowania guza oraz skróceniem czasu przeżycia chorych. Czynnik wzrostu nerwów (NGF) jest członkiem rodziny neurotrofin. Wiąże się on z 2 typami receptorów, które mają aktywność kinazy tyrozynowej. Wysoki poziom ekspresji receptorów dla NGF częściej obserwuje się w przypadku naciekania przez nowotwór przestrzeni okołonerwowych.

Dodane 27.11.2010

Rola czynników wzrostu w patogenezie raka trzustki. Część I: Receptory nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) i czynnik wzrostu wiążący heparynę podobny do EGF (HB-EGF)

Rodzina receptorów nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) składa się z grupy białek przezbłonowych, mających wewnętrzną aktywność enzymu kinazy tyrozynowej. Należą do niej 4 receptory, tj. EGFR/ErbB-1, HER2/ErbB-2, HER3/ErbB-3 i HER4/ErbB-4. Nadekspresję EGFR stwierdza się w komórkach raka trzustki (RT) w ponad 40% preparatów wykonanych z guzów nowotworowych usuniętych chirurgicznie. U chorych z nadekspresją EGFR częściej diagnozuje się przerzuty do wątroby i wznowę miejscową. Obserwuje się również korelację między ekspresją EGFR a stopniem zróżnicowania histologicznego i zaawansowania klinicznego RT. W badaniach eksperymentalnych nadekspresja białka HER2/neu w komórkach przyspiesza ich proliferację i wiąże się z transformacją nowotworową oraz powstawaniem przerzutów. Prace, w których badano przydatność oznaczania ekspresji HER2 w praktyce klinicznej, nie przyniosły jednoznacznej odpowiedzi. Wykazano, że w raku głowy trzustki nadekspresja c-erbB-3 ma związek ze złym prognozowaniem. Czynnik wzrostu wiążący heparynę podobny do EGF (HB-EGF) może brać udział w aktywacji autokrynnej i parakrynnej EGFR, przyczyniając się do wzrostu komórek RT.