Rola diety bezglutenowej w patogenezie cukrzycy typu 1 – co nowego?

W ostatnich dekadach związek pomiędzy występowaniem celiakii a innymi autoimmunologicznymi schorzeniami, takimi jak autoimmunologiczne schorzenia tarczycy czy cukrzyca typu 1, został ustalony w wielu badaniach i jest do dziś przedmiotem klinicznych i naukowych obserwacji na całym świecie. Cukrzyca typu 1 (T1DM) i choroba trzewna (CD) mają podobne tło genetyczne związane z genotypem HLA-DQ2 / DQ8. Współzależność pomiędzy spożywaniem glutenu a późniejszym rozwojem cukrzycy typu 1 została wykazana w badaniach u ludzi i u zwierząt doświadczalnych. Badania te dowiodły, że dieta bez zawartości glutenu obniża poziom receptora NKG2D i ekspresje jego ligandów u myszy (GF). Tak więc gluten może rzutować na rozwój cukrzycy poprzez wpływ na modyfikację wzoru stosunku cytokiny/chemokiny, powodującą profil zapalny. Potwierdza to ważną rolę spożycia glutenu w patogenezie cukrzycy typu 1. Uzasadnione jest prowadzenie dalszych badań w celu wyjaśnienia, czy dieta bezglutenowa może zapobiec chorobie u osób predysponowanych lub czy może być zastosowana u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą w celu zatrzymania jej rozwoju. Te obserwacje mogę być ważne w pierwotnej prewencji cukrzycy.

Over the last decades, the association between coeliac disease and other autoimmune disorders, such as autoimmune thyroid diseases or diabetes mellitus type 1 has been well established through many studies, and to this day is subject to an on-going clinical and scientific investigation worldwide. Type 1 diabetes (T1D) and coeliac disease (CD) share a similar genetic background, with high susceptibility associated with the HLA-DQ2/DQ8 genotype. Interplay between ingested gluten and the subsequent development of type 1 diabetes has been revealed by studies in humans and animals. The study shows that a diet without gluten reduces the level of NKG2D receptor and its ligand expression in mice on a gluten-free (GF) diets. Thus, gluten may affect diabetes development by influencing proportional changes in immune cell populations or by modifying the cytokine/chemokine pattern towards an inflammatory profile. This supports an important role for gluten intake in the pathogenesis of type 1 diabetes. It is reasonable to conduct further researchto clarify whether a gluten-free dietcould prevent disease in susceptible individuals or be used with newly diagnosed patients to stop the disease. These observations may be important for the primary prevention of diabetes.