Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest złożoną chorobą. W zależności od zastosowanych kryteriów częstość występowania PCOS wynosi od 6 do 20%. Konieczne jest wykluczenie chorób prowadzących do nadmiaru androgenów. W etiologii rozwoju PCOS uwzględniany jest udział czynników genetycznych i środowiskowych. Najwyższy wskaźnik zachorowalności na PCOS jest stwierdzany u dziewcząt, które urodziły się z SGA i rozwinęły przedwczesne adrenarche w późniejszym życiu. Indeks wolnego androgenu (FAI) jest uważany za najbardziej czuły marker hiperandrogenemii w PCOS, chociaż oporność na insulinę, hormon anty-Müllerowski (AMH) i niedobór witaminy D mogą nasilać zaburzenia metaboliczne. Kryteria ultrasonograficzne stosowane u pacjentek w wieku młodzieńczym preferują ocenę objętości jajników lub stosunku zrębu jajnika do całkowitej objętości jajnika, a nie liczbę pęcherzyków jajnikowych. PCOS wiąże się z różnymi zaburzeniami metabolicznymi. Wadliwy defekt w transdukcji sygnału jest odpowiedzialny za insulinooporność. Wada ta wynika z zaburzonej aktywności receptora kinazy. Ponadto tkanka tłuszczowa kobiet z PCOS różni się zasadniczo od tkanki innych osób odnośnie do morfologii i funkcji. Adipocyty wytwarzają mniejszą ilość adiponektyny, która jest czynnikiem uwrażliwiającym na insulinę. Często obserwuje się dyslipidemię z wysokim stężeniem trójglicerydów i niskim stężeniem cholesterolu frakcji HDL. Czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, insulinooporność i dysfunkcja śródbłonka towarzyszą PCOS od samego początku. Stres oksydacyjny odgrywa rolę jako ogniwo między ogólnoustrojowym stanem zapalnym i dysfunkcją komórek śródbłonka a nieprawidłowym działaniem komórek tekalnych jajnika. Cele terapeutyczne w PCOS zależą od głównych problemów pacjentki. Modyfikacja diety i stylu życia jest najważniejszą zalecaną wskazówką dla każdej kobiety, niezależnie od wieku i masy ciała.