ARTYKUŁ ORYGINALNY
Niektóre cechy szczególne przebiegu klinicznego zespołów bólowo-korzeniowych wywołanych dyskopatią lędźwiową u chorych z otyłością

Adres do korespondencji:
dr med. Robert Gasik, Klinika Spondylo-Neurochirurgii i Neurologii, Instytut Reumatologii im. prof. dr hab. med. E. Reicher,
ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa
Praca wpłynęła: 24.06.2005 r.


Wstęp i cel pracy
Ból krzyża negatywnie wpływa na jakość życia, ogranicza sprawność ruchową, co dotyczy zwłaszcza pacjentów w wieku średnim i starszym. Odmienny charakter wielu zespołów bólowych krzyża, wynikający z uszkodzenia różnych struktur kręgosłupa, w większości przypadków ma wspólne pochodzenie, jakim jest proces zwyrodnieniowo-wytwórczy. Czynnikami etiologicznymi wczesnych zmian o charakterze zwyrodnieniowym kręgosłupa są wpływy wrodzone i nabyte. Szczególną uwagą objęte są czynniki nabyte, podlegające modyfikacji. Takim czynnikiem wzbudzającym duże zainteresowanie jest otyłość.
Obecnie nie ma jednoznacznej opinii wiążącej nadmierną do wzrostu masę ciała, określaną wskaźnikiem BMI (body mass index), z bólem krzyża. W literaturze spotyka się prace, których autorzy takie związki dostrzegają oraz prace, w których takiego związku nie wykazano [1–4].
Celem pracy była ocena przebiegu zespołów bólowych krzyża u pacjentów z BMI do 30 i ponad 30 oraz określenie wpływu otyłości na stopień przodopochylenia kości krzyżowej i głębokość lordozy lędźwiowej.

Materiał i metoda
Materiał pracy stanowiło 152 pacjentów, dobranych losowo z grupy wszystkich chorych hospitalizowanych w Klinice z powodu zespołu bólowo-korzeniowego. W grupie wszystkich pacjentów znalazło się 81 kobiet (średni wzrost 164 cm, średnia masa ciała 76,4 kg) i 71 mężczyzn (średni wzrost 170,3 cm, średnia masa ciała 83,2 kg), w wieku od 25 do 77 lat (średnia wieku 49 lat). Wśród badanych pacjentów rozpoznano jednopoziomową dyskopatię w 107 przypadkach (70,51%), dwupoziomową dyskopatię u 42 osób (27,52%) i trójpoziomową dyskopatię u 3 osób (1,97%). Rozpoznanie postawiono na podstawie badania przedmiotowego i badań radiologicznych oraz MRI lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Badani pacjenci przed przyjęciem do Kliniki mieli dolegliwości, które od momentu pojawienia się do dnia przyjęcia trwały średnio 1,3 mies. (w grupie do 30 BMI 1,78 mies., w grupie powyżej 30 BMI 0,82 mies.). Czas od pierwszego w życiu incydentu bólowego do dnia przyjęcia do szpitala wynosił od 1 do 550 mies. (średnio 149,23 mies.).
Całą badaną grupę pacjentów przed szczegółową analizą podzielono wg płci.
W grupie kobiet i mężczyzn obliczono BMI zgodnie ze wzorem: masa ciała wyrażona w kg podzielona przez wzrost do potęgi drugiej, wyrażony w metrach. Podziału dokonano, uznając za graniczną wartość BMI 30, która dzieli osoby z prawidłową wagą i nadwagą (grupa I) od osób z otyłością (grupa II). W grupie II znalazło się 11 kobiet i 15 mężczyzn. Średnia wartość BMI w pierwszej grupie kobiet wynosiła 24,8 (średni wiek 49,7 roku) i w drugiej 31 (średni wiek 48,6 roku), odpowiednio w grupie mężczyzn 26,1 (49,7) i 31,96 (48,6). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w badanych grupach: wieku (pierwsza grupa 48,49 roku, druga grupa 48,39 roku), wzrostu (169,78 cm, 171,82 cm) czy częstości występowania dyskopatii na różnych poziomach.
Dane o chorych zbierano za pomocą specjalnie przygotowanych ankiet, które zawierały informacje wynikające z wywiadu i badania przedmiotowego: dane osobowe, wywiad rodzinny, wykształcenie, rodzaj wykonywanej pracy, przebiegu choroby, dotychczasowego leczenia. Pacjenci byli badani neurologicznie, oceniano stan funkcjonalny kręgosłupa.
W badaniu neurologicznym zwracano uwagę na objawy ubytkowe, w tym oceniano siłę mięśniową, zaburzenie czucia dotyku, asymetrie odruchów głębokich oraz zaburzenia funkcjonowania zwieraczy. Wykonywano badania radiologiczne i obrazowe w celu rozpoznania przyczyny choroby. Na podstawie radiogramów lędźwiowego odcinka kręgosłupa mierzono także kąt lordozy lędźwiowej oraz kąt przodopochylenia kości krzyżowej (ryc. 1.) [5–7].

Wyniki
W badanym materiale objawy otyłości stwierdzono u 36 pacjentów, co stanowi 23% całej grupy chorych. Nadwagę, która odpowiada 25 i więcej punktom BMI, stwierdzono u 105 pacjentów, co stanowiło 69% całej grupy.
Badaną grupę chorych podzielono na podgrupy: osoby z prawidłową masą ciała, nadwagą oraz otyłe, i porównano wyniki z danymi populacji polskiej. U badanych pacjentów poszukiwano różnic w przebiegu klinicznym zespołu bólowego krzyża (tab. I, ryc. 2. i 3.).
Porównując zebrane informacje stwierdzono, że u pacjentów otyłych (grupa II) dolegliwości bólowe kręgosłupa przed hospitalizacją trwały średnio 108,6 mies. i 157,6 mies. u pozostałych. Wśród kobiet różnica ta wynosiła dla I grupy 168,2 mies. i 105,8 mies. dla grupy II. Wśród mężczyzn różnice te wynosiły odpowiednio 146,5 i 97,8 mies. We wszystkich badanych grupach uzyskano istotność statystyczną.
Czas trwania poszczególnych nawrotów bólu krzyża w grupie osób otyłych był istotnie statystycznie krótszy, a różnica wynosiła 1,02 mies. Różnice te powtórzyły się po podzieleniu badanych grup z uwzględnieniem płci. Oceniając związek natężenia bólu z porą dnia, stwierdzono ciągłe utrzymywanie się bólu (24 godz. w ciągu doby) u pacjentów otyłych, pozostali pacjenci odczuwali kilkugodzinną ulgę w nocy (ból trwał 22,1 godz. w ciągu doby). Podobne, znamienne statystycznie różnice powtórzyły się oddzielnie w grupie badanych kobiet i mężczyzn. Znalazło to potwierdzenie w określeniu sytuacji, które wpływały na natężenie bólu. U 89% pacjentów pierwszej grupy pozycja leżąca zmniejszała dolegliwości bólowe, w grupie osób otyłych leżenie zmniejszało ból tylko u 52%. Dane te uzyskały istotność statystyczną. Stwierdzono także różnice w częstotliwości występowania obciążenia rodzinnego bólem krzyża. Wśród pacjentów grupy I 56,9% chorych stwierdzało występowaniu bólu krzyża u co najmniej 3 członków bliskiej rodziny, w grupie chorych otyłych podobna opinię wyrażało tylko 32,1% chorych.
Znaleziono także wyraźne różnice w wykształceniu badanych pacjentów. W grupie chorych otyłych wykształcenie podstawowe, średnie i wyższe miało odpowiednio 41, 58 i 1% badanych. W I grupie rozkład procentowy pacjentów wynosił 17, 66 i 17%. Dla grup z wykształceniem podstawowym i wyższym uzyskano istotność statystyczną. Wykazano także istotne różnice w pomiarach antropometrycznych dokonywanych na podstawie badań radiologicznych.
Kąt przodopochylenia kości krzyżowej w grupie otyłych chorych wynosił 26,89o, w I grupie pacjentów 35,6o. Stwierdzono także różnice w kącie lordozy lędźwiowej, który w grupie chorych z ponad 30 BMI wynosił 25,95o a w pierwszej grupie chorych 30,89o.

Omówienie
Związek nadwagi i bólu dolnego odcinka kręgosłupa jest szeroko dyskutowany w literaturze [1–3]. Doniesienia są często sprzeczne [4]. Nie ma do tej pory jednoznacznej opinii, która wyjaśniałaby zależności między otyłością a bólem krzyża. Podstawowym założeniem pracy była próba opisania wpływu otyłości na przebieg kliniczny bólu krzyża. Inaczej mówiąc, praca miała posłużyć do znalezienia cech zespołu bólowego krzyża, które są zależne od otyłości. W pracy nie poszukiwano odpowiedzi na zadawane wielokrotnie na łamach prasy pytanie o wpływ otyłości na częstotliwość występowania bólu krzyża. Mimo tego różnice w częstotliwości występowania tej dolegliwości wśród osób z prawidłową masą ciała, nadwagą i otyłością zostały dostrzeżone (ryc. 2. i 3.) [8, 9]. Może być to kolejny dowód na pogląd, który wiąże otyłość i ból krzyża w wyraźną zależność.
Stwierdzone w pracy zależności wskazują, że otyłość może być czynnikiem modyfikującym przebieg zespołu bólowego krzyża. Przekonanie takie opiera się na znacznej różnicy w czasie trwania objawów chorobowych wśród pacjentów badanych grup chorych. Mimo podobnego średniego wieku pacjentów, czas trwania choroby do dnia hospitalizacji w grupie II był o 48 mies. krótszy. Odpowiedzialny za taką różnicę może być gwałtowniejszy przebieg, który wymusza wcześniejszą potrzebę hospitalizacji otyłych pacjentów. Powyższe spostrzeżenie potwierdza utrzymywanie się bólu przez całą dobę, w trakcie jego nawrotów, w tej grupie chorych. Prawdopodobnie istnieje związek utrzymywania się bólu w nocy ze stwierdzonym brakiem wpływu przeciwbólowego pozycji leżącej u osób otyłych.
Stwierdzono różnice wykształcenia w grupach badanych chorych. Pacjenci grupy I mieli wyższe wykształcenie. W literaturze są opisywane zależności łączące stopień wykształcenia z bólem krzyża. Rodzaj pracy zawodowej, warunki socjalne i ekonomiczne są przedstawiane najczęściej jako elementy łączące ww. zależności [2, 7]. Potwierdzają to wyniki porównania populacji polskiej i grupy pacjentów hospitalizowanych. Odsetek osób z BMI do 25 był wyraźnie niższy w grupie hospitalizowanych pacjentów. Jednoznaczna ocena tych zależności nie jest możliwa, gdyż autorzy nie uwzględnili w badaniu szczegółowych opisów pracy zawodowej.
Niektóre różnice w przebiegu klinicznym bólu krzyża mogą być spowodowane wpływami genetycznymi [11]. W badanym materiale stwierdzono predyspozycję rodzinną występowania bólu krzyża w I grupie chorych. Oddziaływania takie mogą wpływać na wcześniejszy wiek, w którym pojawia się ból krzyża, oraz mogą wydłużać czas trwania pojedynczych incydentów bólowych. Nawrót dolegliwości bólowych w grupie I trwał średnio 4 tyg. dłużej.
W badanym materiale stwierdzono także mniejszy kąt przodopochylenia kości krzyżowej i kąt lordozy lędźwiowej u osób z nadwagą w porównaniu z pacjentami I grupy. Wydaje się, że migrowanie środka ciężkości do przodu u pacjentów z nadwagą musi aktywować mechanizmy równoważące. Jednym z takich mechanizmów może być zmniejszenie przodopochylenia kości krzyżowej i kąta lordozy lędźwiowej. Ruch ten doprowadza do ustalenia nowego punktu równowagi między wektorami sił wynikających z ciężaru ciała a siłami, jakie muszą wykonać mięśnie antygrawitacyjne, by utrzymać wyprostną postawę. Być może ból, szczególnie w grupie chorych otyłych, jest odpowiedzialny za stwierdzane różnice krzywizn tego odcinka kręgosłupa. Zmniejszający się kąt lordozy lędźwiowej u pacjentów z bólem lędźwiowego odcinka kręgosłupa jest znanym zjawiskiem.

Wnioski
1. Chorzy otyli wcześniej spełniają kryteria hospitalizacji, w związku z czym okres trwania choroby do hospitalizacji jest krótszy niż u chorych z prawidłową masą ciała lub nadwagą.
2. W badanym materiale wśród chorych z grupy I obciążenie rodzinne (ból krzyża u osób spokrewnionych) było znamiennie większe niż u chorych otyłych, co przemawia za tym, że osoby otyłe chorują częściej, nawet bez obciążeń rodzinnych.
3. U chorych otyłych nawroty zespołów bólowo-korzeniowych były krótsze, ale ból był bardziej uporczywy niż u chorych z grupy I, nie ustępował w pozycji leżącej.
4. Wśród chorych otyłych było znamiennie mniej osób z wyższym i średnim wykształceniem.
5. U chorych otyłych stwierdzono mniejszy kąt przodopochylenia kości krzyżowej oraz mniejszy kąt lordozy lędźwiowej, prawdopodobnie jako wyraz kompensacji biomechanicznej zwiększonej masy ciała.

Piśmiennictwo
1. Andersen RE, Crespo CJ, Bartlett SJ, et al. Relationship between body weight gain and significant knee, hip, and back pain in older Americans. Obes Res (United States), 2003; 11: 1159-62.
2. Bener A, Alwash R, Gaber T, et al. Obesity and low back pain. Coll Antropol (Croatia) 2003; 27: 95-104.
3. Kaila-Kangas L, Leino-Arjas P, Riihimaki H, et al. Smoking and overweight as predictors of hospitalization for back disorders. Spine (United States) 2003; 28: 1860-8.
4. Leboeuf-Yde C. Body weight and low back pain. A systematic literature review of 56 journal articles reporting on 65 epidemiologic studies. Spine (United States) 2000; 25: 226-37.
5. Goh S, Price RI, Leedman PJ, et al. A comparison of three methods for measuring thoracic kyphosis: implication for clinical studies. Rheumatology 2000; 39: 310-5.
6. Jackson RP, Kanemura T, Kawakami N, et al. Lumbopelvic lordosis and pelvic balance on repeated standing lateral radiographs of adult volunteers and untreated patients with constant low back. Spine (United States) 2000; 25: 575-86.
7. Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P i wsp. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Kardiol Pol 2004; 61 (supl. IV): 1-26.
8. Babińska Z, Bandosz P, Zdrojewski T, et al. Epidemiologia otyłości i otyłości brzusznej w Polsce, Europie Zachodniej i USA. Kardiologia w Praktyce 2004; 5: 3-7.
9. Murrie VL, Dixon AK, Hollingworth W, et al. Lumbar lordosis: study of patients with and without low back pain. Clin Anat (United States) 2003; 16: 144-7.
10. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, et al. Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Spine (United States) 2002; 27: 125-34.
11. MacGregor AJ, Andrew T, Sambrook PN, et al. Structural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum (United States) 2004; 51: 160-7.