Streszczenie
2/2005
vol. 43
ARTYKUŁ ORYGINALNY/ORIGINAL PAPERZespół antyfosfolipidowy pierwotny (PAPS) i wtórny do tocznia rumieniowatego układowego (SAPS) a miażdżyca tętnic; wstępna obserwacja
Ru 2005; 43, 2: 48-56
Data publikacji online: 2005/04/27
Wstęp: Między miażdżycą a zespołem antyfosfolipidowym (APS) istnieją podobieństwa pod względem odpowiedzi komórkowej (ekspresja molekuł adhezyjnych: ICAM-1, VCAM-1, selektyny E) oraz humoralnej (obecność przeciwciał przeciwko oxy-LDL reagujących krzyżowo z przeciwciałami antykardiolipinowymi).
Celem pracy była wstępna ocena, czy APS jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i które przeciwciała (anty-aCL, anty-B2GP1, LAC) korelują z powstawaniem miażdżycy oraz zakrzepicy żylnej i/lub tętniczej.
Materiał i metody: Przeanalizowano 3 grupy chorych: I grupa (n=5; 3 K+2 M) z PAPS (kryteria Wilsona, 1999 r.) II grupa (n=8; 8 K) z SAPS (kryteria ARA z 1997 r. dla TRU) III grupa kontrolna (n=3; 3 K) z TRU bez APS.
Wszyscy pacjenci byli przebadani pod względem obecności klinicznych i laboratoryjnych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy (kryteria WHO). Do oceny obecności i stopnia nasilenia zmian miażdżycy wykonano badanie USG – doppler tętnic szyjnych z uwzględnieniem oceny grubości błony środkowej i calcium scoring. Ponadto metodą Dopplera oceniano cały układ żylny i tętniczy. Obecność PPJ, anty-DNA, anty-aCL, anty-B2GP1 oceniano metodą ELISA, a obecność LAC sprawdzano metodą Barry i Tripletta.
Wstępne wyniki badań: Tradycyjne czynniki ryzyka stwierdzano najczęściej u pacjentek z TRU, rzadziej u chorych z SAPS, a zdecydowanie najrzadziej u chorych z PAPS. Nie stwierdzono obecności blaszek miażdżycowych u pacjentek z TRU. U 2 pacjentek z SAPS obecność blaszek miażdżycowych korelowała z obecnością anty-aCL IgG oraz głęboką zakrzepicą żylną, a u innej chorej z SAPS zmiany miażdżycowe korelowały z obecnością anty-B2GP1 i LAC i również z zakrzepicą żylną. Spośród 2 chorych z PAPS (1 K+1 M), u których obserwowano obecność blaszek miażdżycowych, u 1 mężczyzny obecność anty-aCL IgG, IgM i anty-B2GP1 korelowała z intensywnymi zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych z zakrzepicą żylną.
Wnioski: Wstępne wyniki badań wskazują, że APS może powodować przyspieszony rozwój miażdżycy. We wczesnym rozpoznaniu i leczeniu miażdżycy należy brać pod uwagę obecność serologicznych markerów APS. Dokładne sprecyzowanie, który z serologicznych parametrów APS jest najbardziej związany z przedwczesnym rozwojem miażdżycy i jaki ma związek z zakrzepicą, jest aktualnie przedmiotem badań na większych grupach chorych z SAPS, PAPS I TRU.
Celem pracy była wstępna ocena, czy APS jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i które przeciwciała (anty-aCL, anty-B2GP1, LAC) korelują z powstawaniem miażdżycy oraz zakrzepicy żylnej i/lub tętniczej.
Materiał i metody: Przeanalizowano 3 grupy chorych: I grupa (n=5; 3 K+2 M) z PAPS (kryteria Wilsona, 1999 r.) II grupa (n=8; 8 K) z SAPS (kryteria ARA z 1997 r. dla TRU) III grupa kontrolna (n=3; 3 K) z TRU bez APS.
Wszyscy pacjenci byli przebadani pod względem obecności klinicznych i laboratoryjnych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy (kryteria WHO). Do oceny obecności i stopnia nasilenia zmian miażdżycy wykonano badanie USG – doppler tętnic szyjnych z uwzględnieniem oceny grubości błony środkowej i calcium scoring. Ponadto metodą Dopplera oceniano cały układ żylny i tętniczy. Obecność PPJ, anty-DNA, anty-aCL, anty-B2GP1 oceniano metodą ELISA, a obecność LAC sprawdzano metodą Barry i Tripletta.
Wstępne wyniki badań: Tradycyjne czynniki ryzyka stwierdzano najczęściej u pacjentek z TRU, rzadziej u chorych z SAPS, a zdecydowanie najrzadziej u chorych z PAPS. Nie stwierdzono obecności blaszek miażdżycowych u pacjentek z TRU. U 2 pacjentek z SAPS obecność blaszek miażdżycowych korelowała z obecnością anty-aCL IgG oraz głęboką zakrzepicą żylną, a u innej chorej z SAPS zmiany miażdżycowe korelowały z obecnością anty-B2GP1 i LAC i również z zakrzepicą żylną. Spośród 2 chorych z PAPS (1 K+1 M), u których obserwowano obecność blaszek miażdżycowych, u 1 mężczyzny obecność anty-aCL IgG, IgM i anty-B2GP1 korelowała z intensywnymi zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych z zakrzepicą żylną.
Wnioski: Wstępne wyniki badań wskazują, że APS może powodować przyspieszony rozwój miażdżycy. We wczesnym rozpoznaniu i leczeniu miażdżycy należy brać pod uwagę obecność serologicznych markerów APS. Dokładne sprecyzowanie, który z serologicznych parametrów APS jest najbardziej związany z przedwczesnym rozwojem miażdżycy i jaki ma związek z zakrzepicą, jest aktualnie przedmiotem badań na większych grupach chorych z SAPS, PAPS I TRU.
Słowa kluczowe
miażdżyca, zespół antyfosfolipidowy (APS); przeciwciała antyfosfolipidowe (aPL), przeciwciała antykardiolipinowe (aCL), przeciwciała do oksydowanych lipoprotein niskiej gęstości (przeciwciała anty-oxy-LDL), przeciwciała przeciwko B2-glikoproteinie 1 (przeciwciała anty-B2GP1)
Zintergrowane z




