en ENGLISH
eISSN: 2084-9834
ISSN: 0034-6233
Reumatologia/Rheumatology
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Suplementy Rada naukowa Recenzenci Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
NOWOŚĆ
Portal dla reumatologów!
www.ereumatologia.pl
SCImago Journal & Country Rank


3/2008
vol. 46
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:

ARTYKUŁ ORYGINALNY
Przyczyny nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych u chorych leczonych chirurgicznie z powodu przepuklin dyskowych lędźwiowego odcinka kręgosłupa

Bohdan Pyskło
,
Tadeusz Styczyński
,
Robert Gasik

Reumatologia 2008; 46, 3: 125–129
Data publikacji online: 2008/07/09
Plik artykułu:
- Przyczyny.pdf  [0.07 MB]
Pobierz cytowanie
 
 
W leczeniu przepukliny jądra miażdżystego krążka międzykręgowego (PJM KM), która jest najczęstszą przyczyną bólów krzyża i rwy kulszowej, stosuje się zarówno metody zachowawcze, jak i operacyjne. Obydwa sposoby terapeutyczne zmierzają do rozładowania konfliktu dyskowo-korzeniowego, jednak po ich przeprowadzeniu nie uzyskuje się trwałej poprawy u wszystkich leczonych chorych. Wielu autorów podkreśla skłonność do nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych zarówno po leczeniu zachowawczym, jak i chirurgicznym [1–3], aczkolwiek po operacyjnym usunięciu przepukliny jądra miażdżystego nawroty zdarzają się rzadziej.
Na przebieg procesu chorobowego, w tym również na występowanie nawrotów po leczeniu operacyjnym PJM KM, mogą wpływać różnorodne czynniki. Najczęściej w literaturze wymieniane są: wiek, nadwaga, płeć, wibracje, palenie papierosów, aktywność fizyczna, rodzaj przepukliny, jej poziom, wady rozwojowe i cechy budowy kanału kręgowego, stopień stabilności jednostki ruchowej i zaawansowania zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych kręgosłupa, uwarunkowania socjalno-bytowe i psychosomatyczne, współistnienie innych chorób [3–11]. Przepukliny jądra miażdżystego krążka międzykręgowego występują najczęściej u osób w wieku 35–55 lat [8, 10, 12], a więc w przedziale wiekowym o największej aktywności zawodowej, co ma istotne implikacje ekonomiczne [12]. Wydaje się, że wyodrębnienie i analiza czynników modyfikujących przebieg procesu chorobowego – zarówno przed zabiegiem chirurgicznym, jak i po nim – może pozwolić na uściślenie wskazań do odpowiedniego rodzaju postępowania terapeutycznego w celu ograniczenia lub eliminacji patogennego wpływu tych czynników.
Cel pracy
Kierując się tymi przesłankami, przeprowadzono badania w celu oceny trwałości pozytywnych rezultatów leczenia chirurgicznego na podstawie niektórych czynników prognostycznych, wpływających na przebieg dyskopatii lędźwiowej, a szczególnie na występowanie nawrotów dolegliwości bólowych po leczeniu operacyjnym.
Materiał i metody
Ogółem przebadano losowo dobraną grupę 174 chorych leczonych chirurgicznie z powodu przepuklin lędźwiowych krążków międzykręgowych (PLKM), potwierdzonych badaniem rezonansu magnetycznego (MRI) kręgosłupa lędźwiowego. Badania przeprowadzono w trakcie pierwszego pobytu szpitalnego i 2–8 lat po leczeniu operacyjnym. Wyodrębniono 2 grupy chorych (tab. I):
• 132 chorych bez nawrotów bólu,
• 42 pacjentów po leczeniu chirurgicznym z nawrotem dolegliwości bólowych od 2 do 8 lat po operacji.
Leczenie chirurgiczne polegało na otwarciu kanału kręgowego za pomocą wycięcia okienka w więzadle żółtym (fenestracja środkowa), w części przypadków z poszerzeniem otworu kosztem dolnej krawędzi łuku kręgowego lub rzadziej przyśrodkowej części wyrostków stawowych, usunięciu PKM i odbarczeniu korzeni nerwowych. Chorych uruchamiano w 2. lub 3. dobie od zabiegu operacyjnego, następnie stosowano ćwiczenia stabilizujące kręgosłup. Jeśli przebieg pooperacyjny nie był powikłany, chorych wypisywano po 8–10 dniach od zabiegu. U 42 chorych leczonych po raz drugi po upływie ponad 2 lat od zabiegu operacyjnego jako przyczynę nawrotów stwierdzono różne stany patologiczne (tab. II).
Aby odpowiedzieć na pytanie, jakie czynniki mogą wpływać na przebieg dyskopatii lędźwiowej, a szczególnie które z nich mogą predysponować do wystąpienia nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych, przeprowadzono analizę porównawczą wyodrębnionych 2 grup chorych w zakresie wybranych parametrów klinicznych, trybu życia, defektów strukturalnych kręgosłupa (wrodzonych lub nabytych), zmian patologicznych w obrazie rezonansu magnetycznego kręgosłupa lędźwiowego. Wyniki badań poddano analizie statystycznej. Oceniano testem t-Studenta znamienność statystyczną różnic analizowanych danych. W ocenie statystycznej wyliczano także odchylenia standardowe, co pomagało określić przedział ufności w niewielkich grupach chorych.
Wyniki badań
W grupie chorych z nawrotami bólów lędźwiowo-krzyżowych obserwowano zdecydowanie więcej osób w starszym wieku. Obciążenia rodzinne odnotowano u 21,4% chorych z nawrotami, w porównaniu z 10,6% osób bez nawrotów bólów. U 61,9% chorych stwierdzono inne choroby współistniejące z dyskopatią, a także ok. 2-krotnie mniejszą aktywność fizyczną (tab. III, IV). Zaburzenia zwieraczy obserwowano u 10% chorych z nawrotami bólów, w porównaniu z 4,76% chorych bez nawrotów, ale różnice te nie były znamienne statystycznie. Stenozę stwierdzono u 16,4% chorych z nawrotem bólów, ale nie wykazano znamiennych statystycznie różnic występowania stenozy, tak jak i innych wad rozwojowych poza asymetrią stawów międzywyrostkowych (tab. V) w porównaniu z grupą chorych bez nawrotów dolegliwości.
Częściej w grupie chorych z nawrotami bólów krzyża występowały spondyloza i osteoporoza (tab. VI), ale różnice nie były znamienne statystycznie (mogą mieć związek z różnicą wieku w obu grupach chorych).
W grupie chorych z nawrotami bólów lędźwiowo-krzyżowych w MRI kręgosłupa zdecydowanie częściej odnotowano fibrozę oraz ucisk ogona końskiego w czasie pierwszej hospitalizacji, co było znamienne statystycznie (tab. VII).
Omówienie wyników i dyskusja
Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że wiek, mniejsza aktywność fizyczna oraz choroby współistniejące z dyskopatią wywierają istotny wpływ na występowanie nawrotów dolegliwości bólowych po leczeniu operacyjnym. Wraz z wiekiem dochodzi do zmiany trybu życia, zachodzą procesy inwolucyjne zmieniające właściwości biochemiczne i mechaniczne poszczególnych struktur układu ruchu [4, 10, 12–16]. Częściej stwierdzano nadwagę i mniejszą aktywność fizyczną [12], co przyczynia się do dodatkowego obciążenia kręgosłupa oraz powoduje zmniejszenie siły mięśni brzucha i pasa biodrowo-lędźwiowego, prowadząc do zakłócenia bilansu sił działających na kręgosłup lędźwiowy. Współistniejące częściej u osób w starszym wieku choroby, zwłaszcza układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, przyczyniają się do obniżenia metabolizmu tlenowego na poziomie komórek i tkanek, co wpływa na zmniejszenie wydolności czynnościowej wielu narządów, w tym w znacznym stopniu osłabia wartość podporową i stabilność układu statyczno-dynamicznego kręgosłupa [14]. Choroby układu krążenia i płuc zwiększają bezpośrednie ryzyko powikłań operacyjnych [8, 17], a w okresie późniejszym utrudniają powrót do pełnej wydolności mechanicznej kręgosłupa i sprawności lokomocyjnej.
W literaturze często jest podkreślany ujemny wpływ prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi ciężkiego sprzętu maszynowego (wibracje) na występowanie PJM KM [10, 11], ale w badanych grupach chorych leczonych chirurgicznie nie potwierdzono tej zależności, tak jak i w odniesieniu do palenia papierosów. Obserwowane w badaniach obrazowych zmiany o typie stenozy kanału kręgowego, a zwłaszcza fibroza lub ucisk ogona końskiego, wpływają na częstsze występowanie nawrotów. Podkreśla się, że należą one do niepomyślnych czynników prognostycznych [10]. Stenoza i fibroza przyczyniają się do powstawania zastoju żylnego i utrudnienia przepływu w tętnicach zaopatrujących korzenie nerwowe [18]. Współistniejące w tych przypadkach zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego ograniczają możliwości odżywcze krążka, wewnątrzkanałowych struktur nerwowych, co może się wiązać z nasileniem procesu zwyrodnieniowego. Spośród wad kręgosłupa asymetria stawów międzywyrostkowych predysponuje do wystąpienia ponownych dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowo-krzyżowej [2, 3]. Tropizm stawów międzywyrostkowych zakłóca biomechanikę jednostki ruchowej kręgosłupa i prowadzi do jej nieprawidłowego obciążenia, a tym samym do przedwczesnego zwyrodnienia krążka międzykręgowego [2, 3]. Spondyloza i osteoporoza nie mają w tym względzie statystycznie znamiennego znaczenia. Badania wykazały, że tylko niektóre z branych pod uwagę czynników wpływają na przebieg kliniczny dyskopatii lędźwiowej i występowanie nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych. Zachęcanie do aktywnego trybu życia, z uprawianiem zajęć sportowych wzmacniających układ dynamiczny kręgosłupa i mięśni współpracujących, może przyczynić się do uzyskania trwalszych efektów po leczeniu operacyjnym oraz zmniejszenia częstości nawrotów zespołów bólowo-korzeniowych w przebiegu dyskopatii lędźwiowej.
Wnioski
1. Nawroty zespołów bólowo-korzeniowych w przebiegu dyskopatii lędźwiowego odcinka kręgosłupa występują znacznie częściej u chorych w starszym wieku, wykazujących mniejszą aktywność fizyczną, obciążonych innymi chorobami współistniejącymi z dyskopatią. Stwierdzenie fibrozy oraz ucisku ogona końskiego w badaniu MRI kręgosłupa lędźwiowego wykonanym przed leczeniem chirurgicznym jest niepomyślnym czynnikiem prognostycznym.
2. W badanych grupach chorych stwierdzono, iż spondyloza, osteoporoza, nadwaga, wady rozwojowe kręgosłupa (poza asymetrią stawów międzywyrostkowych) nie wpływają w sposób statystycznie znamienny na występowanie nawrotów choroby.
Piśmiennictwo
1. Morgan-Hough CV, Jones PW, Eisenstein SM. Primary and revision lumbar discectomy. A 16-year review from one centre. J Bone Joint Surg Br 2003; 85-B: 871-874.
2. Pyskło B. Wpływ współistniejącego zespołu rzekomokorzeniowego w przypadkach przepuklin lędźwiowych krążków międzykręgowych na wyniki leczenia tej choroby. Praca na stopień doktora nauk medycznych. Instytut Reumatologiczny, Warszawa, 1997.
3. Żarski S, Pasek A, Pyskło B, Sadowski A. Kliniczne nawroty dyskopatii w świetle 25-letniej retrospekcji. Reumatologia 1997; 35: 385-392.
4. Battie MC, Videman T, Parent E. Lumbar disc degeneration. Epidemiology and genetic influences. Spine 2004; 29: 2679-2690.
5. Ellenberger C. MR imaging of the low back syndrome. Neurology 1994; 44: 594-600.
6. Erico TJ, Fardon DF, Lowell TD. Contemporary concepts in spine care open discectomy as treatment for herniated nucleus pulposus of the lumbar spine. Spine 1995; 20: 1829-1839.
7. Fujii K, Henmi T, Kanematsu Y, et al. Surgical treatment of lumbar disc herniation in elderly patients. J Bone Joint Surg Br 2003; 85-B: 1146-1150.
8. Jansson KA, Nemeth G, Granath F, Blomqvist P. Surgery for herniation of a lumbar disc in Sweden between 1987 and 1999. An Analysis of 27 576 operations. J Bone Joint Surg [Br] 2004; 86-B: 841-847.
9. Kiwerski J. Czynniki warunkujące wynik leczenia operacyjnego zespołów bólowych kręgosłupa lędźwiowego. Neur Neurochir Pol 1992; 26: 57-65.
10. Ljunggren AE. Natural history and clinical role of the herniated disc. In: The Lumbar Spine. Weinstein JN, Wiesel SW (ed.). WB Saunders Company, Philadelphia 1996; 473-491.
11. Weber H. Spine update. The natural history of disc herniation and the influence of intervention. Spine 1994; 19: 2234-2238.
12. Białachowski IT, Stryła W. Analiza wybranych cech antropometrycznych i rodzaju pracy zawodowej u chorych z przepukliną jądra miażdżystego części lędźwiowej kręgosłupa. Postępy Rehabil 2002; 16: 36-40.
13. Leonardi M, Simonetti L, Agati R. Neuroradiology of spine degenerative diseases. Clin Rheumatol 2002; 16: 59-84.
14. Roughley PJ. Biology of intervertebral disc aging and degeneration involvement of the extracellular matrix. Spine 2004; 29: 2691-2699.
15. Setton LA, Chen J. Cell mechanics and mechanobiology in the intervertebral disc. Spine 2004; 29: 2710-2723.
16. Taylor IR, Giles LGF. Lumbar intervertebral discs. In: Clinical anatomy and management of low back pain. Giles LG, Singer KP (ed.). Butterworth Heinemenn, Oxford 1997; 49-71.
17. Bell GR. Complications of lumbar spine surgery. In: The Lumbar Spine. Weinstein JN, Wiesel SW (ed.). WB Saunders Company, Philadelphia 1996; 945-968.
18. Styczyński T. Zwyrodnieniowa stenoza kanału kręgowego z objawami klinicznymi chromania neurogennego. Patomechanizm rozwoju objawów klinicznych i implikacje terapeutyczne. Reumatologia 2004; 42: 59-63.
Copyright: © 2008 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.



© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.