eISSN: 2084-9834
ISSN: 0034-6233
Reumatologia/Rheumatology
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Suplementy Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
NOWOŚĆ
Portal dla reumatologów!
www.ereumatologia.pl
SCImago Journal & Country Rank
 
6/2010
vol. 48
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 
Artykuł oryginalny

Wpływ wysiłku fizycznego na funkcję układu oddechowego w twardzinie układowej

Justyna Fryc
,
Grzegorz Siergiejko
,
Piotr Siergiejko
,
Zenon Siergiejko
,
Maciej Kaczmarski
,
Ewa Gińdzieńska-Sieśkiewicz
,
Stanisław Sierakowski

Reumatologia 2010; 48, 6: 406–409
Data publikacji online: 2010/12/20
Plik artykułu:
- Wplyw wysilku.pdf  [0.45 MB]
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Powikłania ze strony układu oddechowego stanowią główną przyczynę zgonów u chorych z twardziną układową [1]. Śródmiąższowa choroba płuc, zwłaszcza przebiegająca z zaawansowanym włóknieniem płuc, i nad­ciś­nienie płucne są jednymi z najczęściej występujących procesów patologicznych w tej chorobie. Duszność wysiłkowa i upośledzenie tolerancji wysiłku należą do głównych objawów chorobowych w przypadku obecności tych powikłań [2]. Do innych czynników, które mogą przyczyniać się do pogorszenia tolerancji wysiłku u chorych na twardzinę układową, zalicza się także niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, przejawiającą się szczególnie podczas wysiłku fizycznego [3]. Nietolerancja wysiłku fizycznego u pacjentów z twardziną układową może być także skutkiem braku treningu fizycznego wynikającego z ograniczenia ruchomości. Zmniejszona mobilność w twardzinie układowej wynika najczęściej z pogrubienia i zwiększenia napięcia skóry, ograniczenia ruchomości stawów i może mieć związek z niedotlenieniem mięśni kończyn w wyniku zmian naczyniowych [4].

Wczesne zmiany patologiczne w obrębie układu oddechowego mogą być niewykrywalne w spoczynku. U części pacjentów z twardziną układową dopiero podczas wysiłku fizycznego dochodzi do nasilenia uczucia duszności oraz ogólnego osłabienia [4]. Gorsza tolerancja wysiłku fizycznego, mimo braku odchyleń w badaniach obrazowych układu oddechowego, może zapowiadać rozwój powikłań płucnych w przyszłości [5]. Intensywne poszukiwanie nowych strategii diagnostycznych do wczesnego wykrycia zmian w układzie oddechowym powinno być priorytetem u tych pacjentów.

Celem niniejszej pracy było zbadanie wpływu znacznego wysiłku fizycznego na zmiany parametrów oddechowych u chorych na twardzinę układową.

Materiał i metody

Pacjenci

Badaniami objęto 32 chorych na twardzinę układową (30 kobiet, 2 mężczyzn) pozostających pod opieką Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku; 23 pacjentów miało rozpoznaną postać ograniczoną twardziny układowej (lSSc), a 9 osób postać uogólnioną twardziny układowej (dSSc). Rozpoznanie choroby było zgodne z kryteriami klasyfikacyjnymi Amerykańskiego Kolegium Reumatologii (ACR) [6]. Rozpiętość wieku chorych wynosiła od 32 do 66 lat (średni wiek 53,4 ±8,2 roku). Średni czas trwania choroby wynosił 7,42 ±8,13 roku. U 27 pacjentów (84% badanych) rozpoznano włóknienie płuc na podstawie tomografii komputerowej wysokiej rozdzielczości, w tym u 15 chorych (47% badanych) stwierdzono nasilone zmiany o charakterze „plastra miodu”. Średni wiek pacjentów oraz czas trwania choroby nie różniły się istotnie statystycznie pomiędzy grupą pacjentów z lSSc i dSSc. Żadna osoba nie paliła papierosów – ani obecnie, ani w przeszłości.

Testy czynnościowe

U wszystkich pacjentów w spoczynku i bezpośrednio po zakończeniu intensywnego wysiłku fizycznego wykonywano testy czynnościowe płuc. Oceniano pojemność dyfuzyjną płuc dla tlenku węgla (DLCO). Badanie zdolności dyfuzyjnej płuc przeprowadzono zgodnie z metodą pojedynczego oddechu w pozycji siedzącej, wykorzystując skalibrowaną mieszaninę gazową zawierającą 0,3% CO, 10% He i 21% O2. Pacjent wykonywał kilka spokojnych oddechów, następnie wykonywał głęboki wydech do poziomu objętości zalegającej, po którym następował głęboki wdech do osiągnięcia co najmniej 90% pojemności życiowej. Oddech był zatrzymywany na 10 s, po nim następował spokojny głęboki wydech. Do oznaczeń pobierano próbkę powietrza wydychanego z pęcherzyków płucnych. W pobranej próbce mierzono stężenia gazów i obliczano ich ciśnienia parcjalne w powietrzu pęcherzykowym. W przeprowadzonym standardowo badaniu spirometrycznym oceniano natężoną objętość wydechową pierwszosekundową (FEV1) i natężoną pojemność życiową (FVC). W pletyzmografii mierzono całkowitą pojemność płuc (TLC). Wysiłek fizyczny polegał na zejściu po schodach z V piętra i wejściu na V piętro budynku (264 stopnie schodów).

Analiza danych

Wartości DLCO zostały skorygowane względem stężenia hemoglobiny. Zastosowano następujące wzory [7]:

• dla mężczyzn – DLCO skorygowana = DLCO nieskorygowana × [(10,22 + Hb)/1,7Hb],

• dla kobiet – DLCO skorygowana = DLCO nieskorygowana × [(9,38+Hb)/1,7Hb].

Wszystkie wyniki zostały podane jako wartość średnia ± odchylenie standardowe (SD). Do testowania różnic pomiędzy średnimi posłużono się testem t-Studenta. Za poziom istotności statystycznej przyjęto  = 0,05.

Wyniki

W badanej populacji u 29 pacjentów (91% badanych) stwierdzono w spoczynku obniżoną poniżej 80% wartości należnej (WN) zdolność dyfuzyjną płuc dla tlenku węgla. Średnia wartość DLCO w spoczynku wynosiła 59,7% WN ±17,1. Intensywny wysiłek fizyczny spowodował wzrost wartości DLCO do 68,1% WN ±19,9 (p < 0,005). Po wysiłku fizycznym DLCO poniżej 80% WN stwierdzono u 26 pacjentów (81% badanych).

W spoczynku u 11 pacjentów (34% badanych) stwierdzono obniżoną poniżej 80% WN objętość wydechową pierwszosekundową (FEV1). U 12 pacjentów (38% badanych) natężona pojemność życiowa (FVC) była również poniżej 80% WN. W badaniu spirometrycznym średnia wartość FEV1 w spoczynku wynosiła 88,8% WN ±21,1, pod wpływem wysiłku 89,5% WN ±21,8 (p = 0,08), średnia wartość FVC w spoczynku wynosiła 90,5% WN ±23,8 pod wpływem wysiłku 89,6% WN ±23,2 (p = 0,24). Liczba pacjentów, u których stwierdzono obniżone poniżej 80% WN FEV1 i FVC była taka sama przed wysiłkiem fizycznym i po nim. W badaniu pletyzmograficznym średnia wartość całkowitej pojemności płuc (TLC) w spoczynku wynosiła 99,3% ±17,9, pod wpływem wysiłku 100,7% ±20,7 (p = 0,09). Wysiłek fizyczny nie wpływał w sposób istotny statystycznie na zmianę wartości parametrów spirometrycznych i pletyzmograficznych.

Omówienie

Zajęcie układu oddechowego w przebiegu twardziny układowej prowadzi do ograniczenia objętości płuc i pęcherzykowego transportu gazów. Wyraża się to zmniejszoną pojemnością dyfuzyjną płuc dla gazów, w tym dla tlenku węgla [8, 9]. Zmienia się zarazem błonowa pojemność dyfuzyjna oraz objętość krwi w kapilarach płucnych. W przebiegu twardziny układowej dochodzi również do obniżenia wskaźników spirometrycznych [10]. W niniejszej pracy w przebadanej grupie pacjentów z twardziną układową u części chorych stwierdzono izolowane obniżenie wartości DLCO, przy zachowanych prawidłowych wartościach parametrów spirometrycznych i pletyzmograficznych. Średnie wartości FVC, FEV1 i TLC nie odbiegały od normy.

W przewlekłych chorobach płuc zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla może ulec zmniejszeniu nawet o 50% bez wywoływania duszności spoczynkowej [11]. Zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla zależy w głównej mierze od powierzchni wymiany gazowej i płucnego przepływu krwi. Podczas wysiłku fizycznego DLCO zwiększa się o 40–60% w liniowej zależności od perfuzji związanej z rzutem serca [12, 13]. Wysiłek fizyczny powoduje w organizmie wzrost zużycia tlenu i w związku z tym zwiększa się zapotrzebowanie na tlen. Dochodzi do wzrostu objętości wyrzutowej serca, zwiększa się pojemność łożyska naczyniowego, nieperfundowane lub nie w pełni perfundowane naczynia krwionośne wypełniają się krwią. Wzrost wartości DLCO podczas wysiłku wynika z powyższych procesów, ma także związek ze zwiększeniem powierzchni wymiany gazowej. Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się liczba wentylowanych pęcherzyków płucnych. Zdolność zwiększania DLCO wskazuje na uruchamianie rezerw mikrokrążenia pęcherzykowego (poprzez zwiększoną powierzchnię błonową), jak również na większą liczbę i lepszą dystrybucję erytrocytów. Rekrutacja rezerw kapilar płucnych ma zasadnicze znaczenie w utrzymaniu prawidłowego wskaźnika dyfuzja/perfuzja i osiągnięciu właściwego utlenowania krwi opuszczającej płuca [12].

Wyniki przedstawionych w pracy badań wskazują tylko na niewielki, bo ok. 8-procentowy, wzrost wartości należnej DLCO pod wpływem wysiłku. Zgodnie z danymi literaturowymi wpływ wysiłku fizycznego na zdolność dyfuzyjną płuc dla gazów ma złożony charakter. Podczas wysiłku fizycznego obserwuje się wzrost wartości DLCO związany ze zwiększoną perfuzją łożyska naczyniowego i czynnikami opisanymi powyżej [14, 15]. Z kolei po zakończeniu intensywnego wysiłku fizycznego DLCO obniża się poniżej wartości spoczynkowych. Prawdopodobnie wynika to z redystrybucji przepływu krwi do mięś­ni kończyn [16].

Niezwykle istotny wgląd w patofizjologię choroby wnoszą pomiary parametrów krążeniowo-oddechowych przeprowadzane podczas testów wysiłkowych. U pacjentów ze śródmiąższowym włóknieniem płuc nie stwierdza się wzrostu DLCO proporcjonalnego do związanego z wysiłkiem fizycznym zwiększonego płucnego włośniczkowego przepływu krwi [17]. Stwierdza się u nich zmniejszenie wysycenia krwi tętniczej tlenem po wysiłku fizycznym nawet o małym i średnim nasileniu. W przebiegu twardziny układowej na skutek włóknienia płuc zmniejsza się liczba pęcherzyków płucnych dostępnych dla wymiany gazowej, ponadto dochodzi do uszkodzenia w obrębie ściany łożyska naczyniowego [18]. Już nawet w przypadku nieznacznie zaawansowanych zmian patologicznych w obrębie płuc wielkość DLCO ulega obniżeniu. Zachowana pozostaje jednak zdolność rekrutacji włośniczek pęcherzykowych. Rekrutacja ta łagodzi redukcję DLCO w celu utrzymania saturacji tlenem krwi tętniczej. W zaawansowanym włóknieniu płuc może zostać zrekrutowanych niewiele kapilar pęcherzykowych. Zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla ulega zmniejszeniu w spoczynku, jak również nie zwiększa się wraz ze wzrostem płucnego przepływu krwi. Niewystarczająca rekrutacja powoduje, że wskaźnik dyfuzja/perfuzja zmniejsza się w czasie wysiłku, co prowadzi do poważnej hipoksji tętniczej. Zaburzony transport substancji gazowych w pęcherzykach płucnych u osób z twardziną układową wskazuje na stopniowe zmniejszanie się rezerw małych naczyń.

Wnioski

1. Wysiłek fizyczny wpływa na zdolność dyfuzyjną płuc dla gazów, nie zmieniając przy tym wartości parametrów spirometrycznych i pletyzmograficznych.

2. Wzrost wartości DLCO podczas wysiłku fizycznego jest najprawdopodobniej związany ze zwiększonym przepływem krwi w płucnym łożysku naczyniowym.

3. W klinicznej interpretacji wartości DLCO oprócz stężenia hemoglobiny i parametrów objętościowych płuc należy uwzględnić także wpływ wysiłku fizycznego na wielkość płucnego przepływu krwi.

4. W monitorowaniu postępu choroby u pacjentów z twardziną układową powinno się rozważyć rutynowe wykonywanie testów wysiłkowych.

5. W grupie pacjentów z twardziną układową programy rehabilitacji ruchowej powinny zostać opracowane i wdrożone do codziennej praktyki.

Piśmiennictwo

 1. Steen VD, Medsger TA. Changes in causes of death in systemic sclerosis, 1972-2002. Ann Rheum Dis 2007; 66: 940-944.  

2. Morelli S, Ferrante L, Sgreccia A, et al. Pulmonary hypertension is associated with impaired exercise performance in patients with systemic sclerosis. Scand J Rheumatol 2000; 29: 236-242.  

3. Schwaiblmair M, Behr J, Fruhmann G. Cardiorespiratory responses to incremental exercise in patients with systemic sclerosis. Chest 1996; 110: 1520-1525.  

4. Sudduth CD, Strange C, Cook WR, et al. Failure of the circulatory system limits exercise performance in patients with systemic sclerosis. Am J Med 1993; 95: 413-418.  

5. Alkotob ML, Soltani P, Sheatt MA, et al. Reduced exercise capacity and stress-induced pulmonary hypertension in patients with scleroderma. Chest 2006; 130: 176-181.  

6. Subcommittee for Scleroderma Criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum 1980; 23: 581-590.  

7. Martinez FJ. Pulmonary function testing. In: Pulmonarydisease diagnosis and therapy: a practical approach. Khan MG, Lynch JP (eds). Williams & Wilkins. Baltimore 1997; 107-141.  

8. Behr J, Furst DE. Pulmonary function tests. Rheumatology (Oxford) 2008; 47 Suppl 5: v65-67.  

9. Witt C, Borges AC, John M, et al. Pulmonary involvement in diffuse cutaneous systemic sclerosis: broncheoalveolar fluid granulocytosis predicts progression of fibrosing alveolitis. Ann Rheum Dis 1999; 58: 635-640.

10. Abramson MJ, Barnett AJ, Littlejohn GO, et al. Lung function abnormalities and decline of spirometry in scleroderma: an overrated danger? Postgrad Med J 1991; 67: 632-637.

11. Chance WW, Rhee C, Yilmaz C, et al. Diminished alveolar microvascular reserves in type 2 diabetes reflect systemic microangiopathy. Diabetes Care 2008; 31: 1596-1601.

12. Hsia CC. Recruitment of lung diffusing capacity: update of concept and application. Chest 2002; 122: 1774-1783.

13. Hsia CC, McBrayer DG, Ramanathan M. Reference values of pulmonary diffusing capacity during exercise by a rebreathing technique. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 658-665.

14. Huang YC, Helms MJ, MacIntyre NR. Normal values for single exhalation diffusing capacity and pulmonary capillary blood flow in sitting, supine positions, and during mild exercise. Chest 1994; 105: 501-508.

15. Zavorsky GS, Quiron KB, Massarelli PS, et al. The relationship between single-breath diffusion capacity of the lung for nitric oxide and carbon monoxide during various exercise intensities. Chest 2004; 125: 1019-1027.

16. Johns DP, Berry D, Maskrey M, et al. Decreased lung capillary blood volume post-exercise is compensated by increased membrane diffusing capacity. Eur J Appl Physiol 2004; 93: 96-101.

17. Hughes JM, Lockwood DN, Jones HA, et al. DLCO/Q and diffusion limitation at rest and on exercise in patients with interstitial fibrosis. Respir Physiol 1991; 83: 155-166.

18. Franco de Carvalho E, Parra ER, de Souza R, et al. Parenchymal and vascular interactions in the pathogenesis of nonspecific interstitial pneumonia in systemic sclerosis and idiopathic interstitial pneumonia. Respiration 2008; 76: 146-153.
Copyright: © 2010 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.






© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe