Streszczenie
3-4/2014
vol. 9
Artykuł poglądowyNeuroanatomiczne i funkcjonalne korelaty zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem koncentracji uwagi w świetle dwóch modeli rozwojowych: zaburzonego i opóźnionego procesu dojrzewania mózgu
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2014; 9, 3–4: 120–126
Data publikacji online: 2015/03/10
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem koncentracji uwagi (attention deficit hyperactivity disorder – ADHD) jest jednym z najczęściej diagnozowanych zaburzeń neurorozwojowych wśród dzieci. Częstość występowania tego zaburzenia określa się na ok. 5% populacji dzieci w wieku szkolnym. Zespół ten charakteryzuje się trzema osiowymi objawami behawioralnymi: problemami z koncentracją uwagi, nadruchliwością i impulsywnością.
Badania nad etiopatogenezą ADHD wskazują na istotną rolę takich czynników, jak uwarunkowania genetyczne, neuroanatomiczne, funkcjonalne i środowiskowe, podkreślając jej ogromną złożoność. W ostatnim dziesięcioleciu szczególną uwagę poświęcono poszukiwaniu neuronalnych korelatów ADHD. W tym celu najczęściej stosowano elektroencefalografię oraz funkcjonalne i strukturalne obrazowanie rezonansem magnetycznym. Badania te wskazały na zmienioną anatomię oraz aktywność mózgu dzieci z ADHD w porównaniu z grupą dzieci zdrowych. W badaniach podkreśla się aspekt rozwojowy tego zaburzenia, wskazując na zmienność objawów w czasie i znaczny odsetek dzieci niespełniających kryteriów ADHD w późniejszym okresie rozwoju.
W artykule przedstawiono dwa modele rozwojowe wyjaśniające zaburzenia neuronalne obecne w ADHD. Pierwszy z nich – model zaburzonego rozwoju mózgu – zakłada, że odmienna budowa i aktywność mózgu dzieci z ADHD jest wynikiem permanentnie zaburzonego procesu dojrzewania mózgu. Drugi natomiast – model opóźnionego rozwoju – zakłada, że proces dojrzewania mózgu w ADHD charakteryzuje się jedynie opóźnieniem w stosunku do normalnie rozwijającego się mózgu osób zdrowych i z czasem osiąga prawidłową anatomię i aktywność.
Artykuł przedstawia przegląd najnowszych doniesień z dziedziny neuroobrazowania ADHD i interpretuje je w świetle dwóch modeli rozwojowych.
Badania nad etiopatogenezą ADHD wskazują na istotną rolę takich czynników, jak uwarunkowania genetyczne, neuroanatomiczne, funkcjonalne i środowiskowe, podkreślając jej ogromną złożoność. W ostatnim dziesięcioleciu szczególną uwagę poświęcono poszukiwaniu neuronalnych korelatów ADHD. W tym celu najczęściej stosowano elektroencefalografię oraz funkcjonalne i strukturalne obrazowanie rezonansem magnetycznym. Badania te wskazały na zmienioną anatomię oraz aktywność mózgu dzieci z ADHD w porównaniu z grupą dzieci zdrowych. W badaniach podkreśla się aspekt rozwojowy tego zaburzenia, wskazując na zmienność objawów w czasie i znaczny odsetek dzieci niespełniających kryteriów ADHD w późniejszym okresie rozwoju.
W artykule przedstawiono dwa modele rozwojowe wyjaśniające zaburzenia neuronalne obecne w ADHD. Pierwszy z nich – model zaburzonego rozwoju mózgu – zakłada, że odmienna budowa i aktywność mózgu dzieci z ADHD jest wynikiem permanentnie zaburzonego procesu dojrzewania mózgu. Drugi natomiast – model opóźnionego rozwoju – zakłada, że proces dojrzewania mózgu w ADHD charakteryzuje się jedynie opóźnieniem w stosunku do normalnie rozwijającego się mózgu osób zdrowych i z czasem osiąga prawidłową anatomię i aktywność.
Artykuł przedstawia przegląd najnowszych doniesień z dziedziny neuroobrazowania ADHD i interpretuje je w świetle dwóch modeli rozwojowych.
Słowa kluczowe
ADHD, fMRI, MRI, EEG, rozwój
Dostępne w
Zintergrowane z