Udział limfocytów B w odpowiedzi przeciwinfekcyjnej nie ogranicza się do syntezy przeciwciał swoistych dla patogenu, ponieważ komórki te mają zdolność pełnienia wielu innych funkcji (prezentacji antygenu, wspomagania aktywności innych komórek, syntezy cytokin, udziału w tworzeniu wtórnej tkanki limfoidalnej), wpływających na przebieg i skuteczność odpowiedzi immunologicznej. W reumatoidalnym zapaleniu stawów, podobnie jak w innych schorzeniach o podłożu autoimmunizacyjnym, funkcje limfocytów B są nasilone, dochodzi także do aktywacji, dojrzewania i ekspansji klonalnej autoreaktywnych limfocytów B. Nadczynność tych komórek jest spowodowana przez wiele współdziałających czynników zarówno wrodzonych (polimorfizm genów, zaburzenia mechanizmów utrzymujących tolerancję), jak i tworzonych przez przetrwały proces zapalny (sygnały kostymulujące, cytokiny, czynniki wzrostu, kontakt pomiędzy komórkami, uwalnianie autoantygenów). Coraz głębsze zrozumienie udziału limfocytów B w samopodtrzymującej się chronicznej odpowiedzi zapalnej pozwala na sukcesywne wprowadzanie terapii, zmierzających do czynnościowego znormalizowania tych komórek bądź ich eliminacji.