Cytokiny w początkowych etapach odpowiedzi odpornościowej

Cytokiny uczestniczą zarówno w procesach odporności wrodzonej, jak i nabytej. Początkowa faza odpowiedzi przebiega z udziałem komórek prezentujących antygen. Zaktywowane przez czynniki „niebezpieczne” komórki prezentujące uwalniają poszczególne cytokiny w różnych ilościach i proporcjach, stając się regulatorami reakcji obronnej organizmu zachodzącej z udziałem limfocytów T. Kolejne etapy różnicowania i proliferacji limfocytów zależą od ilości cytokin w miejscu zapalenia. Przekształcenia limfocytów w kierunku Th1 aktywuje IFN-g, IL-12 i IL-18. U ludzi pod wpływem IL-1b i IL-23 pomocnicze limfocyty T przekształcane są w limfocyty Th17. Ostatnio uważa się, że te właśnie limfocyty są głównie odpowiedzialne za procesy autoimmunizacyjne m.in. w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Różnicowanie limfocytów w kierunku Th2 jest promowane przez IL-4, IL-10 i IL-13. Zaktywowane komórki Th2 wydzielają IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i GM-CSF i w kooperacji z IL-2 wspomagają aktywację specyficznych limfocytów B, które rozpoznały antygen w formie rozpuszczalnej. Prowadzi to do przekształcenia ich w komórki plazmatyczne i wydzielenia specyficznych przeciwciał. Aktywacja limfocytów Th2 może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych, których patologia zależy od biosyntezy autoprzeciwciał. Funkcję regulatorową prowadzącą do wygaszania odpowiedzi immunologicznej pełnią limfocyty Treg, które są generowane w obecności dużych stężeń TGF-b.

Cytokine regulate the innate as well as adaptive immunity. The creation a particular cytokine environment by antigen presenting cells, mainly dendritic cells and macrophages is critical for the determination of the appropriate type of adaptive immune response mediated by lymphocytes T. The differentiation and proliferation of lymphocytes depend on the set of cytokines present in the region of inflammation. The differentiation of lymphocytes into Th1 depend upon IFN-g, IL-12 and IL-18. When in high concentrations IL-1b and IL-23 are present, the lymphocytes differentiate to Th17. Several autoimmune conditions as rheumatoid arthritis, have been shown to involve Th17 cells. The differentiation into Th2 depend upon IL-4, IL-10, and IL-13, while the secretion of IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 and GM-CSF by Th2 cells in cooperation with IL-2 lead to the stimulation of humoral immunity by helping B cell activation. The activation of B lymphocytes by autoantigen specific Th2 can lead to the autoimmune reaction. The regulatory, Treg cells, which inhibit immune response are generated in the presence of TGF-b.