ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Suplementy Kontakt Zasady publikacji prac
4/2000
vol. 3
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
streszczenie artykułu:

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę – stare i nowe zastosowania. Część I. Inhibitory konwertazy w leczeniu nadciśnienia oraz niewydolności serca

Barbara Gryglewska
,
Tomasz Grodzicki

Przew Lek 2000, 4, 94-100
Data publikacji online: 2004/01/26
Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie
 


W 1965 r., a więc 10 lat po odkryciu enzymu konwertującego, Ferreira wyizolował z jadu południowoamerykańskiego węża peptyd, który zwiększał działanie bradykininy, hamując jej rozkład i wykazywał silne działanie hipotensyjne. W ciągu kolejnych lat stopniowo określano budowę chemiczną substancji o właściwościach hamujących ten enzym. Doprowadziło to w 1977 r. do zsyntetyzowania pierwszego leku z grupy inhibitorów enzymu konwertującego ACEI, kaptoprylu, a następnie szeregu nowych związków o podobnym działaniu i dłuższym okresie półtrwania.








Wpływ układu renina-angiotensyna-aldosteron na serce i naczynia oraz oddziaływania pozakrążeniowe


Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) jest jednym z najważniejszych ustrojowych mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze krwi oraz gospodarkę wodno-elektrolitową. Jego działanie może mieć charakter:

- ogólnoustrojowy, zależny od działających w krwioobiegu substratów tego układu,

- miejscowy, związany z ich oddziaływaniem w miejscu powstawania w różnych tkankach i narządach.

Aktywacja krążącego układu RAA rozpoczyna się od zwiększenia uwalniania reniny przez aparat przykłębkowy, do światła tętniczki doprowadzającej kłębuszka nerkowego. Ten enzym proteolityczny działa na syntetyzowany w wątrobie angiotensynogen, odszczepiając z niego angiotensynę I. Otrzymany dekapeptyd jest substratem dla enzymu przekształcającego, czyli konwertazy angiotensyny (ACE), która jest identyczna z kininazą II. Pod jego wpływem powstaje oktapeptyd – angiotensyna II (AII), która jest substancją bardzo aktywną biologicznie. Jest ona przekształcana przez angiotensynazy do angiotensyny III o 25-30 proc. działaniu presyjnym AII, a następnie do nieczynnych związków. Jest to główny szlak powstawania angiotensyny II. Istnieje również możliwość powstawania jej z pominięciem ACE, albo bezpośrednio, albo pod wpływem chymazy.

Działanie AII jest wielokierunkowe:

- zwiększa resorpcję sodu i wody w nerkach (poprzez stymulację wydzielania aldosteronu lub bezpośredni wpływ na nerkę i przewód pokarmowy),

- zwiększa ilości wody w ustroju (stymulacja wydzielania wazopresyny i pobudzanie ośrodka pragnienia w centralnym układzie nerwowym, zmniejszenie przesączania kłębkowego),

- przyczynia się do tworzenia mięśniówki gładkiej naczyń tętniczych i żylnych (bezpośrednio oraz...


Pełna treść artykułu...
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.