eISSN: 2450-4459
ISSN: 2450-3517
Lekarz POZ
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
4/2020
vol. 6
 
Share:
Share:
more
 
 
Guidelines/recommendations

Leczenie nadwagi i otyłości w czasie i po pandemii. Nie czekajmy na rozwój powikłań – nowe wytyczne dla lekarzy

Magdalena Olszanecka-Glinianowicz
1
,
Dominika Dudek
2
,
Krzysztof J. Filipiak
3
,
Marek Krzystanek
4
,
Leszek Markuszewski
5
,
Marek Ruchała
6
,
Elżbieta Tomiak
7

1.
Zakład Promocji Zdrowia i Leczenia Otyłości, Katedra Patofizjologii, Wydział Medyczny, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polskie Towarzystwo Badań nad Otyłością
2.
Katedra Psychiatrii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński w Krakowie, Polskie Towarzystwo Psychiatryczne
3.
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego
4.
Klinika Rehabilitacji Psychiatrycznej, Wydział Medyczny w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny, Sekcja Naukowa Telepsychiatrii Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego
5.
Ośrodek Chorób Serca i Naczyń, Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Wydział Nauk Medycznych i Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Humanistyczno-Technologiczny w Radomiu, Polskie Towarzystwo Kardiodiabetologiczne
6.
Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu, Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne
7.
VITA – Zespół Lekarzy Rodzinnych w Otyniu, Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce
Online publish date: 2020/11/26
Article file
- leczenie nadwagi.pdf  [0.23 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Preambuła

Otyłość od wielu lat jest uznawana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za chorobę i jest wpisana do Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) pod numerem E66. WHO definiuje otyłość jako nieprawidłowe lub nadmierne nagromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej powodujące pogorszenie stanu zdrowia. Konsekwencje zdrowotne zależą od stopnia nadmiaru tkanki tłuszczowej, jej rozmieszczenia oraz czasu trwania schorzenia. Otyłość to choroba przewlekła, bez tendencji do samoistnego zanikania, ze skłonnością do nawrotów. Nie jest chorobą metaboliczną, ale chorobą o złożonej etiologii, w której różne czynniki prowadzą do zaburzeń odżywiania i nadmiernego poboru energii niemożliwego do skompensowania aktywnością fizyczną, co skutkuje dodatnim bilansem energetycznym i magazynowaniem jej nadmiaru w tkance tłuszczowej. Coraz częściej otyłość zaliczana jest do chorób o podłożu psychosomatycznym.
Nadwaga jest stanem określanym jako przedotyłość, czyli stopień nadmiaru tłuszczu jeszcze nie spełnia kryteriów wymaganych do rozpoznania otyłości [1]. Wbrew obiegowej opinii otyłość nie jest winą chorego. Obwinianie go, że jest chory, jest nieetyczne i prowadzi do niepodejmowania skutecznego leczenia, w konsekwencji postępu choroby, rozwoju jej powikłań, pogorszenia jakości życia, rozwoju niepełnosprawności i skrócenia długości życia [2]. Współczesne podejście do podejmowania decyzji terapeutycznych opiera się na zasadach etyki biomedycznej opublikowanych pod koniec lat 70. ubiegłego wieku, które obejmują: autonomię pacjenta, korzyści i bezpieczeństwo oraz sprawiedliwość.
Jak naruszana jest autonomia chorego na otyłość:
• brak dostępu do właściwego systemu leczenia otyłości i refundacji leków oraz specjalistycznych porad lekarskich, porad dietetycznych i psychoterapii,
• archaiczny i pejoratywny pogląd, że otyłość jest wynikiem braku dyscypliny i samokontroli, panujący również wśród pracowników opieki zdrowotnej – powoduje to piętnowanie chorych, wpływa na ich osąd, zachowania interpersonalne i decyzje podejmowane odnośnie do leczenia,
• negatywne doświadczenia pacjentów wynikające z wcześniejszych kontaktów z pracownikami opieki zdrowotnej powodują stres i unikanie poszukiwania opieki, nieufność wobec lekarzy i nieprzestrzeganie ich zaleceń.
Należy podkreślić, że piętno i uprzedzenia ograniczające dostęp do właściwego leczenia są niedopuszczalnym naruszeniem prawa pacjenta do autonomii. Korzyści i bezpieczeństwo w zakresie etycznym opierają się na zasadzie: „po pierwsze, nie szkodzić”. W tym kontekście występują dwa wymiary: indywidualny i społeczny. W wymiarze indywidualnym aspekt etyczny obejmuje niezalecanie metod diagnozowania i leczenia otyłości, których skuteczność i bezpieczeństwo zostały potwierdzone naukowo oraz nieinformowanie pacjenta o wszystkich metodach, jakie mogą i powinny być zastosowane. W aspekcie społecznym istnieje tendencja do obwiniania chorych na otyłość o to, że ich nadmierna masa ciała naraża na koszty pozostałych członków społeczeństwa. Co ciekawe, chorych na powikłania otyłości nie obwinia się za to, że na nie chorują, co tworzy swoisty paradoks, np. jesteś winny, że chorujesz na otyłość, ale to nie twoja wina, że chorujesz na jedno z jej najczęstszych powikłań, jakim jest cukrzyca typu 2. Nieetyczne jest obwinianie chorych na otyłość o narażanie na koszty pozostałych członków społeczeństwa, ponieważ nie zapewnia się im właściwej opieki medycznej zgodnej z aktualnym stanem wiedzy.
Sprawiedliwość w ujęciu etycznym uwzględnia ograniczenie zasobów, poszanowanie praw jednostki i przestrzeganie ustanowionych przepisów. Chorzy na otyłość doświadczają nierówności oraz ograniczeń w samostanowieniu nie tylko z powodu choroby podstawowej, lecz także wtedy, kiedy wystąpią u nich inne schorzenia przewlekłe na skutek braku sprzętu i negatywnego nastawienia personelu medycznego spowodowanego stereotypowym myśleniem oraz braku wiedzy w zakresie leczenia otyłości i możliwości skierowania chorego do specjalistycznego ośrodka [2, 3]. Zasady etycznego podejścia do chorych na otyłość opracowane przez Amerykańskie Towarzystwo Gine­kologów i Położników pokazują, że negatywne nastawienie do chorych na otyłość występuje nawet u lekarzy specjalizujących się w jej leczeniu. Przeprowadzone badania wskazują, że przyczyny tego negatywnego nastawienia są bardzo różne, począwszy od tego, że lekarz również choruje na otyłość, aż po wspomniane już powyżej obwinianie pacjentów za ich chorobę, postrzeganie ich jako problematycznych i marnotrawiących czas lekarza. Obserwowano, że skutkuje to zaburzeniem relacji lekarz – pacjent, ponieważ lekarze wykazują w stosunku do chorych na otyłość mniej empatii, rzadziej angażują się w poradnictwo i opiekę skoncentrowaną na pacjencie i poświęcają im mniej czasu. Taka postawa lekarza może wpływać na opóźnienie rozpoznania przyczyny otyłości oraz podjęcia skutecznego leczenia. Ponadto pacjent, który doświadczył uprzedzeń lub stygmatyzacji, może unikać prób leczenia nie tylko otyłości, lecz także jej powikłań. Wykazano m.in., że nowotwory u chorych na otyłość są diagnozowane w znacznym stopniu zaawansowania, ponieważ chorzy zdecydowanie rzadziej zgłaszają się na badania przesiewowe [2, 4].
Nie tylko z medycznego, ale również etycznego punktu widzenia każdy lekarz powinien postrzegać otyłość jako wymagającą leczenia chorobę przewlekłą o złożonym podłożu. Chory na otyłość powinien być traktowany z szacunkiem, a jego choroba nie powinna być źródłem wstydu i samoobwiniania. Lekarz powinien używać w odniesieniu do chorego na otyłość odpowiedniego medycznego słownictwa, wykazywać w stosunku do niego empatię i udzielać adekwatnych do jego sytuacji porad, a także wdrażać wszystkie możliwe do zastosowania u chorego procedury terapeutyczne, w tym farmakoterapię i psychoterapię [2]. Normą w podejściu do chorych na otyłość powinna być zasada opieki skoncentrowanej na osobie [5].

Dlaczego należy myśleć o leczeniu chorych na otyłość w dobie pandemii?

W Polsce na otyłość zdiagnozowaną na podstawie kryteriów WHO choruje blisko 8 milionów dorosłych, a nadwagę rozpoznaje się u blisko 19 milionów. Oszacowanie częstości występowania wszystkich przewlekłych powikłań otyłości jest niezwykle trudne ze względu na brak rzetelnych danych. Liczne dane potwierdzają, że przyczynowym leczeniem powikłań otyłości jest jej skuteczna terapia z zastosowaniem wszystkich potwierdzonych naukowo metod, dostosowanych indywidualnie do potrzeb pacjenta. Pandemia COVID-19 udowodniła, że dotychczasowe podejście skupione głównie na leczeniu objawowym powikłań otyłości nie przynosi zamierzonych efektów, jeżeli chory ulegnie zakażeniu. Nierówność w zdrowiu, jakiej doświadczają chorzy na otyłość, spowodowała, że to właśnie oni są najbardziej narażeni na ciężki przebieg zakażenia COVID-19 oraz zgon z tego powodu.
Dane pochodzące z Chin, Włoch i USA wykazały, że u chorych na otyłość zakażenie COVID-19 miało dłuższy przebieg, częściej wymagali oni intensywnego nadzoru medycznego, intubacji i prowadzenia wentylacji mechanicznej. Ponadto otyłość i jej powikłania były niezależnymi czynnikami ryzyka hospitalizacji i śmierci [6–9]. Badania przeprowadzone w Nowym Jorku pokazały, że otyłość i jej powikłania powodowały ciężki przebieg zakażenia COVID-19 i zwiększały ryzyko zgonu również wśród dzieci i nastolatków [10]. Nadwaga u chorych z zakażeniem SARS-CoV-2 powodowała wzrost ryzyka rozwoju ciężkiego zapalenia płuc o 86%, a otyłość o 142% [11]. Jakie są tego przyczyny? Chorzy na otyłość mają obniżoną odporność (przewlekła układowa reakcja zapalna, nasilona aktywacja układu podwzgórze–przysadka–nadnercza, niska aktywność fizyczna), często występuje u nich zespół hipowentylacji otyłych (zmniejszona objętość klatki piersiowej – zaburzenia wentylacji i perfuzji) i przerost lewej komory serca, a czasem również niewydolność serca. Główne powikłania otyłości zwiększają także ryzyko zgonu z powodu COVID-19 (nadciśnienie tętnicze o 6%, cukrzyca typu 2 o 7,3%, choroby układu sercowo-naczyniowego o 10,5%, przewlekła choroba płuc o 6,3%, a choroba nowotworowa o 5,6%) [12].
Trzeba podkreślić, że kwarantanna w perspektywie długoterminowej może zwiększać podatność na rozwój otyłości, czynnik ryzyka rozwoju ciężkiego COVID-19, z powodu narażenia na stres [13, 14]. Należy dodać, że takie same stresory mogą wywierać wpływ na osoby niepoddane przymusowej kwarantannie. Jedzenie jest łatwo dostępną odskocznią od problemów, dlatego mamy do czynienia ze zwiększeniem się odsetka osób jedzących pod wpływem emocji i takich, które spełniają kryteria rozpoznania zaburzeń odżywiania (zespół kompulsywnego jedzenia, nałogowe jedzenie, zespół nocnego jedzenia) oraz takich, u których dochodzi do nasilenia się wcześniej występujących zaburzeń.
Do czynników wywołujących w dobie pandemii lęk i smutek należą: adaptacja do nowych warunków funkcjonowania, możliwość zakażenia, choroba osób bliskich, zwłaszcza starszych, obawa przed stworzeniem zagrożenia dla innych, niepewna przyszłość w wymiarze zdrowotnym i społecznym (nie wiadomo, kiedy skończy się pandemia i kiedy życie wróci do normy; nie wiadomo, czy pandemia za jakiś czas nie powróci; lęk o to, jak będzie wyglądał świat po pandemii, na ile będziemy musieli zmienić tryb życia, przyzwyczajenia, zweryfikować marzenia; lęk przed pogorszeniem się sytuacji ekonomicznej, utratą pracy i krachem finansowym), izolacja społeczna i narastanie konfliktów rodzinnych, problemy organizacyjne związane ze zdalną pracą i zdalnym nauczaniem, ograniczenia w odreagowywaniu stresu poza domem (obawa przed korzystaniem z klubów fitness, kin, teatrów i innych miejsc rozrywki oraz podróżowaniem). Dodatkowo występuje znaczny deficyt bodźców pozytywnych. Oddzielnym czynnikiem wpływającym na przyrost masy ciała w tym czasie jest również zmniejszenie aktywności fizycznej wskutek wprowadzanych ograniczeń i kwarantanny.

Układ nagrody a regulacja poboru pokarmu

Regulacja poboru pokarmu jest procesem złożonym i nie jest ograniczona tylko do aspektu odczuwania sytości i głodu, które są sygnałami biologicznymi kontrolowanymi przez podwzgórze. Głód jest fizjologicznym odczuciem organizmów wyższych, związanym z niedoborem pożywienia. Jest także popędem przyczyniającym się do zachowań skierowanych na pobieranie pokarmu i jego zdobywanie. Odczucie sytości natomiast hamuje ten popęd. Ważną rolę w przyjmowaniu pokarmu przez człowieka odgrywa odczuwanie apetytu, które powoduje poszukiwanie konkretnego pokarmu nie w celu zaspokojenia głodu, ale odczucia przyjemności z jego spożycia. Napędem do powstawania apetytu są emocje i jest on niezależny od odczuwania sytości. Za powstawanie odczuwania apetytu odpowiada układ nagrody [15, 16].
Nawet u osób z prawidłową masą ciała stres (reakcja organizmu w odpowiedzi na wydarzenia, które zakłócają jego homeostazę – stresory związane z przeżywaniem emocji zarówno negatywnych, jak i pozytywnych, które przekraczają nasze zdolności do skutecznego poradzenia sobie) i związana z nim aktywacja osi podwzgórze–przysadka–nadnercza powoduje zwiększenie uwalniania kortyzolu, zmniejsza wrażliwość podwzgórza na działanie leptyny i wzmacnia wpływ układu nagrody, który odpowiada za pobór pokarmu związany nie z potrzebą biologiczną, ale przyjemnością [17]. Aktywacja układu nagrody, w tym takich jego części, jak jądro półleżące, zwiększa skłonność do spożywania wysokoenergetycznego jedzenia o dużej zawartości cukru, tłuszczu i sodu [18]. Stres może prowadzić do spożywania większych ilości jedzenia wysokoenergetycznego. Ponadto zmniejsza tendencję do aktywności fizycznej i zakłóca sen. Mechanizm traktowania jedzenia jako nagrody lub pocieszenia powstaje już w okresie niemowlęcym i może być utrwalany w późniejszych okresach życia. Objadanie się może być sposobem na redukowanie niepokoju i frustracji. Wiele osób sięga po jedzenie w sytuacji działania czynnika stresu o charakterze niejasnym i wywołującym dominujące uczucie lęku. Jedzenie staje się sposobem na odzyskanie samokontroli nad poziomem odczuwanych emocji. Pobudzenie neuronów dopaminowych w brzusznym obszarze nakrywki uwalnia dopaminę w jądrze półleżącym. Aktywacja receptorów dopaminowych powoduje uczucie świadomej przyjemności (kora przedczołowa) i aktywność ruchową związaną z poszukiwaniem nagrody (zwoje podstawy). Aktywowany jest również hipokamp (pamięć) i jądra migdałowate (emocje). Subiektywne odczuwanie przyjemności jest proporcjonalne do ilości dopaminy uwalnianej z zakończeń nerwowych w jądrze półleżącym. Smaczne jedzenie sprawia, że o 50% wzrasta stężenie dopaminy. Reasumując: zmniejszenie wydzielania dopaminy w strukturach układu nagrody powoduje dążenie/napęd do uzyskania przyjemności, a endogenne opioidy zwiększają odczuwanie przyjemności np. z jedzenia [19].

Rozpoznanie otyłości – czy powinno się stosować nowe kryteria?

Kryteria diagnostyczne nadwagi i otyłości z 1998 r. opierają się wyłącznie na wartościach wskaźnika masy ciała (BMI), nie uwzględniając ilości i dystrybucji tkanki tłuszczowej w organizmie oraz ich wpływu na stan zdrowia chorego [1]. Dane dotyczące wpływu nadwagi i otyłości oraz ich powikłań na ciężkość przebiegu i ryzyko zgonu z powodu COVID-19 wskazują, że nadszedł czas na zrewidowanie tych archaicznych kryteriów i przyjęcie algo­rytmów możliwych do stosowania w każdym gabinecie lekarskim, ale uwzględniających ogólny stan zdrowia pacjenta. Te warunki spełniają kryteria zaproponowane w 2016 r. przez Amerykańskie Towarzystwa Endokrynologiczne. Na ich podstawie rozpoznaje się:
• nadwagę stopnia 0 – BMI 25,0–29,9 kg/m2 i brak takich powikłań, jak: stan przedcukrzycowy, cukrzyca typu 2, zaburzenia lipidowe, nadciś­nienie tętnicze, choroba sercowo-naczyniowa, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, zespół policystycznych jajników, zaburzenia płodności u kobiet, hipogonadyzm u mężczyzn, astma, zespół bezdechu sennego, zespół hipowentylacji, refluks żołądkowo-przełykowy, wysiłkowe nietrzymanie moczu, choroba zwyrodnieniowa stawów, depresja, • otyłość stopnia 0 – BMI ≥ 30 kg/m2 i brak ww. powikłań,
• otyłość I stopnia – BMI ≥ 25 kg/m2 i co najmniej 1 powikłanie o nasileniu łagodnym lub umiarkowanym,
• otyłość II stopnia – BMI ≥ 25 kg/m2 i co najmniej 1 powikłanie o ciężkim nasileniu [20].
Te kryteria pozwalają na znacznie wcześniejsze rozpoznanie otyłości oraz podjęcie leczenia, co w dużym stopniu może przełożyć się na poprawę stanu zdrowia lub zapobieżenie rozwojowi powikłań. Dlatego rekomendujemy ich stosowanie. Jednak również te kryteria nie uwzględniają diagnozowania pierwotnej przyczyny powstawania dodatniego bilansu energetycznego. Właściwe rozpoznanie przyczyny rozwoju otyłości pozwala na dobór adekwatnych metod leczenia i zwiększa jego skuteczność. Większość niepowodzeń w leczeniu otyłości jest wynikiem mylnego podejścia, że właściwa edukacja żywieniowa i silna wola pacjenta wystarczą. Brak zrozumienia roli emocji, jakie wpływają na pobór pokarmu, oraz tego, że zaburzenia funkcjonowania układu nagrody powodują, że „chory chce, ale nie potrafi”, prowadzi do frustracji zarówno lekarza, jak i chorego, co skutkuje zniechęceniem do podejmowania leczenia otyłości. Pogląd, że zaburzenia odżywiania powinien rozpoznawać psychiatra, jest niewłaściwy, bo badania przesiewowe wykonuje się przy użyciu prostych narzędzi diagnostycznych, takich jak kryteria diagnostyczne:
• zespół kompulsywnego jedzenia: powtarzające się epizody niepohamowanego jedzenia co najmniej raz w tygodniu przez trzy miesiące oraz przynajmniej trzy z wymienionych objawów: jedzenie dużo szybsze niż normalnie, jedzenie aż do nieprzyjemnego uczucia pełności, jedzenie dużych porcji pokarmu mimo nieodczuwania fizycznego głodu, jedzenie w samotności z powodu wstydu/zakłopotania jedzeniem, odczuwanie wstrętu do siebie, depresji lub winy po przejedzeniu, a także cierpienie z powodu sposobu jedzenia i brak związanych z tym czynności kompensacyjnych (wywoływanie wymiotów, stosowanie środków moczopędnych, znaczne zwiększanie aktywności fizycznej) [21],
• zespół nocnego jedzenia: spożywanie minimum 25% dziennej porcji pokarmu po wieczornym posiłku lub w nocy z zachowaną świadomością co najmniej 2 razy w tygodniu przez przynajmniej 3 miesiące oraz przynajmniej trzy z następujących objawów: pomijanie śniadań z powodu braku apetytu minimum 4 razy w tygodniu, potrzeba jedzenia między wieczornym posiłkiem a zaśnięciem lub w nocy, trudności z zaśnięciem lub wybudzanie się ze snu minimum 4 noce tygodniowo, przeświadczenie o konieczności jedzenia jako warunku rozpoczęcia lub powrotu do snu, częste pogarszanie się nastroju wieczorem, a także znaczne cierpienie lub pogorszenie funkcjonowania oraz brak kryteriów bulimii psychicznej i zespołu z napadami objadania się [22],
• nałogowe jedzenie: spożywanie częściej lub więcej niż zamierzano, uporczywe pragnienie spożywania lub nieudane próby ograniczania spożycia pokarmu, poświęcanie dużej ilości czasu na aktywności związane z jedzeniem, zaniedbywanie obowiązków i aktywności społecznych, spożywanie pokarmu mimo negatywnych konsekwencji fizycznych, psychicznych i społecznych, ograniczanie lub porzucanie z powodu spożywania pokarmu ważnych aktywności społecznych, zawodowych lub rekreacyjnych oraz występowanie zespołu abstynencyjnego [21].
Leczenie zaburzeń odżywiania we współpracy z psychoterapeutą powinien podjąć każdy lekarz. Należy jednak pamiętać, że jedzenie pod wpływem emocji nie musi spełniać kryteriów rozpoznania zaburzeń odżywiania i występuje u większej grupy chorych na otyłość niż omówione powyżej zaburzenia. Dlatego należy pacjentów pytać o sięganie po jedzenie w stresie, po stresującej sytuacji, w warunkach nudy czy nawet silnych pozytywnych emocji.

Leczenie otyłości – kto, kiedy i jak?

Idealną sytuacją byłoby, gdyby chory na otyłość mógł zostać skierowany do ośrodka specjalistycznego, w którym objąłby go opieką lekarz obesitolog we współpracy z dietetykiem, psychologiem i fizjoterapeutą. Ponieważ w Polsce nie istnieje skoordynowany system leczenia otyłości, a jej leczenie jest wpisane w obowiązki lekarza rodzinnego i lekarzy specjalistów opiekujących się pacjentami z rozpoznaniem powikłań otyłości, to właśnie na tych grupach lekarzy ciąży obowiązek rozpoznawania i leczenia tej choroby. Jeżeli lekarz nie potrafi lub nie chce zająć się leczeniem otyłości, po jej zdiagnozowaniu powinien skierować pacjenta do innego lekarza, który obejmie chorego opieką. Proponujemy, żeby chorych kierować do lekarzy, którzy uzyskali certyfikaty Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością. Lista znajduje się na stronach internetowych ptbo.edu.pl lub certyfikacjaptbo.pl [23]. Niepodjęcie zdiagnozowania i leczenia otyłości lub nieskierowanie pacjenta do innego lekarza, który zajmie się leczeniem tej choroby, jest nieetyczne. Otyłość jest chorobą i podjęcie działania w postaci tylko skierowania pacjenta do dietetyka, bez wdrożenia wszystkich potrzebnych metod terapeutycznych, również jest działaniem nieetycznym.
Należy podkreślić, że cztery spośród pięciu zarejestrowanych w USA leków wspomagających leczenie otyłości i dwa z trzech zarejestrowanych w Europie działają na ośrodkowy układ nerwowy. Jedynym lekiem działającym lokalnie w przewodzie pokarmowym jest orlistat – lek o marginalnym znaczeniu w farmakologicznym leczeniu otyłości. Leki wpływające na pobór pokarmu wywierają działanie farmakologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym, bo tam mieszczą się ośrodki odpowiedzialne za odczuwanie sytości, głodu i apetytu. Jednak nie stanowi to wystarczającego uzasadnienia do tego, aby leki zarejestrowane do wspomagania leczenia otyłości mogły być ordynowane wyłącznie przez lekarza psychiatrę, ani tym bardziej do tego, aby diagnostykę zaburzeń odżywiania mógł podejmować tylko lekarz psychiatra. Otyłość jest chorobą o charakterze postępującym, a rozwój jej powikłań zależy od dystrybucji tkanki tłuszczowej, stopnia zaawansowania choroby i czasu jej trwania. Aby nie dopuścić do postępu choroby i rozwoju powikłań, leczenie otyłości należy rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej na etapie nadwagi stopnia 0. Leczenie należy podejmować, nie czekając na rozwój powikłań.
Nadrzędnym celem leczenia otyłości jest zahamowanie postępu choroby, uniknięcie nawrotów i zapobieganie rozwojowi powikłań spowodowanych nadmiarem tłuszczu w organizmie lub ograniczenie ich nasilenia oraz ogólna poprawa stanu zdrowia i jakości życia chorego, a także przedłużenie jego życia. Do uzyskania tego celu u różnych pacjentów może być potrzebna inna odsetkowa redukcja masy ciała w odniesieniu do wyjściowej [23]. W celu zapobiegania powikłaniom otyłości początkowy cel to redukcja 5–10% początkowej masy ciała w czasie 3–6 miesięcy, później taki sam okres utrzymania, a następnie kolejna 5–10% redukcja masy ciała. Cel nadrzędny u chorych bez powikłań otyłości to zmniejszenie nasilenia choroby o jeden stopień. Natomiast u pacjentów z powikłaniami celem nadrzędnym jest uzyskanie takiej redukcji masy ciała, która spowoduje znaczną poprawę kontroli tego powikłania, możliwość zmniejszenia liczby lub dawek leków stosowanych z powodu powikłania lub zaprzestanie ich stosowania, a w części przypadków uzyskanie remisji w zakresie powikłania [23].
W leczeniu otyłości – przeciwnie niż w odchudzaniu – celem nie jest szybka i znaczna utrata masy ciała, ale powolna i długotrwała jej redukcja, która spowoduje poprawę stanu zdrowia, jakości życia i wydłużenie czasu życia. Metody stosowane w leczeniu otyłości, w tym farmakoterapia, mają prowadzić do powolnego ubytku masy ciała. Fakt ten należy wytłumaczyć choremu, ponieważ cel może nie zgadzać się z jego oczekiwaniami, które muszą zostać zweryfikowane. Cel wyznaczony pacjentowi musi być skonkretyzowany, mierzalny, akceptowalny, realny i terminowy (SMART). W drodze do celu ostatecznego należy wyznaczać cele cząstkowe i krótkoterminowe obejmujące czas od 3 do 6 miesięcy. Jak już wspomniano, dobór metod leczenia otyłości musi być zindywidualizowany i uwzględniać przede wszystkim pierwotną przyczynę zaburzonego bilansu energetycznego. Należy pamiętać, że leczenie to jest procesem długotrwałym.
W leczeniu nadwagi i otyłości lekarz powinien stosować regułę 5A:
• ASK – wytłumaczenie pacjentowi istoty choroby i jej konsekwencji oraz ocena jego gotowości do zmiany,
• ASSESS – ocena stanu zdrowia, przyczyn przyrostu masy ciała i występowania powikłań spowodowanych nadmiarem tłuszczu w organizmie,
• ADVICE – przedstawienie opcji leczenia, które można zastosować u konkretnego pacjenta,
• AGREE – uzyskanie zgody pacjenta na proponowany cel terapeutyczny i plan leczenia,
• ASSIST – wspieranie pacjenta w procesie terapeutycznym [24].
Podstawą leczenia nadwagi i otyłości jest uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego poprzez zmianę nawyków żywieniowych i zwiększenie aktywności fizycznej. Należy jednak pamiętać, że u pacjentów z emocjonalnym podłożem zwiększonego spożywania pokarmu edukacja żywieniowa może spowodować efekt przeciwny do zamierzonego. Pamiętajmy, że taki pacjent bardzo chce, ale nie potrafi. Jego mózg woła jeść i to, że nie stosuje się do zaleceń, nie jest jego winą. Rolą lekarza jest pomoc takim pacjentom poprzez zastosowanie farmakoterapii, a w części przypadków również zalecenie psychoterapii. Leczenie chirurgiczne u pacjentów z emocjonalnym podłożem zwiększonego spożywania pokarmów powinno być zalecane z rozwagą. Należy również pamiętać o wsparciu farmakologicznym oraz psychologicznym zarówno w czasie przygotowania do operacji, jak i po jej przeprowadzeniu [25]. Indywidualny dobór farmakoterapii oparty na mechanizmach działania leków i przyczyn rozwoju otyłości – pozycjonowanie monoterapii, politerapia
Obecnie w Polsce dostępne są trzy leki wspomagające leczenie nadwagi i otyłości:
• orlistat (inhibitor lipaz przewodu pokarmowego) – ma zastosowanie wyłącznie w grupie pacjentów preferujących pokarmy tłuste i niemających problemów z kontrolą ilości pobieranego pokarmu (nie wpływa na odczucie sytości i apetyt). W świetle aktualnego stanu wiedzy na temat znaczenia emocji w regulacji poboru pokarmu lek ten ma znaczenie marginalne, dlatego nie został uwzględniony w aktualnych wytycznych,
• złożony produkt leczniczy zawierający dwie substancje czynne: chlorowodorek bupropionu i chlorowodorek naltreksonu – zmniejsza pobór pokarmu, zwiększając uczucie sytości i hamując jedzenie pod wpływem emocji (apetyt). Lek ten działa synergistycznie na neurony jądra łukowatego podwzgórza. Substancje czynne zawarte w leku nasilają wydzielanie proopiomelanokortyny prekursora α-melanotropiny (α-MSH) (bupropion – stymulacja odczucia sytości) i wydłużają jej uwalnianie, blokując receptor opioidowy mi (naltrekson – wydłużenie uczucia sytości). Ponadto lek ten zmniejsza apetyt – bupropion, hamując wychwyt zwrotny dopaminy w synapsach mezolimbicznego układu nagrody, a naltrekson, blokując receptory opioidowe. Zatem lek ten działa zarówno na biologiczny, jak i związany z emocjami mechanizm poboru pokarmu, co przekłada się na ułatwienie choremu realizacji zaleceń dotyczących zmian nawyków żywieniowych [15, 26],
• liraglutyd – długo działający analog receptora GLP-1 nasila zależne od glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki (działanie inkretynowe wykorzystywane w leczeniu cukrzycy typu 2 w dawce 1,8 mg/dobę). Ponadto, działając na ośrodki sytości i głodu w podwzgórzu, stymuluje odczuwanie sytości i hamuje odczuwanie głodu. Lek ten nie wpływa na pobór pokarmu związany z emocjami, czyli na apetyt [27].
Zgodnie z rekomendacjami Amerykańskich Towarzystw Endokrynologicznych krótkotrwałe (3–6 miesięcy) leczenie farmakologiczne otyłości nie wykazało w badaniach klinicznych długotrwałych korzyści zdrowotnych i nie jest zalecane. Zaleca się natomiast rozważenie przewlekłego stosowania farmakoterapii ze względu na przewlekły charakter choroby. Dobór farmakoterapii powinien być zindywidualizowany [20]. W obecnych wytycznych również rekomendujemy takie podejście do stosowania farmakoterapii wspomagającej leczenie otyłości. Rekomendujemy, żeby farmakoterapię proponować każdemu choremu na nadwagę lub otyłość, jeżeli nie ma przeciwwskazań do jej stosowania. Warto pamiętać, że kryteria diagnostyczne WHO oparte wyłącznie na wartości BMI nie odzwierciedlają właściwie stopnia zaawansowania choroby. Nowe kryteria diagnostyczne Amerykańskich Towarzystw Endokrynologicznych z 2016 r. uwzględniają również występowanie powikłań spowodowanych nadmiarem tłuszczu w organizmie [20]. W każdym przypadku wystąpienia powikłań spowodowanych nadmiarem tłuszczu w organizmie bądź leczeniem przyczynowym, którego celem było uzyskanie redukcji masy ciała, oraz w każdym przypadku jedzenia pod wpływem emocji lub obniżonego nastroju, zwłaszcza jeżeli towarzyszy mu obniżona samoocena, należy rozważyć jednoczesne wdrożenie zaleceń zmiany stylu życia oraz farmakoterapii.
Indywidualny dobór farmakoterapii powinien uwzględniać rozpoznane czynniki etiologiczne, które doprowadziły do rozwoju choroby. Jak już wspom­niano, przyczynowe leczenie otyłości jest podstawą skutecznego leczenia jej powikłań. Należy odrzucić archaiczny pogląd, że przy doborze farmakoterapii należy na pierwszym miejscu rozpatrywać powikłania otyłości, a nie jej przyczyny. Efektem takiego podejścia są niepowodzenia w leczeniu otyłości. Aktualna wiedza wskazuje, że w doborze farmakoterapii powikłań należy brać pod uwagę otyłość jako przyczynę, a w doborze farmakoterapii otyłości czynniki powodujące dodatni bilans energetyczny. Opierając się na wynikach badań dotyczących etiologii choroby, skuteczności i bezpieczeństwa, rekomendujemy następujące kryteria doboru farmakoterapii:
1. Ze względu na mechanizm działania, skuteczność i bezpieczeństwo lekiem rozpatrywanym jako lek I rzutu powinien być preparat złożony, zawierający naltrekson i bupropion (Mysimba).
2. Liraglutyd w dawce 3 mg (Saxenda) powinien być brany pod uwagę jako lek II rzutu, gdy zostanie wykluczone jedzenie pod wpływem emocji (sięganie po jedzenie w sytuacjach przeżywania emocji negatywnych i pozytywnych oraz nudy, zaburzenia odżywiania: zespół kompulsywnego jedzenia, zespół nocnego jedzenia i nałogowe jedzenie), obniżony nastrój lub istnieją trwałe przeciwwskazania do zastosowania leku I rzutu.
3. Stosowanie politerapii z zastosowaniem produktu złożonego z bupropionu i naltreksonu oraz liraglutydu należy rozważyć u pacjentów z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej ze współistniejącym jedzeniem pod wpływem emocji. W tym przypadku stosowaną dawkę liraglutydu należy dobierać indywidualnie [1,8 mg (Victoza) lub 3,0 mg (Saxenda) w zależności od tego, czy jako wskazanie do stosowania liraglutydu przyjmie się tylko cukrzycę typu 2 czy również otyłość].
4. Nie należy zalecać we wspomaganiu leczenia otyłości w monoterapii dawek liraglutydu niższych niż 3,0 mg/dobę oraz innych substancji czynnych niezarejestrowanych do leczenia nadwagi i otyłości.

Uzasadnienie powyższych rekomendacji

1. Jedzenie pod wpływem emocji jest najczęstszą przyczyną braku realizacji zaleceń dotyczących zmian nawyków żywieniowych. Pacjent chce, ale nie potrafi. Zastosowanie farmakoterapii, która nie wpływa na układ nagrody, nie przynosi oczekiwanych efektów, pogłębia frustrację i sprzyja sięganiu po jedzenie. Nie każde jedzenie pod wpływem emocji można zdiagnozować jako zaburzenie odżywiania. Emocje wywołujące sięganie po jedzenie mogą mieć różny charakter, m.in. napięcie, lęk, ale również nuda. Częstość występowania zaburzeń odżywiania wśród chorych na otyłość szacuje się na 40–70%, co jednak może być znacznie niedoszacowane, ponieważ rzadko prowadzi się diagnostykę.
2. Obydwa leki działają ośrodkowo, jednak tylko połączenie bupropionu z naltreksonem poprzez działanie na układ nagrody hamuje apetyt, a co za tym idzie – jedzenie pod wpływem emocji dodatkowo poprawia nastrój [28]. Pojedyncze badania sugerujące wpływ liraglutydu na układ nagrody pochodzą z badań na zwierzętach. W badaniu z zastosowaniem czynnościowego rezonansu magnetycznego, przeprowadzonym w grupie 20 osób leczonych przez 5 tygodni liraglutydem w dawce 5,0 mg lub placebo, nie wykazano różnic w reakcji obszarów układu nagrody na obrazy jedzenia między badanymi grupami [29]. Wybór połączenia bupropionu z naltreksonem jako leku I rzutu zaproponowany w tym dokumencie, a liraglutydu jako leku II rzutu nie jest co prawda powszechnym zaleceniem w wielu istniejących dokumentach i stanowiskach grup ekspertów. Może zatem budzić polemiki ze strony innych ekspertów. Niniejsze stanowisko proponuje jednak taką właśnie hierarchizację tych leków również ze względu na większą akceptację formy doustnego leczenia (leczenie I rzutu) niż zastrzyków podawanych podskórnie (leczenie II rzutu) oraz na to, że chorzy na otyłość częściej wymagają terapii wpływającej na funkcję układu nagrody, która pomaga w radzeniu sobie w sytuacjach, kiedy emocje są przyczyną spożywania nadmiaru energii. Poza tym eksperci sugerowali się podobnymi rozwiązaniami (lek I rzutu – Mysimba®, lek II rzutu – Saxenda®) przyjętymi niedawno w obowiązujących schematach leczenia i refundacji leków w Norwegii i Danii. Być może pojawienie się innych skutecznych leków doustnych w leczeniu otyłości, jak też nowych badań wymagać będzie zmian naszej opinii w przyszłości.
3. Połączenie bupropionu z naltreksonem charakteryzuje się lepszym profilem bezpieczeństwa. Analiza porównawcza wykazała, że number needed to harm (liczba osób leczonych w czasie roku, u których wystąpią działania niepożądane) to 1 na 17 w przypadku połączenia bupropionu z naltreksonem i 1 na 4 w przypadku liraglutydu, czyli działania niepożądane występują ponad czterokrotnie częściej w czasie stosowania liraglutydu [30].
4. Skuteczność: w badaniach klinicznych połączenia bupropionu z naltreksonem COR III fazy oraz LIGHT IV fazy uczestniczyło łącznie 12 868 pacjentów. W czasie 56 tygodni uzyskano redukcję masy ciała o co najmniej 5% masy początkowej u 53–80% (w zależności od badania), a 10% u 26–55% [31–35]. W badaniach III fazy SCALE, w których wzięło udział łącznie 5358 pacjentów w czasie 56 tygodni, uzyskano redukcję masy ciała o co najmniej 5% masy wyjściowej u 63,2% pacjentów leczonych dawką 3,0 mg, a 10% u 33,1% [36–39].
5. Kardioprotekcyjne działanie liraglutydu i zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwowano wyłącznie w grupie chorych na cukrzycę typu 2 (badanie LEADER) [40], brakuje takich danych w innych grupach chorych na otyłość. W badaniu LEADER stosowano dawkę liraglutydu zarejestrowaną do leczenia cukrzycy (1,8 mg/dobę), a nie dawkę zarejestrowaną w leczeniu otyłości (3,0 mg). Nie można ekstrapolować wyników tych badań na całą populację i twierdzić, że liraglutyd wydłuża życie. Badanie LEADER obejmowało pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową oraz osoby z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Analiza podgrup sugeruje, że korzyść sercowo-naczyniowa liraglutydu występowała przede wszystkim w podgrupie pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową, gdzie wcześniej obserwowano szczególne korzyści ze stosowania leków sercowo-naczyniowych. Badanie oceny liksisenatydu w ostrym zespole wieńcowym (ELIXA) nie wykazało korzyści sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą i niedawnym ostrym zespołem wieńcowym. W badaniu ELIXA nie stwierdzono różnic między grupami w odniesieniu do stosowanych leków sercowo-naczyniowych. Być może niektóre korzyści sercowo-naczyniowe, które zaobserwowano w badaniu LEADER, były spowodowane różnicami w standardowej terapii, a nie stosowaniem liraglutydu. Należałoby przeprowadzić analizy wieloczynnikowe, które chociaż częściowo wyjaśniłyby te wątpliwości [41]. Obliczenia post hoc, które oparto na rzeczywistej wielkości próby, wskazują, że moc próby dla zaobserwowanej wyższości wynosiła 75,5%, co jest znacznie poniżej poprzednio planowanej 90% mocy dla niezgorszości. Zatem ten brak mocy budzi obawy o błąd typu I dotyczący wyższości [42].
Zmniejszenie stężenia HbA1c w przypadku liraglutydu było niewielkie, a inne czynniki, np. utrata masy ciała, mogły przyczynić się do korzyści obserwowanych w przypadku liraglutydu [43]. U znacznego odsetka pacjentów rekrutowanych do tych badań wystąpiło wcześ­niej niepożądane zdarzenie sercowo-naczyniowe, dlatego terapia ta oceniana jest głównie jako wtórne zapobieganie kolejnym zdarzeniom sercowo-naczyniowym. Nie można tego w pełni przełożyć na profilaktykę pierwotną. Badania te potwierdzają, że nowe leki obniżające stężenie glukozy nie wpływają niekorzystnie na zdarzenia sercowo-naczyniowe, a niektóre z tych leków mogą zmniejszać ich ryzyko [44]. W badaniu LEADER stwierdzono, że częstość występowania pierwszorzędowego punktu końcowego była o 13,0% mniejsza w przypadku liraglutydu niż w grupie placebo. Odnotowano również o 22% niższy wskaźnik zgonów z powodu chorób układu krążenia i o 15% zmniejszenie liczby zgonów z innych przyczyn. Liczba pacjentów potrzebnych do leczenia (NNT), aby zapobiec jednemu zdarzeniu sercowo-naczyniowemu w ciągu 3 lat, wynosiła 66, a żeby zapobiec śmierci z jakiejkolwiek przyczyny – 98 [45]. Wykazano również, że korzyści ze stosowania liraglutydu wydają się ograniczone do wcześniej określonej podgrupy osób z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową. Dlatego wnioski i implikacje badania LEADER są obecnie ograniczone do grupy pacjentów z cukrzycą typu 2 i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym [46]. Eksperci podkreślają, że nasze uwagi i wątpliwości dotyczą jedynie nieuprawnionych ekstrapolacji wyników badania LEADER na ogólną populację chorych na otyłość. Nie podważają one natomiast doniosłości tego badania dla współczesnej diabetologii i aktualnych algorytmów leczenia przeciwcukrzycowego, zwłaszcza chorych obciążonych dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym. 6. Brakuje badań porównawczych oceniających czas, po jakim zaczynają działać omawiane leki.
Wykorzystanie technik telemedycyny w leczeniu chorych na otyłość w dobie pandemii i w przyszłości Aktualnie do udzielania porad na odległość wykorzystuje się najczęściej telefony lub komunikatory internetowe. Coraz częściej jednak sięga się również po aplikacje telemedyczne wykorzystujące algorytmy sztucznej inteligencji. Takie rozwiązania stosowane są już w psychiatrii. Psychiatrzy jako pierwsi wydali rekomendacje dotyczące przeprowadzania teleporad w czasie pandemii. Zgodnie z nimi rozmowę z pacjentem należy rozpoczynać od oceny związanego z epidemią niepokoju, uspokojenia i wsparcia w wyciąganiu wniosków. Następnie należy omówić aktualne problemy zdrowotne. Nie powinno się pozostawiać pytań bez odpowiedzi. Pacjent musi mieć przekonanie, że w razie potrzeby może w każdej chwili kontaktować się zdalnie [47].
Przedstawione powyżej doświadczenia wskazują, że usankcjonowanie teleporad w systemie Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) pozwoliło pomóc wielu pacjentom, gdy placówki opieki zdrowotnej w związku z pandemią były zamknięte. Pomocny okazał się też system e-recept. Połączenie porady tradycyjnej i teleporady może być efektywnym narzędziem do podejmowania diagnozowania i leczenia otyłości, kiedy brakuje na to czasu w poradni. Ponadto włączenie telemedycyny do opieki nad chorymi na otyłość może przyczynić się do poprawy relacji lekarz–pacjent i poprawy stosowania się pacjenta do zaleceń, w tym farmakoterapii.
Przed marcem 2020 r. lekarze rodzinni udzielali sporadycznie porad telefonicznych. Przed 2019 r. porady tego typu nie były usankcjonowane przez NFZ. Teleporadę lekarską wprowadziło Rozporządzenie Ministra Zdrowia z 31 października 2019 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu podstawowej opieki zdrowotnej Dz.U. 2019 poz. 2120 (przepisy zaczęły obowiązywać 5 listopada 2019 r.). Regulacja precyzuje kwestię udzielania świadczeń w warunkach ambulatoryjnych, ale także w ramach nocnej opieki zdrowotnej, wskazując, że możliwa jest pomoc na odległość dzięki systemom teleinformatycznym lub łączności telefonicznej. Od stycznia 2020 r. przynajmniej raz w roku lekarz rodzinny powinien dokonać pomiarów antropometrycznych i ocenić status nikotynowy każdego pacjenta zgłaszającego się do praktyki POZ (nowy wymóg NFZ – Zarządzenie Prezesa NFZ nr 177/2019/DSOZ).
Od 2020 r. NFZ finansuje dodatkowo opiekę nad pacjentami chorymi przewlekle na cukrzycę, choroby układu krążenia lub tarczycy. Większość z tych pacjentów choruje jednocześnie na otyłość. Wskazane jest, aby również otyłość jako przewlekła choroba znalazła się w wykazie porad lekarskich kwalifikujących się do dodatkowego finansowania przez NFZ. Do czasu nowych uregulowań porada dotycząca otyłości w gabinecie lekarza rodzinnego może być elementem porad kontrolnych odnoszących się do chorób przewlekłych. Lekarz rodzinny, który dysponuje odpowiednią wiedzą na temat otyłości i leków wspomagających jej leczenie, ma obowiązek etyczny podjąć leczenie chorego na otyłość i proponować choremu farmakoterapię. W celu zwiększenia poziomu wiedzy lekarzy powstały aktualne wytyczne. W dobie pandemii teleporady były również stosowane i refundowane w poradnictwie specjalistycznym. Telemedycyna w postaci zastosowania aplikacji medycznych w leczeniu chorych na otyłość jest nową formułą wspomagania terapii behawioralnej i farmakologicznej. Aplikacje te mogą wspomagać lekarza zarówno w procesie diagnostycznym, jak i w podejmowaniu decyzji terapeutycznej oraz wspomagać leczenie poprzez różne formy zwiększenia adherencji terapeutycznej, cyfrowe formy leczenia i monitorowanie jego stanu pomiędzy spotkaniami lub telespotkaniami z lekarzem. Telewizyty lekarza z pacjentem powinny mieć charakter wideowizyt umożliwiających nawiązanie kontaktu wzrokowego, ocenę mimiki i pantomimiki pacjenta oraz nawiązywanie kontaktu i relacji terapeutycznej.
Aplikacje telemedyczne mogą być szczególnie przydatne w zwiększaniu adherencji terapeutycznej. Niska adherencja terapeutyczna chorych na otyłość jest przyczyną niepełnej skuteczności leczenia, objawów niepożądanych leków, a w odległej perspektywie somatycznych i psychicznych powikłań otyłości, hospitalizacji i zwiększenia kosztów leczenia. Przyczyną niskiej adherencji terapeutycznej są zwykle błędne i nieadekwatne opinie na temat otyłości, racjonalizacje i jej zaprzeczanie, przekonania co do nieskuteczności działania leków lub obecności ich działań niepożądanych albo brak zasobów pacjenta (np. brak środków na wykupienie leków lub zapominanie o zażyciu leku). Wszystkie te powody powinny być uwzględniane przy tworzeniu zdalnych telemedycznych algorytmów leczenia otyłości.
Aplikacje telemedyczne w leczeniu chorych na otyłość mogą wykorzystywać różne formy wspomagania adherencji terapeutycznej:
• przypomnienia – wysyłanie SMS-ów i powiadomień na smartfonie,
• wideoedukacja,
• grupy wsparcia chorych na otyłość w społecznościach internetowych,
• systemy punktowe wzmacniające nawyk zażywania leków,
• wideospotkania z lekarzem, terapeutą lub dietetykiem.
Poprawa compliance lekowego i skuteczności leczenia otyłości przy użyciu narzędzi telemedycznych wymaga kompleksowego podejścia do procesu leczenia, a nie tylko ogniskowania się na adherencji terapeutycznej. W konstruowaniu telemedycznej terapii otyłości wskazane jest uwzględnienie następujących rekomendacji: • tworzenie i rozwijanie przyjaznych aplikacji telemedycznych umożliwiających przeprowadzenie pełnego wzrokowo-słuchowego i bezpiecznego wideopołączenia z pacjentem, • tworzenie, badanie i popularyzacja aplikacji telemedycznych do skutecznej redukcji stresu jako metody wspomagającej w leczeniu otyłości. Aplikacje medyczne mogą oferować alternatywną strategię radzenia sobie z negatywnymi emocjami w stosunku do jedzenia. Do redukcji stresu u pacjentów leczonych z powodu otyłości można wykorzystywać rzeczywistość wirtualną, rzeczywistość poszerzoną, treningi oddechowe, gry terapeutyczne i prozdrowotne częstotliwości muzyczne. Takie aplikacje są dużą nadzieją na bardziej efektywne leczenie otyłości w najbliższej przyszłości.

Podsumowanie

Leczenie otyłości w dobie pandemii stało się jeszcze ważniejsze niż do tej pory. Aktualna sytuacja sprzyja rozwojowi istniejącej choroby, jak również nowym zachorowaniom, przede wszystkim z powodu kompensowania negatywnych emocji jedzeniem. Biorąc pod uwagę dane dotyczące wpływu otyłości i jej powikłań na przebieg i ryzyko zgonu z powodu COVID-19, rekomendujemy diagnozowanie otyłości z zastosowaniem kryteriów Amerykańskich Towarzystw Endokrynologicznych z 2016 r. zamiast kryteriów WHO z roku 1998. Zalecamy również diagnozowanie jedzenia pod wpływem emocji i takich zaburzeń odżywiania, jak zespół kompulsywnego jedzenia, zespół nocnego jedzenia i nałogowe jedzenie, oraz powikłań otyłości. Wskazane jest także diagnozowanie członków rodziny w kierunku nadwagi i otyłości oraz ich angażowanie w pomoc pacjentowi.
Podejście do leczenia powinno być zindywidualizowane i nie powinno ograniczać się do edukacji żywieniowej oraz wskazań aktywności fizycznej. Każdemu choremu należy proponować odpowiednio dobraną farmakoterapię, a w razie potrzeby również psychoterapię. Lekiem I rzutu powinien być preparat złożony, który zawiera naltrekson i bupropion (Mysimba). Liraglutyd w dawce 3 mg (Saxenda) powinien być brany pod uwagę jako lek II rzutu, gdy zostaną wykluczone: jedzenie pod wpływem emocji (sięganie po jedzenie w sytuacjach przeżywania emocji negatywnych i pozytywnych, nudy, zaburzenia odżywiania – zespół kompulsywnego jedzenia, zespół nocnego jedzenia i nałogowe jedzenie), obniżony nastrój lub istnieją trwałe przeciwwskazania do zastosowania leku I rzutu.
Niepodejmowanie leczenia otyłości lub nieskierowanie chorego do innego lekarza, który podejmie się jej leczenia, jest postępowaniem nieetycznym. Wykorzystanie narzędzi telemedycyny może ułatwić pracę w zespołach terapeutycznych (lekarz, dietetyk, psychoterapeuta), a także poprawić stosowanie się pacjentów do zaleceń dotyczących farmakoterapii, zmian nawyków żywieniowych i podjęcia aktywności fizycznej. W celu ułatwienia zastosowania powyższych wytycznych w praktyce opracowano algorytm diagnozowania i leczenia otyłości z wykorzystaniem technik telemedycyny (ryc. 1). Mamy nadzieję, że ułatwi on codzienną pracę i spowoduje, że więcej chorych będzie prawidłowo zdiagnozowanych i skutecznie leczonych.
1. Obesity. Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO, Geneva 1998.
2. Olszanecka-Glinianowicz M, Markuszewski L. Organizacja opieki zdrowotnej nad chorymi na otyłość i zagadnienia etyczne. W: Olszanecka-Glinianowicz M (red.). Obesitologia kliniczna. Med Prakt 2020 [in press].
3. Craig H, le Roux C, Keogh F, et al. How ethical is our current delivery of care to patients with severe and complicated obesity? Obes Surg 2018; 28: 2078-2082.
4. ACOG Committee Opinion No. 763: Ethical considerations for the care of patients with obesity. Obstetr Gynecol 2019; 133: e90-e96.
5. Arora M, Barquera S, Farpour, et al. Stigma and obesity: the crux of the matter. Lancet 2019; 4: 549-550.
6. Zheng KI, Gao F, Wang XB. Letter to the Editor: Obesity as a risk factor for greater severity of COVID-19 in patients with metabo­lic associated fatty liver disease. Metabolism 2020; 108: 154-244.
7. Muscogiuri G, Pugliese G, Barrea L, et al. Commentary: Obesity: The “Achilles Heel” for COVID-19? Metabolism 2020; 108: 154-251.
8. Moriconi D, Masi S, Rebelos E, et al. Obesity prolongs the hospital stay in patients affected by COVID-19, and may impact on SARS-COV-2 shedding. Res Clin Pract 2020; 14: 205-209.
9. Petrilli CM, Jones SA, Yang J, et al. Factors associated with hospital admission and critical illness among 5279 people with coronavirus disease 2019 in New York City: prospective cohort study. BMJ 2020; 369: m1966.
10. Chao JY, Derespina KR, Herold BC, et al. Clinical characteristics and outcomes of hospitalized and critically ill children and adolescents with coronavirus disease 2019 (COVID-19) at a Tertiary Care Medical Center in New York City. J Pediatr 2020; S0022-3476: 30580-30581.
11. Stefan N, Birkenfeld AL, Schulze MB, et al. Obesity and impaired metabolic health in patients with COVID-19. Nat Rev Endocrinol 2020; 23: 1-2.
12. Ryan DH, Ravussin E, Heymsfield S. COVID 19 and the patient with obesity – the editors speak out. Obesity 2020; 10: 22808.
13. Tamara A, Tahapary DL. Obesity as a predictor for a poor prognosis of COVID-19: a systematic review. Diabetes Metab Syndr 2020; 14: 655-659.
14. Brooks SK, Webster RK, Smith LE, et al. The psychological impact of quarantine and how to reduce it: rapid review of the evidence. Lancet 2020; 395: 912-920.
15. Nicholls W, Devonport TJ, Blake M. The association between emotions and eating behaviour in an obese population with binge eating disorder. Obes Rev 2016; 17: 30-42.
16. Frey L, Riva M, Grosshans M, et al. “Food addiction” as a possible risk factor for obesity. Praxis (Bern 1994) 2016; 105: 397-404.
17. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Which foods may be addictive? The roles of processing, fat content, and glycemic load. PLoS One 2015; 10: e0117959.
18. Isasi CR, Parrinello CM, Jung MM, et al. Psychosocial stress is associated with obesity and diet quality in Hispanic/Latino adults. Ann Epidemiol 2015; 25: 84-89.
19. Billes SK, Sinnayah P, Cowley MA. Naltrexone/bupropion for obesity: an investigational combination pharmacotherapy for weight loss. Pharmacol Res 2014; 84: 1-11.
20. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. Reviewers of the AACE/ACE Obesity Clinical Practice Guidelines. American Association of Clinical Endocrinologist and American College of Endocrinology Comprehensive Clinical Practice Guidelines for Medical Care of Patients with Obesity. Endocr Pract 2016; 22: 1-203.
21. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Washington, 2013.
22. Lundgren JD, Allison KC, Stunkard AJ. Night Eating Syndrome: Research, Assessment, and Treatment. Guilford Press, 2012.
23. Bieńkowski P, Szulc A, Paszkowski T, et al. Leczenie nadwagi i otyłości – kto, kiedy i jak? Interdyscyplinarne stanowisko Zespołu Ekspertów. Nutr Obes Metab Surg 2018; 5: 1-10.
24. Welzel FD, Stein J, Pabst A, et al. Five A’s counseling in weight management of obese patients in primary care: a cluster-randomized controlled trial (INTERACT). BMC Fam Pract 2018; 19: 97.
25. Wyleżoł M, Olszanecka-Glinianowicz M. Position of the bariatric and metabolic surgery section of the polish association for the study on obesity on the use of pharmacotherapy to support the treatment of obesity before and after surgery. Nutr Obes Metab Surg 2017; 4: 1-7.
26. Olszanecka-Glinianowicz M, Filipiak KJ, Narkiewicz K, et al. Stanowisko Zespołu Ekspertów dotyczące zastosowania produktu leczniczego Mysimba® (chlorowodorek bupropionu i chlorowodorek naltreksonu) we wspomaganiu leczenia otyłości i nadwagi (BMI ≥ 27 kg/m2) z chorobami towarzyszącymi. Chor Serca Nacz 2016; 13: 333-348.
27. Nuffer WA, Trujillo JM. Liraglutide: A new option for the treatment of obesity. Pharmacotherapy 2015; 35: 926-934.
28. Guerdjikova AI, Walsh B, Shan K, et al. Concurrent improvement in both binge eating and depressive symptoms with Naltrexone/Bupropion therapy in overweight or obese subjects with major depressive disorder in an open-label, uncontrolled study. Adv Ther 2017; 34: 2307-2315.
29. Farr OM, Upadhyay J, Rutagengwa C, et al. Longer-term Liraglutide administration at the highest dose approved for obesity increases reward-related orbitofrontal cortex activation in response to food cues: Implications for plateauing weight loss in response to anti-obesity therapies. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 2459-2464.
30. MacDaniels JS, Schwartz TL. Effectiveness, tolerability and practical application of the newer generation anti-obesity medications. Drugs Context 2016; 5: 212291.
31. Greenway FL, Fujioka K, Plodkowski RA, et al. Effect of naltrexone plus bupropion on weight loss in overweight and obese adults (COR-I): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2010; 376: 595-605.
32. Apovian CM, Aronne L, Rubino D, et al. A randomized, phase 3 trial of naltrexone SR/bupropion SR on weight and obesity-related risk factors (COR-II). Obesity (Silver Spring) 2013; 21: 935-943.
33. Wadden TA, Foreyt JP, Foster GD, et al. Weight loss with naltrexone SR/bupropion SR combination therapy as an adjunct to behavior modification: the COR-BMOD trial. Obesity (Silver Spring) 2011; 19: 110-120.
34. Hollander P, Gupta AK, Plodkowski R, et al. Effects of naltrexone sustained-release/bupropion sustained-release combination therapy on body weight and glycemic parameters in overweight and obese patients with type 2 diabetes. Diab. Care 2013; 36: 4022-4029.
35. Nissen SE, Wolski KE, Prcela L, et al. Effect of Naltrexone-Bupropion on major adverse cardiovascular events in overweight and obese patients with cardiovascular risk factors: a randomized clinical trial. JAMA 2016; 315: 990-1004.
36. le Roux CW, Astrup A, Fuijoka K, et al. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017; 389: 1399-1409.
37. Davies MJ, Bergenstal R, Bode B, et al. Efficacy of liraglutide for weight loss among patients with type 2 diabetes: the scale diabetes randomized clinical trial. JAMA 2015; 314: 687-699.
38. Pi-Sunyer X, Astrup A, Fuijoka K, et al. A randomized, controlled trial of 3 mg liraglutide in weight management. N Engl J Med 2015; 373: 11-22.
39. Blackman, A, Foster GD, Zammit G, et al. Effect of liraglutide 3.0 mg in individuals with obesity and moderate or severe obstructive sleep apnea: the SCALE Sleep Apnea randomized clinical trial. Int J Obes (Lond) 2016; 40: 1310-1319.
40. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes.
41. N Engl J Med 2016; 375: 311-322.
42. Álvarez-Villalobos NA, Treviño-Alvarez AM, González-González JG. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. New Engl J Med 2016; 375: 1797-1798.
43. Correia LCL, Latado A, Porzsolt F. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016; 375: 1798.
44. Doggrell SA. Liraglutide, a GLP-1 receptor agonist, prevents cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. Evid Based Med 2017; 22: 28.
45. Bailey CJ, Marx N. Cardiovascular protection in type 2 diabetes: Insights from recent outcome trials. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 3-14.
46. Athyros VG, Katsiki N, Tentolouris N. Editorial: Do some glucagon-like-peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RA) reduce macrovascular complications of type 2 diabetes mellitus a commentary on the liraglutide effect and action in diabetes: evaluation of cardiovascular outcome results (LEADER) Trial. Curr Vasc Pharmacol 2016; 14: 469-473.
47. Kosiborod M. Following the LEADER – why this and other recent trials signal a major paradigm shift in the management of type 2 diabetes. J Diabetes Complications 2017; 31: 517-519.
48. Krzystanek M, Matuszczyk M, Krupka-Matuszczyk I, et al. List do redakcji. Polskie rekomendacje w zakresie prowadzenia wizyt online w opiece psychiatrycznej. Psychiatr Pol 2020; 54: 391-394.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2021 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe