Ocena stężenia leptyny w surowicy i płynie stawowym u dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów

Wstęp: Leptyna jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym głównie przez tkankę tłuszczową. Stężenie leptyny zmniejsza się gwałtownie w czasie stosowania diety z ograniczeniem kalorii, co przyczynia się do spadku masy ciała. W przewlekłych procesach zapalnych, takich jak np. młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS), uwalniane cytokiny prozapalne powodują zwiększenie stężenia leptyny. Celem pracy była ocena stężenia leptyny w surowicy i płynie stawowym u dzieci z MIZS oraz poszukiwanie korelacji pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy a stanem odżywienia oraz obrazem klinicznym.
Materiał i metody: Badaniem objęto 34 dzieci z MIZS oraz 16 zdrowych dzieci, stanowiących grupę kontrolną. Stężenie leptyny oznaczono metodą ELISA. U wszystkich dzieci określono wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) oraz procentową zawartość tłuszczu w organizmie (body fat index – BF%), a u dzieci z MIZS aktywność procesu chorobowego.
Wyniki: Stężenie leptyny w surowicy u dzieci z MIZS jest większe niż w grupie dzieci zdrowych, mimo znacznie niższych wartości BMI u dzieci z MIZS i przy podobnej masie tkanki tłuszczowej. Stężenie leptyny w płynie stawowym u dzieci z MIZS było większe w porównaniu ze stężeniem w surowicy. Dzieci z MIZS z wysoką aktywnością choroby miały większe stężenia leptyny w surowicy i płynie stawowym niż dzieci z małą aktywnością choroby, ale różnice te nie były istotne statystycznie. U dzieci z MIZS stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy a BMI, BF%, OB oraz czasem trwania choroby, a u dzieci zdrowych dodatnią korelację pomiędzy stężeniem leptyny a BF%.
Wnioski: Zwiększone stężenie leptyny u dzieci z MIZS oraz jego zależność od BMI i BF% może wskazywać na jej udział w regulacji masy ciała w przebiegu przewlekłego procesu zapalnego.


Introduction: Leptin is a polypeptide hormone synthesized mainly in adipocytes (adipose tissue). Leptin concentration in serum decreases dramatically during a low-calorie diet and weight loss. In chronic inflammation, such as juvenile idiopathic arthritis (JIA), the proinflammatory cytokines induce leptin release. The aim of the study was to assess serum and synovial fluid leptin concentration in a group of JIA and healthy children and to find out if there is a correlation between leptin serum concentration, child nutritional status and clinical state.
Material and methods: Thirty-four children with JIA and 16 healthy children as a control group were included in the study. Leptin concentration was assessed with an ELISA test. BMI and body fat percentage (BF%) in both groups of children were calculated and in JIA children disease activity was estimated.
Results: Leptin concentration in sera of JIA children was higher than in healthy children in spite of significantly lower BMI in JIA children and similar adipose tissue mass. Leptin concentration in synovial fluid was higher than in serum of JIA children. In JIA children with high disease activity leptin concentration in sera as well as in synovial fluids was higher than in children with low disease activity, but without statistical significance. There is a positive correlation between serum leptin concentration and BMI, BF%, ESR and disease duration. In the group of healthy children there is a positive correlation between serum leptin concentration and BF%.
Conclusions: The high leptin concentration in JIA children and its correlation with BMI and BF% could indicate leptin’s role in body mass regulation in the course of the chronic inflammatory process.