Osteodystrofia wątrobowa, czyli zespół zaburzeń tkanki kostnej spowodowanych chorobą wątroby, jest częstym powikłaniem przewlekłych schorzeń tego narządu. Dochodzi do niej u ok. 20–100% pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby zarówno w miąższowych, jak i cholestatycznych chorobach wątroby. Patogeneza zaburzeń tkanki kostnej jest złożona i nie do końca poznana. Wśród potencjalnych przyczyn osteodystrofii wątrobowej można wyróżnić zaburzenia wątrobowej hydroksylacji witaminy D, zmiany w zakresie receptora dla witaminy D, zwiększenie stężenia w surowicy parathormonu, niedobór insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), hiperbilirubinemię, hipogonadyzm, niedobór osteoprotegeryn, jatrogenny wpływ farmakoterapii, zaburzenia wchłaniania witaminy D, wapnia i fosforu, do którego dochodzi wraz z pogarszaniem się czynności wątroby. Klinicznie najistotniejszymi następstwami osteodystrofii są bolesność oraz złamania kości. Kalcytriol – 1,25(OH)2D3 – jest aktywną formą witaminy D. Powstaje w wyniku dwustopniowej hydroksylacji – do pierwszej dochodzi w wątrobie, natomiast do drugiej w nerkach. Kalcytriol wpływa na komórki jelita cienkiego, czego efektem jest wzrost wchłaniania wapnia z pokarmu, oraz pobudza uwalnianie wapnia z kości do krwi. Zaburzenia metabolizmu witaminy D mogą być ważnym czynnikiem doprowadzającym do osteodystrofii. Ponieważ jednak korelacja między metabolizmem witaminy D a osteodystrofią wątrobową nie jest w pełni jasna, w artykule zwrócono uwagę na inne, hipotetyczne czynniki biorące udział w patogenezie osteodystrofii wątrobowej.