Fluoksetyna jest wskazywana jako podstawowy lek w za kresie farmakologicznego leczenia napadów żarłoczno ści. Mechanizm działania fluoksetyny, na jaki się w tym wypadku wskazuje, ma wiązek z blokowaniem przez nią receptorów serotoninowych 2C. Jest to o tyle kontrower syjne, że właśnie agoniści tego receptora są skuteczni w farmakologicznym leczeniu bulimii. Napady żarłocz ności mają związek ze spadkiem aktywności serotoniner gicznej w ośrodkowym układzie nerwowym. Klinicznym potwierdzeniem tego mechanizmu jest skuteczność le ków zwiększających aktywność układu serotoninowego w hamowaniu napadów żarłoczności. Proanorektyczne działanie leków zwiększających aktywność układu sero toninowego jest więc związane z pobudzaniem recepto- ( rów serotoninowych, a nie z ich blokowaniem. Regulacja apetytu oraz napady żarłoczności są związane z aktyw nością układu dopaminergicznego i serotoninergicznego. Dotychczas przeprowadzone badania eksperymentalne dowodzą, że to pobudzanie, a nie blokowanie receptorów serotoninowych typu 2C, powoduje zwiększenie aktyw ności dopaminergicznej w strukturach układu nagro dy. Działanie anoreksygenne leków proserotoninowych może być również związane ze stymulacją receptorów serotoninowych typu 3 i być może również 2C na ko mórkach nerwowych znajdujących się w jądrze pasma samotnego. Autorzy przeprowadzają w artykule psycho farmakologiczne śledztwo, które ujawnia prawdę o roli receptorów 5-HT2C w patogenezie bulimii psychicznej i mechanizmie działania fluoksetyny w leczeniu napadów żarłoczności. W oparciu o dotychczasową wiedzę można uznać, że blokowanie tych receptorów przez fluoksetynę nie wydaje się odgrywać istotnej roli w hamowaniu łak nienia. Z powodu skąpej liczby prac eksperymentalnych problem ten wymaga prowadzenia dalszych badań.