Sklerostyna – nowy cel terapii anabolicznej niskiej masy kostnej

Sklerostyna jest białkiem wydzielanym przez osteocyty, które ma właściwości hamujące proces kościotworzenia. Zidentyfikowano nowe locus w pobliżu genu SOST w miejscu 17q21, które koduje wytwarzanie tego białka. Sklerostyna łączy się z koreceptorami Lrp5 i Lrp6 dla lipoprotein o niskiej gęstości i wpływa na aktywność białek morfogenetycznych kości (BMP) oraz moduluje ścieżkę sygnałową Wnt/-katenina. Prawdopodobnie ta ścieżka sygnałowa odgrywa najważniejszą rolę w procesie osteogenezy i jest najwszechstronniej w ostatnich latach studiowaną drogą regulatorową metabolizmu kości. Mimo olbrzymiego postępu osiągniętego w ostatnich latach w zrozumieniu molekularnych aspektów metabolizmu kości, obecnie nie jest dostępna jakakolwiek całkowicie satysfakcjonująca terapia niskiej masy kostnej i zapobiegająca złamaniom. Prowadzonych jest wiele badań naukowych mających na celu identyfikację potencjalnych celów terapeutycznych związanych ze ścieżką Wnt/-katenina.

Sclerostin is a potent protein secreted by osteocyte which can inhibit bone formation. A new locus was identified near SOST gene at 17q21 which it encodes. Sclerostin directly binds low density lipoprotein co-receptors Lrp5 and Lrp6 and modulates both bone morphogenetic proteins (BMPs) and Wnt/-catenin signaling pathway. Probably this is the crucial importance for osteogenesis and has probably been the most intensively studied signaling pathway in bone metabolism in recent years. Although much progress has been made in the molecular understanding of bone metabolism in recent years, no therapy is available yet to cure low bone mass and to protect fractures. Many of the current approaches to identify potential therapeutic targets are focused on the Wnt/-catenin signaling pathway.