Hormony tarczycy działają na gruczoł piersiowy zarówno bezpośrednio poprzez swoje receptory w gruczole piersiowym, jak również pośrednio. Działanie pośrednie następuje głównie poprzez wpływ na układ podwzgórze-przysadka-jajnik oraz wydzielanie prolaktyny (PRL). Istnieje czynnościowa zależność między wydzielaniem hormonu tyreotropowego a stężeniem PRL we krwi. Zarówno hipotyreoza, jak i hipertyreoza predysponują do zmian włóknisto-torbielowatych gruczołu piersiowego, jednak większość kobiet z tymi zmianami jest w stanie klinicznej eutyreozy.
Obecnie dominuje pogląd, że towarzyszący nadczynności tarczycy obniżony poziom globuliny wiążącej hormony płciowe doprowadza do podwyższonego stężenia wolnego estradiolu. W stanie tyreotoksykozy obserwuje się także nasilenie konwersji androstendionu do estronu. Powyższe mechanizmy prowadzą do hiperestrogenizmu, który ma niekorzystny wpływ na gruczoł piersiowy.

Na podstawie badań eksperymentalnych u zwierząt i klinicznych u kobiet stwierdzono, że zarówno niedoczynność tarczycy, jak i nadczynność często prowadzą do zmian włóknisto-torbielowatych gruczołu piersiowego.
Panuje przekonanie, że kobiety o niskim poziomie wolnej tyroksyny, z cechami łagodnej niedoczynności tarczycy i jednocześnie opóźnionym przekwitaniem stanowią grupę zwiększonego ryzyka zachorowania na raka piersi.

W oparciu o przedstawione piśmiennictwo autorzy niniejszej pracy postulują zwrócenie szczególnej uwagi na stan kliniczny i biofizyczny gruczołów piersiowych u kobiet z zaburzeniami funkcji tarczycy.