eISSN: 1897-4317
ISSN: 1895-5770
Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
NOWOŚĆ
Portal dla gastroenterologów!
www.egastroenterologia.pl
SCImago Journal & Country Rank
3/2009
vol. 4
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
Artykuł przeglądowy

Zespół wątrobowo-płucny

Grzegorz Boryczka
,
Krzysztof Gutkowski
,
Marek Hartleb

Przegląd Gastroenterologiczny 2009; 4 (3): 120–125
Data publikacji online: 2009/06/15
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
 
 
Wprowadzenie
Istotę zespołu wątrobowo-płucnego (hepato-pulmonary syndrome – HPS) stanowi prawo-lewy przeciek krwi na poziomie mikrokrążenia płucnego, prowadzący do zmniejszenia utlenowania krwi tętniczej. Warunkiem wystąpienia tego zespołu jest obecność nadciśnienia wrotnego. Częstość występowania HPS wśród pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby, zależnie od stosowanych metod i kryteriów diagnostycznych, zawiera się w szerokim przedziale 4–47% [1–6]. Rozpoznanie HPS staje się wysoce prawdopodobne, jeśli pacjent z marskością wątroby skarży się na duszność, a prężność tlenu (PaO2) we krwi tętniczej jest mniejsza niż 70 mm Hg [7].

Objawy kliniczne
Objawy kliniczne HPS są wypadkową dysfunkcji wątroby i układu oddechowego. U ponad 80% pacjentów obserwuje się objawy charakterystyczne dla marskości wątroby ze współistniejącą dusznością [8, 9]. Wyniki badań nie wykazały zależności między zaawansowaniem marskości wątroby (klasyfikacja Childa-Pugha) a stopniem hipoksemii lub wielkością płucnego przecieku krwi [8, 10–12]. Obecność HPS jest natomiast niezależnym czynnikiem rokowniczym przeżywalności chorych na marskość wątroby [2]. Przewlekła hipoksemia upośledza funkcje wielu narządów i zaburza przebieg ważnych dla życia procesów metabolicznych, stanowiąc w dłuższej perspektywie zagrożenie życia, niezależne od znanych czynników będących konsekwencją historii naturalnej marskości wątroby.
Cechą charakterystyczną HPS jest zmniejszone utlenowanie krwi tętniczej. Z tego powodu chorzy z HPS źle tolerują wysiłek fizyczny, który powoduje u nich duszność i narastanie sinicy. Objawy te nasilają się w pozycji stojącej (platypnoe), co ściśle wiąże się ze spadkiem utlenowania krwi po pionizacji, tzw. ortodeoksją [13]. To zjawisko wynika z popionizacyjnego zwiększenia przepływu krwi przez dolne partie płuc, których naczynia są najbardziej wrażliwe na działanie czynników wazoaktywnych. Stwierdzenie ortodeoksji u pacjenta z chorobą wątroby zdecydowanie przemawia za HPS, ponieważ ten objaw występuje u 88% z nich [8]. Należy jednak pamiętać, że istnieje wiele chorób niezwiązanych z nadciśnieniem wrotnym, które mogą powodować ten rodzaj zaburzeń oddechowych, np. nawrotowa zatorowość płucna, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej mięśnia sercowego z przeciekiem prawo-lewym oraz przewlekłe choroby płuc [14].
Zespół wątrobowo-płucny nie jest bezpośrednio związany z żadnym ze znanych czynników etiologicznych przewlekłych chorób wątroby. Należy także podkreślić, że HPS może być inicjowany przez ostre choroby wątroby, np. niedokrwienne zapalenie wątroby [15]. Nie zdefiniowano specyficznego typu uszkodzenia wątroby czy laboratoryjnych badań wątrobowych, które byłyby charakterystyczne dla HPS. Zespół ten należy postrzegać jako objaw zaburzeń hemodynamicznych w przebiegu nadciśnienia wrotnego. U chorych z HPS obserwuje się częściej dużą spoczynkową pojemność minutową serca (zwykle przekraczającą 7 l/min), mały systemowy i płucny opór naczyniowy oraz zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy prężności tlenu [16].
Z HPS często współistnieją teleangiektazje skórne, czyli tzw. pajączki naczyniowe, oraz cechy krążenia hiperkinetycznego (niskie ciśnienie rozkurczowe krwi, tachykardia). W jednym z badań stwierdzono, że u chorych z HPS obecność pajączków naczyniowych towarzyszyła większej dylatacji naczyń płucnych i bardziej zaawansowanym zaburzeniom wymiany gazowej w porównaniu z pacjentami bez pajączków naczyniowych [17]. U chorych z pajączkami wartość tlenowego gradientu pęcherzykowo-tętniczego (AaDO2) wynosiła ponadto 20 mm Hg, natomiast u pacjentów bez pajączków 8 mm Hg.

Etiopatogeneza
Obniżone utlenowanie krwi tętniczej w HPS wynika ze zmian naczyniowych powodujących przeciek tętniczo-żylny w płucach. Przeciek ma najczęściej charakter czynnościowy (wazodylatacja na poziomie prekapilarów i kapilarów pęcherzykowych), znacznie rzadziej anatomiczny (anastomozy tętniczo-żylne). U chorych na wodobrzusze przyczyną umiarkowanej hipoksemii może być także upośledzenie wentylacji pęcherzykowej (Va) z powodu wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej lub obecności płynu w jamie opłucnej (hydrothorax hepaticus). Okoliczności te nie usprawiedliwiają jednak spadku prężności tlenu w obwodowej krwi tętniczej poniżej 70 mm Hg.
U chorych z HPS utlenowanie hemoglobiny w poszerzonych kapilarach płucnych odbywa się wyłącznie w przyściennej części naczynia, ponieważ cząsteczki tlenu nie docierają do erytrocytów znajdujących się w środkowym strumieniu krwi (ryc. 1.). Patologię tę można skorygować przez oddychanie 100-procentowym tlenem pod zwiększonym ciśnieniem. Za poszerzenie łożyska naczyniowego płuc oraz uczynnienie anastomoz tętniczo-żylnych odpowiedzialne jest zaburzenie równowagi między substancjami rozszerzającymi i kurczącymi naczynia. Przedstawicielem tych pierwszych jest przede wszystkim tlenek azotu (NO). Ma on właściwości śródbłonkowego czynnika rozkurczowego (endothelium derived relaxing factor – EDRF) i jest wytwarzany z L-argininy przez syntazę tlenku azotu (NOS). Wyróżnia się co najmniej dwie izomeryczne formy NOS – konstytutywną, znajdującą się w śródbłonku naczyń i komórkach neuronów, oraz indukowalną, zlokalizowaną głównie w makrofagach, a także w mniejszej liczbie w komórkach mięśni gładkich, nabłonku śluzówki przewodu pokarmowego, hepatocytach i śródbłonku naczyniowym. U chorych na marskość wątroby, wskutek zwiększenia się stężenia mediatorów stanu zapalnego (zwłaszcza interleukiny 1 i czynnika martwicy nowotworów a, tumour necrosis factor a – TNF-α) oraz przedostawania się toksyn jelitowych z układu wrotnego do krążenia systemowego, dochodzi do wzrostu aktywności obu form NOS. Poza bezpośrednim działaniem polegającym na relaksacji miocytów naczyniowych NO hamuje również produkcję silnych wazokonstryktorów, tj. endoteliny 1 i endoteliny 3, oraz antagonizuje na poziomie komórkowym efekty działania noradrenaliny, angiotensyny II i wazopresyny [18–20]. Tlenek azotu pobudza ponadto aktywność oksygenazy hemu, która nasila syntezę tlenku węgla, także wykazującego silne działanie wazodylatacyjne [6, 21]. W HPS dochodzi również do zaburzeń równowagi m.in. czynnikami wazoaktywnymi z nasileniem działania wazodylatatorów i obniżeniem aktywności substancji wazokonstrykcyjnych (tab. I).
Zaburzenia hemodynamiczne w marskości wątroby zdominowane są przez wazodylatację trzewną, jednak w zależności od wydolności lokalnych mechanizmów autoregulacyjnych poszerzenie łożyska naczyniowego może wystąpić w innych obszarach naczyniowych, także w płucach. Postępująca wazodylatacja prekapilarów i kapilarów płucnych jest odpowiedzialna za narastający przeciek płucny krwi, co powoduje przedostawanie się do krążenia systemowego krwi o mieszanym składzie tętniczo-żylnym.

Diagnostyka
Duże rozbieżności w odsetkach rozpoznań HPS wynikają z różnic w kryteriach diagnostycznych stosowanych w różnych ośrodkach [22]. Generalnie, można podejrzewać istnienie HPS w przypadku stwierdzenia uszkodzenia wątroby współistniejącego ze zwiększonym gradientem pęcherzykowo-tętniczym tlenu (AaDO2) lub obniżonym ciśnieniem parcjalnym tlenu we krwi tętniczej (PaO2 < 70 mm Hg) w warunkach oddychania powietrzem atmosferycznym. Wartość tlenowego gradientu pęcherzykowo-tętniczego oblicza się za pomocą wzoru:
AaDO2 = [PB – 47 – (PaCO2 + PaO2)] / FiO2,
gdzie PaCO2 i PaO2 są odpowiednio ciśnieniami parcjalnymi dwutlenku węgla i tlenu we krwi tętniczej, PB jest ciśnieniem atmosferycznym, a FiO2 – procentową zawartością tlenu w powietrzu wdechowym.
Ze względów praktycznych preferuje się pomiar prężności tlenu (PaO2). Niektórzy proponują u chorych na marskość wątroby wykonywanie skriningu HPS za pomocą nieinwazyjnej pulsoksymetrii, a wartości saturacji tlenowej poniżej 96% obligowałyby do wykonania dalszych badań diagnostycznych [5].
Kliniczne potwierdzenie HPS stanowi dopiero wykazanie obecności wewnątrzpłucnego przecieku krwi wskutek poszerzenia kapilarnego łożyska naczyniowego (intrapulmonary vascular dilatations – IPVDs). Do tego celu wykorzystuje się echokardiografię kontrastową lub scyntygrafię z użyciem albumin znakowanych 99mtechnetem. Echokardiografia kontrastowa jest metodą uznaną aktualnie za „złoty standard” diagnostyczny IPVDs [23]. Dożylnym środkiem kontrastowym jest zwykle wstrząśnięty 0,9-procentowy NaCl, lecz może być nim również gaz – sześciofluorek siarki. Środki te tworzą strumienie mikropęcherzyków o średnicy 60–150 µm. U pacjentów z nieuszkodzoną przegrodą mięśnia sercowego lub bez naczyniowej anomalii płucnej kontrast jest widoczny wyłącznie w jamach prawego serca, ponieważ ulega filtracji poza łożysko naczyniowe w kapilarach płucnych [24]. Istnienie przecieku prawo-lewego na poziomie mięśnia sercowego lub łożyska naczyń płucnych (obecność IPVDs) powoduje pojawienie się kontrastu w lewym przedsionku i lewej komorze serca. Odróżnienie przecieku na poziomie serca i płuc odbywa się na podstawie pomiaru czasu, po jakim kontrast od chwili podania pojawia się w jamach lewego serca. W przypadku istnienia przecieku wewnątrzsercowego kontrast pojawia się w lewym przedsionku i lewej komorze średnio po trzech ewolucjach skurczu komór. Przeciek płucny charakteryzuje większe opóźnienie pojawienia się kontrastu w jamach lewego serca. Średni czas od pojawiania się kontrastu w sercu prawym do jego uwidocznienia w sercu lewym jest równy 6 ewolucjom skurczu komór [24]. W badaniu prospektywnym, obejmującym 38 pacjentów przygotowywanych do transplantacji wątroby, wykazano obecność IPVDs w echokardiografii kontrastowej u 13,2% badanych [25]. Warto podkreślić, że echokardiografia przezprzełykowa cechuje się większą czułością w wykrywaniu IPVDs w porównaniu z badaniem przezklatkowym [26].
Pomocniczym parametrem diagnostycznym w echokardiografii może być objętość lewego przedsionka serca. Wartości równe lub większe niż 50 ml przemawiają za istnieniem HPS z czułością 86% i swoistością 81% [27].
W scyntygrafii z użyciem albumin znakowanych 99mtechnetem wykorzystuje się makroagregaty albumin o średnicy ok. 20 mm, które czopują kapilary płucne, mające średnice 8–15 mm. U ludzi zdrowych zaledwie 3–6% znakowanych albumin przenika przez łożysko naczyniowe płuc, natomiast u chorych na marskość wątroby i z istotną hipoksemią odsetek ten zwiększa się do 71% [28]. Stwierdzenie obecności radioznacznika w mózgu i/lub nerkach przemawia za HPS [28].
Angiografia naczyń płucnych jest inwazyjną i małą swoistą dla HPS techniką diagnostyczną [8]. Badanie to ma wartość jedynie w różnicowaniu HPS z zatorowością płucną i/lub nadciśnieniem płucnym. Obrazowe badania diagnostyczne, tj. zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej, angiografia tomografii komputerowej czy rezonansu magnetycznego, nie znalazły dotychczas zastosowania w diagnostyce HPS.

Możliwości terapeutyczne
W przeszłości podejmowano u chorych z HPS liczne próby terapeutyczne mające na celu poprawę wymiany gazowej. Badania obejmowały błękit metylenu, sympatykomimetyki, aspirynę, indometacynę, analogi somatostatyny, almitrynę oraz transfuzje wymienne osocza [6, 21, 29–32]. Żadna z tych metod nie okazała się jednak na tyle skuteczna, aby uzyskać rekomendację do powszechnego jej stosowania u chorych z HPS.
Brussino i wsp. [33] donoszą o skuteczności podawanego na drodze wziewnej estru metylowego N-nitro-L-argininy, będącego inhibitorem syntezy NO. Zastosowanie tego preparatu spowodowało u chorego z HPS zwiększenie prężności tlenu krwi tętniczej z 52 do 70 mm Hg. Inni autorzy wykazali, niestety, nasilenie hipoksemii i ortodeoksji po zastosowaniu związków bezpośrednio i pośrednio hamujących syntezę NO (błękit metylenu, kurkumina i terlipresyna) [34]. Wyniki badań na szczurach sugerują, że pentoksyfilina, hamując produkcję TNF-α, zmniejsza stężenie NO, przez co może okazać się lekiem przydatnym dla chorych z HPS. Obserwacja ta jednak wymaga potwierdzenia w badaniach klinicznych [35].
Z pojedynczych opisów klinicznych wynika, że niektórzy chorzy z HPS mogą odnieść korzyści z założenia wewnątrzwątrobowej protezy naczyniowej – TIPS, chociaż wyniki tego zabiegu są mało przewidywalne w przypadku poszczególnych chorych [36–39].
Fukushima i wsp. [40], stosując przez 12 mies. przewlekłą tlenoterapię bierną u chorych z HPS rozwiniętym na podłożu wirusowego zapalenia wątroby typu C, stwierdzili poprawę wydolności układu oddechowego oraz funkcji wątroby (przejście z klasy C do A w klasyfikacji Childa-Pugha). W związku z tym, że obserwacja ta dotyczyła tylko 2 chorych, nie może ona stanowić podstawy do wiarygodnej oceny skuteczności tego typu terapii, a dokładne określenie jej miejsca w leczeniu pacjentów z HPS wymaga dalszych badań.
Zespół wątrobowo-płucny jest niezależnym wskazaniem do transplantacji wątroby. W części badań wykazano, że poprawa w zakresie frakcji przecieku i prężności tlenu we krwi tętniczej występuje w ciągu kilku dni po transplantacji wątroby, natomiast w innych dopiero po upływie 2–14 mies. [41–43]. Tak duże rozbieżności mogą wynikać z braku jednolitych przedziałów czasowych, w których dokonywano badań oceniających regresję HPS. Z powodu braku badań z randomizacją oceniających skuteczność transplantacji wątroby jako formy leczenia chorych na ciężką i nawrotową hipoksemię w przebiegu HPS definitywna ocena tej metody jest niemożliwa. W prospektywnym badaniu obserwacyjnym obejmującym 24 pacjentów poddanych transplantacji wątroby z powodu HPS stwierdzono, że wczesna śmiertelność pooperacyjna (w ciągu 10 dni od zabiegu) była duża, wynosiła bowiem 29% [44]. Czynnikami wykazującymi związek ze zgonami były przedoperacyjne parcjalne ciśnienie tlenu we krwi tętniczej mniejsze niż 50 mm Hg oraz przedoperacyjna frakcja przecieku większa niż 20%. Wskaźnik rocznego przeżycia w tej grupie chorych wyniósł 71% i był znamiennie mniejszy od średniej przeżycia chorych poddanych transplantacji bez HPS (w USA 90%). W innym wieloośrodkowym badaniu o charakterze retrospektywnym także wykazano zwiększone ryzyko wczesnej śmiertelności potransplantacyjnej (16%) u chorych z HPS [45]. Wydaje się jednak, że transplantacja wątroby stwarza tym pacjentom lepszą perspektywę niż leczenie zachowawcze. Swanson i wsp. [41] porównali losy 24 chorych z HPS poddanych transplantacji wątroby z 37 osobami z HPS, które były leczone zachowawczo. W badaniu tym znamiennie dłuższy okres przeżycia obserwowano w grupie chorych po transplantacji, natomiast u pacjentów leczonych zachowawczo prężność tlenu we krwi tętniczej stale się zmniejszała, średnio o 5,2 mm Hg w ciągu roku.

Piśmiennictwo
1. Krowka MJ, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome. Current concepts in diagnostic and therapeutic considerations. Chest 1994; 105: 1528-37.
2. Schenk P, Schöniger-Hekele M, Fuhrmann V i wsp. Prognostic significance of the hepatopulmonary syndrome in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2003; 125: 1042-52.
3. Stoller JK, Lange PA, Westveer MK i wsp. Prevalence and reversibility of hepatopulmonary syndrome following liver transplantation: The Cleveland Clinic experience. West J Med 1995; 163: 133-8.
4. Hopkins WE, Waggoner AD, Barzilai B. Frequency and significance of intrapulmonary right-to-left shunting in end-stage hepatic disease. Am J Cardiol 1992; 70: 516-9.
5. Arguedas MR, Singh H, Faulk DK, Fallon MB. Utility of pulse oximetry screening for hepatopulmonary syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 749-54.
6. Gupta LB, Kumar A, Jaiswal AK i wsp. Pentoxifylline therapy for hepatopulmonary syndrome: a pilot study. Arch Intern Med 2008; 168: 1820-3.
7. Ramsay M. Portopulmonary hypertension and hepato-pulmonary syndrome, and liver transplantation. Int Anesthesiol Clin 2006; 44: 69-82.
8. Krowka MJ, Dickson ER, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome. Clinical observations and lack of therapeutic response to somatostatin analogue. Chest 1993; 104: 515-21.
9. Krowka MJ. Clinical management of hepatopulmonary syndrome. Semin Liver Dis 1993; 13: 414-22.
10. Vachiéry F, Moreau R, Hadengue A i wsp. Hypoxemia in patients with cirrhosis: Relationship with liver failure and hemodynamic alterations. J Hepatol 1997; 27: 492-5.
11. Krowka MJ, Wiseman GA, Burnett OL i wsp. Hepatopulmonary syndrome: a prospective study of relationships between severity of liver disease, PaO(2) response to 100% oxygen, and brain uptake after (99m)Tc MAA lung scanning. Chest 2000; 118: 615-24.
12. Whyte MK, Hughes JM, Peters AM i wsp. Analysis of intrapulmonary right to left shunt in the hepatopulmonary syndrome. J Hepatol 1998; 29: 85-93.
13. Krowka MJ, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome: an evolving perspective in the era of liver transplantation. Hepatology 1990; 11: 138-42.
14. Seward JB, Hayes DL, Smith HC i wsp. Platypnea-orthodeoxia: clinical profile, diagnostic workup, management, and report of seven cases. Mayo Clin Proc 1984; 59: 221-31.
15. Fuhrmann V, Madl C, Mueller C i wsp. Hepatopulmonary syndrome in patients with hypoxic hepatitis. Gastroenterology 2006; 131: 69-75.
16. Krowka MJ, Tajik AJ, Dickson ER i wsp. Intrapulmonary vascular dilatations (IPVD) in liver transplant candidates: Screening by two-dimensional contrast-enhanced echocardiography. Chest 1990; 97: 1165-70.
17. Rodriguez-Roisin R, Roca J, Augusti AG i wsp. Gas exchange and pulmonary vascular reactivity in patients with liver cirrhosis. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 1085-92.
18. Hartleb M, Moreau R, Cailmail S i wsp. Vascular hyporespon-siveness to endothelin 1 in rats with cirrhosis. Gastro-enterology 1994; 107: 1085-93.
19. Pizcueta MP, Piqué JM, Bosch J i wsp. Effects of inhibiting nitric oxide biosynthesis on the systemic and splanchnic circulation of rats with portal hypertension. Br J Pharmacol 1992; 105: 184-90.
20. Pizcueta P, Piqué JM, Fernández M i wsp. Modulation of the hyperdynamic circulation of cirrhotic rats by nitric oxide inhibition. Gastroenterology 1992; 103: 1909-15.
21. Gaines D, Fallon M. Hepatopulmonary syndrome. Liver Int 2004; 24: 397-401.
22. Mandell MS. Clinical controversies surrounding the diagnosis and treatment of hepatopulmonary syndrome. Minerva Anestesiol 2007; 73: 347-55.
23. Lenci I, Alvior A, Manzia T i wsp. Lying and standing contrast echocardiography for the diagnosis of hepatopulmonary syndrome in patients undergoing liver transplantation. Heart 2008; 94: 135.
24. Lange PA, Stoller JK. The hepatopulmonary syndrome. Ann Intern Med 1995; 122: 521-9.
25. Naeije R, Melot C, Hallemans R i wsp. Pulmonary hemodynamics in liver cirrhosis. Semin Respir Med 1985; 7: 164-71.
26. Nemec JJ, Davidson MB, Marwick TH i wsp. Detection and evaluation of intrapulmonary vascular shunt with “contrast Doppler” transesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1991; 4: 79-83.
27. Zamirian M, Aslani A, Shahrzad S. Left atrial volume: a novel predictor of hepatopulmonary syndrome. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1392-6.
28. Wolfe JD, Tashkin DP, Holly FE i wsp. Hypoxemia of cirrhosis: detection of abnormal small pulmonary vascular channels by a quantitative radionuclide method. Am J Med 1977; 63: 746-54.
29. Rodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé P i wsp.; ERS Task Force Pulmonary-Hepatic Vascular Disorders (PHD) Scientific Committee. Pulmonary-Hepatic vascular Disorders (PHD). Eur Respir J 2004; 24: 861-80.
30. Schenk P, Madl C, Rezaie-Majd S i wsp. Methylene blue improves the hepatopulmonary syndrome. Ann Intern Med 2000; 133: 701-6.
31. Castro M, Krowka MJ. Hepatopulmonary syndrome: a pulmonary vascular complication of liver disease. Clin Chest Med 1996; 17: 35-48.
32. Fallon MB, Abrams GA. Pulmonary dysfunction in chronic liver disease. Hepatology 2000; 32: 859-65.
33. Brussino L, Bucca C, Morello M i wsp. Effect on dyspnoea and hypoxaemia of inhaled N (G)-nitro-L-arginine methyl ester in hepatopulmonary syndrome. Lancet 2003; 362: 43-4.
34. Almeida JA, Riordan SM, Liu J i wsp. Deleterious effect of nitric oxide inhibition in chronic hepatopulmonary syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007; 19: 341-6.
35. Sztrymf B, Rabiller A, Nunes H i wsp. Prevention of hepatopulmonary syndrome and hyperdynamic state by pentoxifylline in cirrhotic rats. Eur Respir J 2004; 23: 752-8.
36. Chevallier P, Novelli L, Motamedi JP i wsp. Hepatopulmonary syndrome successfully treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a three-year follow-up. J Vasc Interv Radiol 2004; 15: 647-53.
37. Paramesh AS, Husain SZ, Shneider B i wsp. Improvement of hepatopulmonary syndrome after transjugular intrahepatic portasystemic shunting: case report and review of literature. Pediatr Transplant 2003; 7: 157-62.
38. Lasch HM, Fried MW, Zacks SL i wsp. Use of transjugular intrahepatic portosystemic shunt as a bridge to liver transplantation in a patient with severe hepatopulmonary syndrome. Liver Transpl 2001; 7: 147-9.
39. Selim KM, Akriviadis EA, Zuckerman E i wsp. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a successful treatment for hepatopulmonary syndrome. Am J Gastroenterol 1998; 93: 455-8.
40. Fukushima KY, Yatsuhashi H, Kinoshita A i wsp. Two cases of hepatopulmonary syndrome with improved liver function following long-term oxygen therapy. J Gastroenterol 2007; 42: 176-80.
41. Swanson KL, Wiesner RH, Krowka MJ. Natural history of hepatopulmonary syndrome: Impact of liver transplanta-tion. Hepatology 2005; 41: 1122-9.
42. Schwarzenberg SJ, Freese DK, Regelmann WE i wsp. Resolution of severe shunting after liver transplantation. Chest 1993; 103: 1271-3.
43. Lange PA, Stoller JK. Hepatopulmonary syndrome: Effect of liver transplantation. Clin Chest Med 1996; 17: 115-23.
44. Arguedas MR, Abrams GA, Krowka MJ, Fallon MB. Prospective evaluation of outcomes and predictors of mortality in patients with hepatopulmonary syndrome undergoing liver transplantation. Hepatology 2003; 37: 192-7.
45. Krowka MJ, Mandell MS, Ramsay MA i wsp. Hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension: a report of the multicenter liver transplant database. Liver Transpl 2004; 10: 174-82.
Copyright: © 2009 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.