eISSN: 2450-4459
ISSN: 2450-3517
Lekarz POZ
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Supplements Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
Editorial System
Submit your Manuscript
2/2021
vol. 7
 
Share:
Share:
abstract:

Choroba Alzheimera w czasie pandemii COVID-19 – co powinien wiedzieć lekarz rodzinny?

Mateusz Toś
1
,
Joanna Siuda
1

1.
Katedra i Klinika Neurologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Online publish date: 2021/05/22
View full text Get citation
 

Wstęp

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) jest najczęściej występującą chorobą neurozwyrodnieniową i jednocześnie najczęstszą przyczyną otępienia. U podłoża AD leży zanik neuronów wtórny do odkładania się w mózgu zewnątrzkomórkowo blaszek amyloidowych (tzw. blaszek starczych) oraz wewnątrzkomórkowo polimerów nadmiernie ufosforylowanego białka tau (tzw. splątków neurofibrylarnych). Szacuje się, że w 2018 r. ok. 50 mln ludzi na świecie cierpiało na AD, a według przewidywań ekspertów do 2050 r. liczba ta może się nawet potroić ze względu na szybko powiększającą się populację osób w wieku podeszłym [1]. W Polsce liczba chorych na AD wynosi ponad 500 tys., czyli 1,38% całkowitej populacji, ze znaczną przewagą kobiet, a do 2050 r. będzie co najmniej dwukrotnie wyższa. Chorobowość zwiększa się wraz z wiekiem i wynosi poniżej 1% w populacji poniżej 65. roku życia, 5% w grupie w wieku 65–75 lat oraz ponad 20% w populacji 75–85 lat. Średnia mediana czasu przeżycia pacjentów z otępieniem w chorobie Alzheimera wynosi w populacji europejskiej jedynie 6 lat [2]. Biorąc pod uwagę powszechnie znane dane o większej umieralności na COVID-19 pacjentów w wieku starszym [3] oraz duże rozpowszechnienie choroby Alzheimera w tej populacji, wielu lekarzy praktyków zastanawia się, czy samo otępienie ma wpływ na rokowanie w przypadku infekcji SARS-CoV-2.

Czynniki ryzyka

Rozwój AD zależy od interakcji czynników środowiskowych oraz genetycznych u osób z osobniczą, indywidualną podatnością. Niewielki procent przypadków AD (ok. 1,5%, przypadki o wczesnym początku – przed 65. rokiem życia) jest związany bezpośrednio z mutacjami w genach: białka prekursorowego amyloidu (APP) i presenilin 1 i 2 (PSEN1, PSEN2) [4]. Jedynym uznanym genetycznym czynnikiem ryzyka rozwoju AD o późnym początku jest polimorfizm genu apolipoproteiny E (APOE). Nosicielstwo obu alleli ε4 w genie APOE zwiększa ryzyko zachorowania kilkukrotnie, natomiast nosicielstwo allela ε2 ma znaczenie ochronne. Występowanie AD w rodzinie również jest czynnikiem ryzyka, zwłaszcza jeżeli dotyczy krewnego pierwszego stopnia, jednak nie warunkuje rozwoju choroby w każdym przypadku [5]. Do najważniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka rozwoju AD należą czynniki ryzyka dysfunkcji naczyń, takie jak: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2 i hiperlipidemia [6]. Wykazano również związek pomiędzy rozwojem zespołów otępiennych a zmianami w obrębie ośrodkowego...


View full text...
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.