Depresja – jak diagnozować i leczyć w praktyce lekarza rodzinnego

Wprowadzenie

Depresja to poważne zaburzenie psychiczne, które dotyka coraz więcej osób na całym świecie. Wzrost zachorowań obserwujemy także w Polsce. Według oficjalnych szacunków Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) w Polsce na depresję choruje ok. 1,2 mln osób. Badanie EZOP II przeprowadzone w latach 2018–2021 wskazuje, że 3,85% Polaków zmaga się z depresją, co przekłada się na ok. 1,5 mln osób. ​W 2021 r. świadczenia z rozpoznaniem głównym lub współistniejącym depresji udzielono 682 tys. pacjentów, z czego najwięcej w grupie wiekowej 55–64 lat. ​W tym samym roku zrealizowano recepty na refundowane leki przeciwdepresyjne dla 1,5 mln osób, co stanowi wzrost o 59% (!) w porównaniu z rokiem 2013.
Depresja może dotknąć każdego, niezależnie od wieku, płci czy środowiska życia [1]. Nieleczone zaburzenia depresyjne niosą ze sobą poważne konsekwencje dotyczące nie tylko konkretnego chorego i jego najbliższych, ale całego społeczeństwa, bo wpływają m.in. na możliwość podjęcia pracy zawodowej. W 2023 r. z powodu dużej depresji odnotowano 374 tys. zwolnień lekarskich, a liczba orzeczeń lekarskich dla celów rentowych wyniosła 2,9 tys.

Teorie powstawania depresji [2–4]

Nadal nie ustalono jednej teorii powstawania zaburzeń depresyjnych. Współczesna medycyna jest nastawiona na pojmowanie tematu wielopłaszczyznowo, a czynników wywołujących chorobę poszukuje się na różnych polach: biologicznym, psychologicznym, socjologicznym [5].
Najpowszechniejsze teorie:
• teoria neurochemiczna (biochemiczna):
» monoaminowa – jedna z najstarszych teorii, która sugeruje, że depresja jest wynikiem zaburzeń w równowadze neuroprzekaźników w mózgu, takich jak serotonina, noradrenalina i dopamina. Niedobory w zakresie tych substancji chemicznych mogą prowadzić do objawów depresyjnych;
» zmiany neuroplastyczności mózgu – związana bezpośrednio z teorią zapalną depresji. Według tej teorii zwiększony poziom cytokin prowadzi do indukowania uwalniania kwasu glutaminowego i w konsekwencji zwiększenia przekaźnictwa glutaminergicznego, czego ważnym końcowym efektem jest zwiększona produkcja wolnych rodników. Istotnym skutkiem działania nasilonego przekaźnictwa glutaminergicznego jest również obniżona produkcja czynnika wzrostu neuronów (brain derived neurotrophic factor – BDNF). W konsekwencji otrzymujemy zwiększone przekaźnictwo glutaminergiczne oraz obniżone stężenie BDNF. Wyżej wymienione czynniki prowadzą do zmian w plastyczności...


Pełna treść artykułu...