Diagnostyka i postępowanie terapeutyczne u dorosłych z ADHD. Rekomendacje Sekcji Kształcenia Specjalizacyjnego Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i koalicji organizacji na rzecz osób z ADHD – aktualizacja, 2025 r.

Wstęp: aktualizacja rekomendacji w zakresie diagnostyki i postępowania terapeutycznego u dorosłych z ADHD

Niniejsze rekomendacje są wynikiem współpracy specjalistów z Sekcji Kształcenia Specjalizacyjnego Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego oraz innych organizacji działających na rzecz osób z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (attention deficit hyperactivity disorder – ADHD), a ich celem jest rozpowszechnianie wiedzy i poprawa jakości opieki zdrowotnej w Polsce.
Od czasu publikacji w 2024 r. naszego pierwszego wspólnego stanowiska dotyczącego ADHD u dorosłych [1] dostępne stały się w Polsce substancje lecznicze, które uprzednio wymagały procedury importu docelowego. Wiązało się to z potrzebą aktualizacji informacji na temat możliwości farmakoterapii i uszeregowania substancji leczniczych w poszczególne linie leczenia na podstawie dowodów ich skuteczności oraz bezpieczeństwa stosowania. Aktualna wersja rekomendacji została także poszerzona o informacje dotyczące: samobójczości u osób z ADHD, różnicowania i współwystępowania tego rozpoznania ze spektrum płodowych zaburzeń alkoholowych, leczenia dorosłych z ADHD w kontekście bezpieczeństwa w ruchu drogowym, a także dobrych praktyk prowadzenia dokumentacji medycznej. Ponadto opisany został nowy sposób punktacji w teście przesiewowym ASRS v1.1, zgodnie z aktualizacją opublikowaną przez jego autorów w 2024 r.
Uzupełnieniem rekomendacji diagnostyki postępowania terapeutycznego u osób dorosłych z ADHD jest opublikowany w 2024 r. przegląd piśmiennictwa dotyczącego modyfikacji stylu życia u osób z ADHD [2].

Rozpowszechnienie ADHD

ADHD jest często występującym w populacji stanem neurorozwojowym. Jego rozpoznawalność jest najwyższa wśród dzieci i młodzieży: u dzieci wieku 3–12 lat wynosi 7,6%, w populacji w wieku 13–18 lat sięga 5,6%, natomiast u osób dorosłych 4,4% [3, 4]. Ocenia się, że w Polsce ADHD może występować u ok. 1 mln osób [5]. Tymczasem najbardziej aktualne dane z 2024 r. dotyczące rozpoznań w publicznym systemie opieki zdrowotnej wskazują, że diagnozę F90 według klasyfikacji ICD-10 (zaburzenia hiperkinetyczne, zespoły nadpobudliwości ruchowej), odpowiadającą ADHD, odnotowano jedynie u 6943 konsultowanych w tamtym roku dorosłych [6]. Choć wzrost liczby rozpoznań względem 2023 r. wyniósł 94%, aktualna liczba pacjentów z tą diagnozą w systemie publicznym nadal stanowi jedynie ok. 0,7% osób potencjalnie spełniających kryteria rozpoznania. Nie są publikowane dane dotyczące liczby osób zdiagnozowanych poza systemem publicznym. Ze względu na duże rozpowszechnienie współchorobowości zaburzeń psychicznych i ADHD osoby z tej populacji często zgłaszają się z różnymi objawami na konsultacje psychiatryczne, nie mając w wielu przypadkach postawionej adekwatnej diagnozy.

Kryteria diagnostyczne DSM-5, ICD-10 i ICD-11

Istnieje szereg różnic dotyczących kryteriów diagnostycznych w klasyfikacjach DSM-5, ICD-11 oraz ICD-10. Wiążą się one przede wszystkim z różnym stanem wiedzy i sposobem rozumienia ADHD oraz innych zaburzeń neurorozwojowych na przestrzeni czasu i dotyczą m.in. nazewnictwa, jakościowej oraz ilościowej konfiguracji objawów oraz dodatkowych charakterystyk wymaganych do przekroczenia progu diagnostycznego. W tabeli 1 przedstawiono najważniejsze różnice między ww. klasyfikacjami [7–9].
Podsumowując – najważniejsze różnice między aktualnie obowiązującymi klasyfikacjami DSM-5-TR oraz ICD-11 dotyczą:
• liczby proponowanych kryteriów diagnostycznych dla objawów zaburzeń uwagi, nadruchliwości i impulsywności;
• ustalenia progu diagnostycznego liczby objawów koniecznych do postawienia diagnozy (jasno okreś­lona liczba w DSM-5-TR vs brak takiego określenia w ICD-11). Zróżnicowanie dotyczące liczby objawów uznawanej za istotną diagnostycznie u dzieci i dorosłych (od 17. roku życia) w klasyfikacji DSM-5-TR i brak takiego zróżnicowania w ICD-11.
Wspólna zmiana dla DSM-5-TR oraz ICD-11 względem wcześniejszych wersji obu klasyfikacji dotyczy rozważania objawów nadruchliwości i impulsywności jako wspólnego wymiaru, bez rozdzielania na podgrupy. Oznacza to, że kryterium nadruchliwości/impulsywności może w praktyce być spełnione przez osoby o zupełnie odmiennym obrazie klinicznym – z przewagą cech nadruchliwości lub impulsywności.
Różnice pomiędzy klasyfikacjami ICD-10 a ICD-11 są bardziej znaczące ze względu na zmianę nadrzędnej kategorii diagnostycznej na zaburzenia neurorozwojowe. Jest to odzwierciedlenie zgodnego z aktualną wiedzą rozumienia etiologii i specyfiki ADHD i przenosi ciężar opisywania objawów z kontekstu zaburzeń behawioralnych na zaburzenia związane z rozwojem, budową i funkcjonowaniem układu nerwowego. Zmiany wprowadzone w ICD-11 pozwalają na ujednolicenie nazewnictwa i dokładniejszy opis możliwych prezentacji klinicznych. Biorą pod uwagę również specyfikę funkcjonowania osób dorosłych i trudności w uzyskaniu miarodajnych informacji o funkcjonowaniu w dzieciństwie, przed 7. rokiem życia.
Niezwykle ważną zmianą w kontekście diagnozy zarówno dzieci, jak i dorosłych jest także dopuszczenie możliwości współwystępowania ADHD i spektrum autyzmu – umieszczenie tych wyzwań pod wspólnym parasolem zaburzeń neurorozwojowych. Istotność tej zmiany jest szczególnie widoczna w kontekście częstego współwystępowania, a nie wzajemnego wykluczania się objawów ADHD i spektrum autyzmu.

Badanie przesiewowe

W przypadku podejrzenia ADHD u osoby dorosłej warto na początku sięgnąć po test przesiewowy w kierunku ADHD, który pozwoli ocenić, czy u pacjenta wskazane będzie przeprowadzenie pełnego wywiadu diagnostycznego.

U kogo przeprowadzić badanie przesiewowe?

Powszechne badania przesiewowe w kierunku ADHD nie są rekomendowane. Powinny być one przeprowadzane jedynie w grupach ryzyka, w których istnieje zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia tego zaburzenia [10]:
• u osób, które same zgłaszają się z podejrzeniem u siebie ADHD,
• u każdego pacjenta z przewlekłym występowaniem objawów z co najmniej jednego z obszarów objawów typowych dla ADHD: zaburzeniami koncentracji uwagi, nadpobudliwością ruchową, impulsywnością, a także niestabilnością emocjonalną,
• u osób z „opornością” na leczenie różnych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresji,
• u pozostałych osób z podwyższonym ryzykiem wystąpienia ADHD.
Do grupy o podwyższonym ryzyku wystąpienia ADHD należą m.in. osoby: urodzone przedwcześ­nie, pozostające w dzieciństwie pod opieką instytucjonalną, zdiagnozowane w dzieciństwie z zaburzeniami opozycyjno-buntowniczymi (ODD) lub zaburzeniami zachowania (CD), mające bliskich krewnych z ADHD, z diagnozą epilepsji, z innymi wyzwaniami neurorozwojowymi (zaburzenia ze spektrum autyzmu, specyficzne trudności w uczeniu się, tiki, niepełnosprawność intelektualna), z historią konfliktów z prawem, z zaburzeniami lękowymi [10, 11].
Zwiększone ryzyko występowania ADHD dotyczy także osób: z zaburzeniem osobowości z pogranicza (borderline), z zaburzeniami psychotycznymi, z myślami i/lub tendencjami samobójczymi, z rozpoznanym szkodliwym używaniem lub uzależnieniem od substancji psychoaktywnych, Internetu lub gier wideo, kompulsywnych zakupów, kompulsywnych ćwiczeń, uzależnieniem seksualnym, uzależnieniem od przejadania się, hazardu [10].
O ADHD warto pomyśleć także w razie trudności w zarządzaniu finansami, częstych wypadków wynikających z lekkomyślności lub nieuwagi, w razie problemów z prowadzeniem pojazdów (mandaty za przekroczenie prędkości, poważne wypadki, odebranie prawa jazdy), przy trudnościach w ukończeniu zadań w szkole lub na studiach. ADHD częściej występuje również u osób z niską samooceną lub przejawiających chroniczne niedostosowanie się do oczekiwań społecznych, z problemami z organizacją i planowaniem (trudności w zarządzaniu czasem, przegapione spotkania, częste opóźnienia i nieukończone projekty), nierówną wydajnością w pracy lub nauce, z problemem z kontrolą gniewu, z problemami rodzinnymi lub małżeńskimi, przy trudnościach w utrzymaniu zorganizowanej rutyny, wzorców snu i innych czynności związanych z samoregulacją [12].

Jakich narzędzi użyć?

W badaniach przesiewowych nie używa się po­­pularnego wywiadu ustrukturyzowanego DIVA, jest to bowiem ustrukturyzowany wywiad diagnostyczny. Dostępnymi w języku polskim testami przesiewowymi są: Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS) i Conners’ Adult ADHD Rating Scales – Self-Report (CAAR-S-L) [13, 14].
Najpopularniejszym narzędziem jest ASRS w wersji 1.1. w tłumaczeniu na język polski autorstwa M. Szaniawskiej. Test przesiewowy stanowi 6 pytań w części A testu ASRS 1.1. Zgodnie z tradycyjną metodą punktacji opartą na progu dla każdego pytania 4 lub więcej odpowiedzi dodatnich (zacienione pola) oznaczało dodatni wynik przesiewu i wskazanie do przeprowadzenia dokładnego wywiadu diagnostycznego. Metodę tę preferowano ze względu na jej prostotę w kontekście klinicznym [15].
W 2024 r. autorzy testu opublikowali aktualizację dotyczącą sposobu punktowania, który jest dokładniejszy. W nowej wersji za odpowiedź „nigdy” przyznaje się 0 punktów, „rzadko” – 1 punkt, „czasami” – 2 punkty, „często” – 3 punkty, „bardzo często” – 4 punkty [16]. Wszystkie punkty dla sześciu pytań są sumowane i dają wynik w zakresie 0–24, a punktem odcięcia dla dodatniego wyniku przesiewowego w kierunku ADHD jest 14 lub więcej punktów. Łączny wynik przesiewu można podzielić na cztery przedziały: 0–9 – niski wynik ujemny, 10–13 – wysoki wynik ujemny, 14–17 – niski wynik dodatni i 18–24 – wysoki wynik dodatni [16].
Dostępna jest także najnowsza wersja ASRS-5 w języku angielskim. Kwestionariusz Conners CAAR-S-L jest również zaprojektowany do samodzielnego wypełnienia przez pacjentów i obejmuje 66 zdań oraz 4-stopniową skalę określającą, jak bardzo zdanie pasuje do funkcjonowania pacjenta.
W odróżnieniu od wywiadu ustrukturyzowanego DIVA test ASRS i kwestionariusz CAAR-S-L pacjent może wypełnić samodzielnie, może także wykonać go razem ze specjalistą. Wypełnienie ASRS zajmuje ok. 2–3 minut, a CAAR-S-L ok. 10 minut.

Proces diagnostyczny

Rekomendowanym podejściem w diagnostyce ADHD jest starannie przeprowadzony wywiad kliniczny, który może mieć formę swobodną lub ustrukturyzowaną. Wywiad powinien przeprowadzić doświadczony klinicysta, a informacje powinny być pozyskiwane z różnych źródeł. Nie ma wskazań do rutynowego zlecania badań intelektu, testów neuro­psychologicznych, badania elektroencefalograficznego (EEG) czy neuroobrazowania [17]. Mogą być one jednak pomocne w różnicowaniu innych problemów klinicznych, szczególnie w przypadku niepewności diagnostycznej, a także w planowaniu leczenia i identyfikacji najlepszych strategii interwencyjnych [10, 11].

U kogo przeprowadzić wywiad diagnostyczny?

Wywiad diagnostyczny przeprowadza się u każdej osoby z dodatnim wynikiem badania przesiewowego. W razie negatywnego wyniku badania przesiewowego, gdy mimo to wciąż istnieje podejrzenie, że przyczyną występujących problemów może być ADHD, także można przeprowadzić pełny wywiad diagnostyczny. Negatywny wynik testu przesiewowego nie wyklucza bowiem rozpoznania ADHD, podobnie jak dodatni wynik testu przesiewowego nie przesądza o diagnozie.

Na czym polega wywiad diagnostyczny w kierunku ADHD u osoby dorosłej?

Wywiad diagnostyczny obejmuje ocenę występowania objawów ADHD w ciągu życia pacjenta (w dzieciństwie oraz obecnie), ocenę wpływu objawów ADHD na funkcjonowanie społeczne, zawodowe, funkcjonowanie w czasie wolnym i w środowisku domowym. Bez negatywnego i istotnego wpływu objawów w minimum dwóch kontekstach życiowych nie można rozpoznać ADHD.
Wywiad diagnostyczny w kierunku ADHD powinien trwać co najmniej 90 minut, by zachować rzetelność diagnostyczną. Często trwa on dłużej. Nie można przeprowadzić badania diagnostycznego w kierunku ADHD w 20 czy 30 minut!

O czym należy pamiętać przed rozpoczęciem diagnostyki ADHD?

Diagnostykę ADHD należy bezwzględnie poprzedzić przeprowadzeniem odrębnego, pełnego badania psychiatrycznego w kierunku występowania innych zaburzeń psychicznych. Nie ma specyficznych stanów, które muszą być wykluczone dla diagnozy ADHD. Konieczne jest jednak rozważenie objawów nakładających się i charakterystycznych dla innych potencjalnych rozpoznań. Konieczne jest przeprowadzenie pełnego wywiadu rozwojowego oraz zebranie informacji dotyczących występowania zaburzeń neurorozwojowych (m.in. ADHD, spektrum autyzmu, specyficznych trudności w uczeniu się) wśród najbliższych krewnych.
Przed rozpoczęciem diagnostyki ADHD należy zebrać możliwie jak najpełniejsze informacje obejmujące historię życia pacjenta (funkcjonowanie i zmiany w kontekście edukacyjnym, zawodowym, relacji rodzinnych, społecznych, sytuacji ekonomicznej, prawnej).
Konieczny jest też pełny wywiad ogólnomedyczny dotyczący schorzeń somatycznych. Warto wziąć pod uwagę szczególnie te choroby, które mogą dawać podobne objawy lub je nasilać.
W różnicowaniu poszczególnych objawów ADHD z innymi stanami pomocna może być publikacja ADHD and Differential Diagnosis in Adults-v2, dostępna w języku angielskim [18].

Jakie elementy powinny się znaleźć w procesie diagnostycznym?

Ocena występowania objawów ADHD o początku w okresie dzieciństwa
W wywiadzie retrospektywnym u osoby dorosłej istotne jest, aby przynajmniej kilka objawów (3 lub więcej) zaburzeń koncentracji uwagi i/lub nadpobud­liwości psychoruchowej oraz impulsywności było obecnych przed 12. rokiem życia, zgodnie z obowiązującymi kryteriami DSM-5 oraz ICD-11. Ze względu na często występujące u osób dorosłych trudności w przypominaniu sobie konkretnych sytuacji z okresu dzieciństwa należy pamiętać, że do postawienia diagnozy ADHD w dorosłości nie jest wymagane pamiętanie przez pacjenta wszystkich objawów ADHD z dzieciństwa (stwierdzenie występowania ADHD w dzieciństwie). Często zdecydowanie bardziej dostępne dla osoby badanej są wspomnienia z wieku 9–12 lat i zgodnie z kryteriami diagnostycznymi są one wystarczające do postawienia diagnozy.
ICD-11 podkreśla, że młodzież po 12. roku życia i dorośli mogą zgłaszać się na diagnostykę, ponieważ objawy ADHD stają się w tym okresie bardziej uciążliwe z powodu rosnących wymagań społecznych, emocjonalnych i edukacyjnych. Mogą się oni zgłaszać także w kontekście współwystępujących zaburzeń psychicznych, behawioralnych lub neurorozwojowych, które zaostrzają objawy ADHD.
Ważne może być włączenie członka rodziny do procesu diagnostycznego również u osób dorosłych.

Ocena występowania objawów obecnie
Klasyfikacje DSM-5 i ICD-11 wskazują na możliwość rozpoznania ADHD w przypadku, gdy objawy występują w kilku kontekstach i utrzymują się przez co najmniej 6 miesięcy [19]. W kontekście wywiadu retrospektywnego z osobą dorosłą będziemy więc mówili o doświadczaniu objawów od lat („od zawsze” itp.).
Należy zawsze zapytać pacjenta o przykłady objawów z poszczególnych obszarów diagnostycznych i ocenić, czy pasują one do obrazu ADHD, czy też mogą wynikać z innych przyczyn.
Występujące objawy muszą być częstsze lub mieć większe nasilenie niż u osób z populacji ogólnej w podobnym wieku, tej samej płci i o podobnym poziomie inteligencji, lub też muszą one powodować znaczące zaburzenia funkcjonowania społecznego, edukacyjnego, zawodowego.
Pytając o przykłady objawów, warto poprosić o przykład z obecnego tygodnia, obecnego miesiąca, sprzed roku, sprzed 10 lat.
Jeśli prezentacja kliniczna objawów ADHD w dzieciństwie różni się od prezentacji w wieku dorosłym, należy rozpoznać rodzaj zaburzenia aktualnie stwierdzany u dorosłego pacjenta.

Ocena, czy z powodu objawów ADHD doszło do zaburzenia funkcjonowania społecznego
Należy ustalić, czy z powodu występowania objawów ADHD doszło do zaburzenia funkcjonowania społecznego w 2 lub więcej obszarach: praca/edukacja, relacje partnerskie i/lub rodzinne, życie społeczne, czas wolny/zainteresowania, samoocena/obraz własnej osoby. W tym celu można poprosić pacjenta o opisanie, w jaki sposób funkcjonuje w tych obszarach i czy w związku z objawami ADHD doświadcza jakichkolwiek trudności. Jeśli tak, warto zapytać o przykłady problemów.

Informacje od osób bliskich
Bardzo przydatne mogą być dodatkowe informacje pozyskane od członków rodziny osoby badanej, partnera/partnerki/osoby partnerskiej, ze szkolnych dokumentów. Nie są one jednak niezbędne do postawienia diagnozy. Jeśli nie jest możliwe przeprowadzenie takiego obiektywnego wywiadu, diagnoza może zostać postawiona na podstawie danych uzyskanych wyłącznie od pacjenta.
Zbierając informacje od członków rodziny pochodzenia pacjenta, należy wziąć pod uwagę ewentualne rodzinne występowanie cech/objawów ADHD lub innych zaburzeń neurorozwojowych. Może się to wiązać z trudnością w zauważeniu objawów lub ich nasilenia przez bliskich osoby badanej ze względu na ustalenie pewnej subiektywnej, charakterystycznej dla danej rodziny „normy” objawów ADHD („u nas wszyscy tak mają”, „nie bardziej niż ja”). Warto pogłębić wywiad rodzinny o historię uzależnień, gdyż te treści bywają bardziej dostępne dla badanego.
W okresie dzieciństwa objawy ADHD mogą być błędnie interpretowane przez dorosłych jako nadmiar energii, brak szkolnego zaangażowania lub trudności wychowawcze [20].

Strategie kompensacyjne
Zawsze trzeba pamiętać o strategiach kompensacyjnych, które mogą być obecne już w dzieciństwie, a które pacjent wypracowuje w ciągu swojego życia. Może to wpływać na prezentację objawów ADHD (lub ich zamaskowanie, np. wysoki poziom inteligencji może maskować objawy ADHD w dzieciństwie, gdy wymagania szkolne nie są jeszcze bardzo wysokie). Innym czynnikiem związanym z prezentacją objawów jest poziom ustrukturyzowania środowiska i jego dostosowanie do funkcjonowania osoby (np. partner/partnerka/osoba partnerska pilnująca ważnych terminów, w dzieciństwie szkoła/rodzice pomagający w systematycznej pracy). Z tego powodu objawy ADHD mogą wydawać się niewidoczne w niektórych okresach życia i zostać zauważone dopiero w momencie, gdy poziom wymagań w danym obszarze przekroczy możliwości działania strategii kompensacyjnych i/lub czynników środowiskowych (np. okres rozpoczęcia studiów, zmiany pracy).
W takich sytuacjach często objawy ADHD są wyraźniejsze podczas spędzania czasu wolnego, gdy pacjent jest sam lub w towarzystwie bliskich osób, przy których ma mniejszą motywację to maskowania objawów. Za zaburzenie funkcjonowania można uznać też sytuacje, w których pacjent poświęca znaczną ilość zasobów poznawczych, by uniknąć jawnej prezentacji objawów. Nierzadko może to przypominać perfekcjonizm, jednak ma zupełnie odmienne podłoże. Szczególnie w populacji osób w spektrum autyzmu pewna grupa objawów ADHD może być kompensowana strategiami wynikającymi z dużej tendencji do tworzenia struktury, planowania oraz przekazywania sporego nakładu energii na optymalizację i doskonalenie tych strategii, wyni­kających ze szczególnych potrzeb w spektrum autyzmu.

Ustrukturyzowany wywiad diagnostyczny
Diagnostyka może być przeprowadzona za pomocą ustrukturyzowanego (w pełni lub częściowo) wywiadu diagnostycznego. Korzystanie z takiego schematu nie jest jednak niezbędne, jeśli specjalista ma duże doświadczenie w diagnostyce ADHD – decydujące znaczenie ma to, czy wywiad obejmie wszystkie obszary objawowe ADHD. Najpopularniejszym i polecanym do diagnostyki schematem wywiadu jest DIVA-5 (dostępny w wersji polskiej, płatnie, pod adresem: https://www.divacenter.eu/DIVA.aspx?id=523) [21]. Zawiera on 3 główne części:
• kryteria dotyczące zaburzeń koncentracji uwagi (A1) – 9 kryteriów objawowych,
• kryteria dotyczące nadpobudliwości psychoruchowej i impulsywności (A2) – 9 kryteriów objawowych,
• wiek, w którym wystąpiły objawy oraz zaburzenie funkcjonowania w różnych obszarach życia związane z występowaniem objawów ADHD (B, C, D).
DIVA-5 pozwala ustrukturyzować nie tylko wywiad, lecz także podsumowanie diagnostyki, wraz z oceną, czy spełnione są objawy ADHD według kryteriów DSM-5. Należy określić, czy w wieku dorosłym występuje „co najmniej 5 objawów zaburzeń koncentracji uwagi i/lub co najmniej 5 objawów nadpobudliwości psychoruchowej/impulsywności” oraz „czy przed ukończeniem 12. roku życia występowały co najmniej 3 objawy spośród objawów zaburzeń koncentracji uwagi i/lub nadpobudliwości psychoruchowej/impulsywności”, oraz „czy objawy mają przewlekły i uporczywy charakter lub prowadzą do zaburzenia funkcjonowania w co najmniej 2 sferach życia” oraz „czy objawy nie są związane z innymi zaburzeniami psychicznymi i/lub somatycznymi”.Trzeba pamiętać, że DIVA-5 nie jest testem psychologicznym, który wyznacza punkt odcięcia okreś­lający, czy dany objaw można uznać za spełniony czy nie. Rolą diagnosty jest stwierdzenie na podstawie zgromadzonej wiedzy i doświadczenia, czy dane zebrane za pomocą wywiadu DIVA-5 są wystarczające do uznania występującego objawu za klinicznie istotny. Konieczne jest odniesienie danych o nasileniu badanego objawu, częstotliwości jego występowania, jakości i poziomie utrudnienia funkcjonowania uzyskanych od pacjenta do danych dotyczących charakteru występowania tego objawu w populacji osób w podobnym wieku, tej samej płci i o podobnym poziomie funkcjonowania intelektualnego, a następnie jego interpretacja w takim kontekście.

Kwalifikacje specjalistów diagnozujących ADHD

Proces diagnozowania ADHD u dorosłych powinien przebiegać pod kierunkiem lekarza psychiatry. Rozpoczyna się on od pełnego badania i wywiadu medycznego, w tym wywiadu psychiatrycznego, a kończy postawieniem ostatecznej diagnozy przez psychiatrę. Kluczowe jest, aby psychiatra posiadał nie tylko dogłębną wiedzę i doświadczenie w zakresie ADHD, lecz także szerokie kompetencje ogólnopsychiatryczne. Taka perspektywa umożliwia przeprowadzenie szczegółowej diagnostyki różnicowej, pozwalającej odróżnić objawy ADHD od innych zaburzeń psychicznych, a także zidentyfikować obecność zaburzeń współwystępujących.
W procesie tym przydatny może być także udział wykwalifikowanego psychologa, którego opinia stanowi cenne uzupełnienie diagnozy psychiatrycznej. Diagnostyka psychologiczna nie jest niezbędna do postawienia przez lekarza diagnozy pod warunkiem przeprowadzenia przez niego dokładnego wywiadu w kierunku objawów ADHD oraz szczegółowej diagnostyki różnicowej i diagnostyki w kierunku ewentualnych współchorobowości zaburzeń psychicznych i zaburzeń osobowości, jednak w razie wątpliwości diagnostycznych, złożonej wielochorobowości zaburzeń psychicznych lub objawów mieszczących się na granicy progu diagnostycznego dodatkowa diagnostyka psychologiczna powinna być w miarę możliwości powszechnie stosowaną praktyką. Niezbędne jest, aby był to psycholog mający szeroką wiedzę i doświadczenie z zakresu diagnostyki psychologicznej zaburzeń psychicznych oraz rozwoju człowieka. Połączenie wiedzy klinicznej psychiatry z oceną psychologa, który dostarcza informacji o funkcjonowaniu pacjenta, może zapewnić większą precyzję diagnozy w wątpliwych przypadkach.

Dobre praktyki prowadzenia dokumentacji medycznej

Dobrą praktyką jest, aby dokumentacja medyczna zawierała wszelkie niezbędne informacje poświadczające zarówno proces zbierania wywiadu neuroroz­wojowego, jak i proces diagnostyki ogólnopsychiatrycznej. Niezbędny do rzetelnego udokumentowania diagnozy jest zapis poświadczający, że zostały przeprowadzone wywiad i badanie w kierunku określonych zaburzeń psychicznych, oraz informacja, które z nich potwierdzono, a które wykluczono. Należy opisać występujące u pacjenta objawy i ich wpływ na funkcjonowanie, tak by na podstawie sporządzonej dokumentacji medycznej można było stwierdzić, że u badanego spełnione są kryteria rozpoznania ADHD.

Zmiana obrazu ADHD w ciągu życia

Obraz ADHD może się zmieniać w ciągu życia, często prezentacja objawów u dorosłych jest odmienna niż w pierwszych kilkunastu latach życia, co może sprawiać trudności diagnostyczne w sytuacji, gdy u danej osoby diagnoza nie była postawiona w dzieciństwie. Badania wskazują, że objawy dysregulacji uwagi oraz nadaktywności i impulsywności mogą mieć odmienny profil w zależności od okresu rozwojowego. Widoczne często objawy nadruchliwości w dzieciństwie mogą się manifestować jako odczucie niepokoju w dorosłości, szczyt nasilenia impulsywności przypada zwykle na okres adolescencji, a czasami mniej widoczne objawy dysregulacji uwagi w dzieciństwie stają się ewidentne w dorosłości [22]. Może to powodować trudności w ocenie występowania objawów w dzieciństwie, a także różnicy między obrazem klinicznym, wyrażającym się zdiagnozowanymi tzw. podtypami ADHD na różnych etapach życia. Polskie badania wskazują na potrzebę weryfikacji diagnozy w wieku rozwojowym oraz diagnostyki w kierunku innych jednostek, takich jak spektrum autyzmu czy choroby afektywne [23].
Wątpliwości dotyczące dokładności wspomnień i znaczenia dokładnego określenia wieku początku objawów dla trafności diagnozy ADHD prowadziły do pytań o zasadność kryteriów diagnostycznych. W DSM-IV ustalono, że objawy ADHD muszą się rozpocząć w dzieciństwie, z wymogiem obecności niektórych objawów przed 7. rokiem życia. Kryterium to zostało jednak skrytykowane za brak potwierdzenia w badaniach oraz za wykluczanie dużej liczby pacjentów, zwłaszcza tych z później rozpoznanym ADHD, często z problemami z uwagą [24, 25]. W badaniach stwierdzono, że nie było różnic w nasileniu, przebiegu ani reakcji na leczenie między dziećmi, u których objawy zaczęły się przed i po 7. roku życia [26]. Zmiana w DSM-5, która przesuwa wiek początku objawów do 12. roku życia, jest próbą lepszego odzwierciedlenia rzeczywistego przebiegu zaburzenia i uniknięcia problemów z niedodiagnozowaniem ADHD u dorosłych, którzy mają trudności z przypomnieniem sobie objawów z dzieciństwa. Niedawne badania wykazały, że większość dorosłych z ADHD nie miała objawów w dzieciństwie, co sugeruje istnienie formy ADHD o późniejszym początku. Wskazują one, że ADHD może mieć bardziej zróżnicowany przebieg, niż wcześ­niej sądzono, co może wymagać dalszych badań nad genetyką i leczeniem [27–29].

Charakterystyka obrazu klinicznego ADHD u kobiet

Różnice między kobietami a mężczyznami z ADHD są znaczące i wpływają na sposób postrzegania objawów oraz na proces diagnozy i leczenia. ADHD u kobiet pozostaje często niezauważone i niezdiagnozowane lub zdiagnozowane błędnie jako inne zaburzenie psychiczne [21]. Wynika to m.in. z odmiennego profilu manifestacji objawów (częściej występujący podtyp ADHD z przewagą zaburzeń koncentracji i uwagi) oraz wpływu czynników kulturowych i oczekiwań społecznych – dziewczęta i kobiety często stosują różne strategie kompensacji i maskowania objawów ADHD w celu dopasowania się do „normy” [30]. W konsekwencji może się wydawać, że nie doświadczają znaczących trudności i dobrze radzą sobie z wyzwaniami, co sprawia, że nie są kierowane na diagnostykę i nie uzyskują odpowiedniego wsparcia. Szacuje się, że kobiety z ADHD otrzymują diagnozę średnio 4 lata później niż mężczyźni, mają wyższe ryzyko powikłań psychiatrycznych i częściej korzystają z systemu opieki zdrowotnej [31].
Kontekst i oczekiwania społeczne wpływają również na odmienne postrzeganie źródła tych samych objawów ADHD w zależności od płci – u dziewcząt częściej wiązane są one z problemami emocjonalnymi, rodzinnymi, z kolei u chłopców z większym prawdopodobieństwem zaliczone zostaną do objawów z kręgu neuroatypowości. Różna kwalifikacja etiologii problemu wiąże się z odmienną ścieżką wsparcia, co wpływa na wdrażanie nieadekwatnych i nieskutecznych interwencji u kobiet z ADHD [30, 32]. Wysoki poziom maskowania objawów i stosowania strategii kompensacyjnych jest znaczącym obciążeniem poznawczym i emocjonalnym, co prowadzi do powikłań w postaci dodatkowych zaburzeń, m.in. uzależnień, zaburzeń internalizacyjnych. Kobiety z ADHD mogą zgłaszać się z odczuwaniem nasilonego wewnętrznego niepokoju, lęku bez wyraźnej przyczyny, objawami psychosomatycznymi, trudnościami ze snem, niską samooceną, zaburzeniami odżywiania, co przy nierozpoznanym ADHD prowadzi do jedynie powierzchownej diagnozy zaburzeń lękowych, depresyjnych, zaburzeń odżywiania. Wdrożone leczenie często okazuje się długotrwałe i nie przynosi spodziewanego efektu, a jego przewlekły charakter sprzyja powstawaniu kolejnych powikłań [33].
Dziewczęta z ADHD częściej cierpią na zaburzenia lękowe i depresyjne, podczas gdy chłopcy wykazują więcej zachowań opozycyjno-buntowniczych i zaburzeń behawioralnych. Te zakłócające zachowania u chłopców skłaniają nauczycieli i rodziców do częstszego szukania dla nich pomocy, w przeciwieństwie do cichych, wycofanych i niesprawiających problemów dziewcząt z dysregulacją uwagi [30]. Dane wskazują, że dziewczęta, które przejawiają zachowania eksternalizacyjne, mają wyższe prawdopodobieństwo uzyskania diagnozy ADHD, co jednocześnie zwiększa szanse pominięcia diagnozy, jeśli znaczących objawów eksternalizacyjnych nie zauważono. Dodatkowo wskazuje się, że kryteria diagnostyczne obejmują dokładniej „męską” prezentację ADHD, pomijając specyfikę objawów u kobiet [34]. Wyniki badań pokazują, że ADHD u kobiet jest często niezdiagnozowane i nieleczone przez dłuższy czas, co ma poważne konsekwencje dla ich życia dorosłego. Kobiety z nieleczonym ADHD często osiągają niższy poziom wykształcenia i mają gorsze wyniki zawodowe w porównaniu z mężczyznami, którzy otrzymują leczenie. Niskie poczucie własnej wartości u kobiet wynika z licznych niepowodzeń w pracy i relacjach. Trudności z funkcjami wykonawczymi sprawiają, że są one bardziej zależne od innych – najpierw od nauczycieli, a później od swoich partnerów/partnerek. U nastolatek z ADHD obserwuje się również wyższy odsetek młodocianych ciąż. U młodych i nieleczonych mężczyzn z ADHD częstsze jest natomiast nadużywanie substancji psychoaktywnych.
Wykazano, że pacjenci z ADHD mieli więcej chorób współistniejących i niższy status społeczno-ekonomiczny niż osoby bez ADHD. Wzorce współistnienia zaburzeń funkcjonowania poznawczego u dorosłych z ADHD są podobne u mężczyzn i kobiet, ale kobiety rzadziej przejawiają zaburzenia behawioralne. Dane te są zgodne z wzorcami współistnienia zaburzeń psychicznych u chłopców i dziewcząt z ADHD [35].
Badania sugerują, że mężczyźni mają wyższy wskaźnik powikłań okołoporodowych, wcześniejszą diagnozę ADHD w dzieciństwie, częściej powtarzają klasy w szkole, nadużywają substancji psychoaktywnych. U kobiet częściej występowały nadużycia seksualne w dzieciństwie, lęk i zaburzenia osobowości typu borderline [21].
Brak odpowiedniej diagnozy ADHD u dziewcząt może być przyczyną niższego poziomu wykształcenia i w związku z tym gorszych osiągnięć zawodowych w porównaniu z mężczyznami, którzy otrzymują diagnozę i leczenie już w dzieciństwie. Kobiety z nieleczonym ADHD częściej niż mężczyźni mają niską samoocenę i trudności z zarządzaniem obowiązkami domowymi, co może prowadzić do dezorganizacji funkcjonowania w sferach zawodowej, społecznej i rodzinnej. Ze względu na różnice psychospołeczne mężczyźni z ADHD częściej mogą liczyć na zewnętrzne wsparcie w postaci sekretarki w pracy lub wspierającej partnerki/partnera w domu, co redukuje ich odpowiedzialność za zarządzanie pracami domowymi, wychowaniem dzieci i utrzymywaniem kontaktów społecznych. Należy jednak podkreślić, że takie uogólnienia mogą się opierać na stereotypach i nie odzwierciedlają w pełni rzeczywistości, ponieważ indywidualne doświadczenia mogą się znacząco różnić w zależności od sytuacji życiowej.
U kobiet i dojrzewających dziewcząt objawy ADHD mogą wykazywać fluktuacje w zależności od zmian hormonalnych zarówno w kontekście cyklu miesięcznego, jak i w przebiegu całego życia, obejmującym dojrzewanie, ciążę, połóg, okres okołomenopauzalny oraz menopauzę. W wywiadach klinicznych relacjonowane jest często nasilenie się objawów ADHD w tych okresach [36–38].

Konsekwencje braku diagnozy i leczenia ADHD

Brak właściwej diagnozy może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta. Osoby z nieleczonym ADHD doświadczają dysregulacji emocjonalnej, która znacząco obniża komfort życia zarówno samych pacjentów, jak i ich bliskich [39]. Osobiste konsekwencje obejmują również obniżone poczucie własnej wartości, problemy w funkcjonowaniu społecznym i zmniejszone poczucie własnej skuteczności [40, 41]. Ponadto pacjent bez diagnozy ADHD często bywa leczony z niepełnym lub niewłaściwym rozpoznaniem, co wiąże się z dużymi kosztami finansowymi i niepotrzebnym obciążeniem systemu opieki zdrowotnej. Brak diagnozy ADHD uniemożliwia wdrożenie odpowiednich interwencji, które są niezbędne do poprawy funkcjonowania pacjenta. Osoby z ADHD oraz ich rodziny ponoszą znaczne koszty ekonomiczne związane z niesprawnością społeczną na tle objawów [42]. U osób tych zwiększone jest ryzyko rozwoju innych zaburzeń, w szczególności uzależnień [43]. Osoby z nieleczonym ADHD mogą sięgać po substancje psychoaktywne w celu samoleczenia objawów zaburzenia, co przekłada się na pogorszenie ich stanu zdrowia [44]. Narażone są także na zwiększone ryzyko wypadków drogowych podczas prowadzenia samochodu, a leczenie metylofenidatem redukuje to ryzyko [45, 46].
ADHD wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnego zgonu. Standaryzowane wskaźniki umieralności dla osób z rozpoznaniem z kategorii zaburzeń zachowania i emocji rozpoczynających się zwykle w dzieciństwie i w wieku młodzieńczym (F90-F98), w której największą część stanowią zaburzenia hiperkinetyczne (zespoły nadpobudliwości ruchowej) [6], kształtowały się w Polsce w ostatnich latach na poziomie 1,40–1,46 [47, 48]. Były one istotnie wyższe nie tylko względem populacji ogólnej, lecz także m.in. w porównaniu z osobami z zaburzeniami nastroju ogółem.

Doświadczenia osób studiujących z diagnozą ADHD

ADHD jest uznawane za jedno z najczęstszych zaburzeń neurorozwojowych, które w istotny sposób może wpływać na funkcjonowanie w wielu aspektach życia, w tym na osiągnięcia edukacyjne. W środowisku akademickim studenci z ADHD stają przed szczególnymi wyzwaniami, które mogą negatywnie oddziaływać na ich wyniki i dobrostan psychiczny. Badania przeprowadzone przez Sedgwick-Müller i wsp. (2022) na grupie studentów z diagnozą ADHD w Wielkiej Brytanii wykazały, że osoby te osiągały istotnie gorsze wyniki w nauce w porównaniu z rówieśnikami bez diagnozy, były również bardziej narażone na konieczność powtarzania roku studiów i na niezaliczenie przedmiotów w danym semestrze [49].
Studenci z ADHD znacznie częściej niż ich rówieś­nicy przejawiali problemy z koncentracją uwagi w trakcie zajęć akademickich, wykazywali niższą tolerancję na frustrację i nudę oraz potrzebę nieustannej stymulacji („robienia czegoś”), częściej spóźniali się na zajęcia i przekraczali liczbę dozwolonych nieobecności oraz mieli większą skłonność do zapominania o zadaniach związanych z tokiem studiów [50, 51]. Trudności w adaptacji do wymagań akademickich były szczególnie widoczne w aspekcie planowania nauki, realizacji zadań oraz zarządzania czasem. Znacząca większość zgłaszała trudności z motywowaniem się do nauki, szczególnie w przypadku przedmiotów, które nie były dla nich interesujące. W obliczu niepowodzeń studenci z ADHD łatwiej zniechęcali się do dalszych działań [50]. Większe nasilenie objawów ADHD przejawiało się u nich niższą samooceną i poczuciem własnej skuteczności, co wiązało się z trudnościami w podejmowaniu decyzji i gorszym przystosowaniem do wymagań akademickich [52].
W konsekwencji doświadczanych trudności byli oni grupą bardziej narażoną na pojawienie się dodatkowych problemów w zakresie zdrowia psychicznego, m.in. objawów depresji, zaburzeń lękowych, zaburzeń osobowości, zaburzeń odżywiania [53, 54]. Ponadto wykazywali większą skłonność do angażowania się w zachowania ryzykowne dla zdrowia (nadużywanie alkoholu i innych substancji psychoaktywnych), spędzania większej ilości czasu na grach komputerowych, korzystaniu z internetowych sieci społecznościowych oraz imprezach niż ich rówieśnicy [55].
Mimo znacznych trudności aż połowa studentów z ADHD decyduje się nie ujawniać swojej diagnozy na uczelni, obawiając się stygmatyzacji lub negatywnej oceny ze strony rówieśników i wykładowców oraz posądzenia o chęć jej wykorzystania do uzyskania szczególnych przywilejów [56]. Może to tłumaczyć badanie, w którym osoby neuroatypowe oraz z niewidocznymi niepełnosprawnościami zgłaszały, że często mają poczucie braku zaufania ze strony innych – obawiają się, że będą postrzegane jako osoby, które zmyśliły swoją diagnozę i próbują w ten sposób kogoś wprowadzić w błąd [57]. W efekcie studenci z ADHD rzadziej korzystają z dostępnych form wsparcia akademickiego, mają niższy poziom zadowolenia ze studiów, uzyskują niższe średnie ocen i są bardziej skłonni do porzucenia studiów [58].

Postępowanie terapeutyczne

Można wymienić 3 główne ścieżki oddziaływań rekomendowane u osób dorosłych z diagnozą ADHD: psychoedukacja, interwencje niefarmakologiczne (psychospołeczne) oraz interwencje farmakologiczne. Psychoedukacja powinna obejmować wszystkich pacjentów z diagnozą ADHD. Podjęcie oddziaływań farmakologicznych i niefarmakologicznych jest związane z zakresem głównych trudności i indywidualną analizą potrzeb danej osoby. Celem interwencji niefarmakologicznych (psychospołecznych) jest poprawa funkcjonowania pacjenta, natomiast celem oddziaływań farmakologicznych jest przede wszystkim redukcja nasilenia objawów ADHD, a w konsekwencji także redukcja niesprawności społecznej związanej z tymi objawami.
Wsparcie pacjenta z ADHD powinno być działaniem multimodalnym, obejmującym różne rodzaje interwencji, specjalistów oraz modyfikacji z uwzględnieniem indywidualnych potrzeb pacjenta.

Psychoedukacja

Po postawieniu diagnozy ADHD podstawową interwencją jest psychoedukacja pacjenta. Klinicyści powinni edukować pacjentów i dostarczać informacji na temat przyczyn i konsekwencji tego zaburzenia oraz potwierdzonych naukowo metod terapii. Ważne jest, aby ten proces budził nadzieję i motywację do działania. W proces psychoedukacji mogą zostać włączeni bliscy pacjenta.
Rekomendowane jest omówienie zarówno pozytywnych, jak i negatywnych aspektów ADHD, w tym:
• zrozumienie objawów ADHD, rozwianie mitów na temat ADHD,
• identyfikacja i rozwijanie indywidualnych mocnych stron,
• trudności, na które mogą wpływać objawy ADHD, takie jak regulacja emocji, przerzutność uwagi, postrzeganie czasu czy problemy z rozpoczynaniem zadań (nawet gdy jest zrozumiały priorytet zadania),
• różnice w nasileniu objawów ADHD, które mogą zależeć od takich czynników, jak stres czy osobiste zainteresowania,
• współwystępowanie ADHD z innymi zaburzeniami psychicznymi lub neurorozwojowymi,
• wtórne skutki ADHD, takie jak lęk, zaburzenia snu, depresja, obniżona samoocena,
• modyfikacje środowiskowe, które mogą pomóc w osiąganiu realistycznych celów,
• kwestie edukacyjne i zawodowe,
• możliwe negatywne skutki otrzymania diagnozy, takie jak stygmatyzacja i etykietowanie,
• ryzyko samoleczenia, nadużywania substancji, rozwoju uzależnień [59],
• wpływ nieleczonego ADHD na prowadzenie pojazdów,
• możliwe wpływy na relacje międzyludzkie,
• zrozumienie profilu sensorycznego oraz sposobu zadbania o niego ze względu na częstość występowania odmiennej reaktywności sensorycznej w tej grupie [60].
Należy informować pacjentów o grupach wsparcia, fundacjach oraz wiarygodnych źródłach informacji, które mogą pomóc w lepszym zrozumieniu i radzeniu sobie z ADHD.
Informacje powinny być przekazywane prostym, jasnym językiem, wolnym od żargonu. Należy uwzględnić różne preferencje i potrzeby w przetwarzaniu informacji. Warto poprzeć je broszurą, zalecaną literaturą, podcas­tem. Ważne jest, aby były nieoceniające, inkluzywne, afirmujące oraz skoncentrowane na wzmocnieniu.
Klinicyści powinni także:
• przekazywać informacje w małych, łatwiejszych do przyswojenia porcjach, korzystając z pomocy wizualnych,
• zachęcać do zadawania pytań,
• dbać o spójność i aktualność informacji,
• modyfikować informacje w miarę zmieniających się okoliczności,
• zweryfikować, czy przekazane informacje zostały zrozumiane,
• dostarczać pisemne rekomendacje i zalecenia.
Należy omówić z osobą z ADHD możliwość dzielenia się informacjami na temat swojego zaburzenia z innymi profesjonalistami, aby umożliwić lepsze wsparcie w edukacji, pracy czy działalności społecznej. Informacje, które można udostępnić, obejmują objawy ADHD, współwystępowanie innych stanów, plan leczenia oraz specjalne potrzeby.
Wstępne badania z udziałem dzieci i dorosłych z ADHD wskazują zarówno na słabą, jak i nadmierną reakcję na bodźce sensoryczne, a także problem z modulowaniem dopuszczania do siebie bodźców. Dlatego ważne jest, aby w procesie psychoedukacji został również wskazany ten obszar, który wymaga nie tylko zrozumienia, ale czasami konkretnych dostosowań [60].
Osoby, które przeszły proces diagnostyczny, ale nie spełniają wszystkich kryteriów diagnozy ADHD, również mogą skorzystać z podobnych informacji i wsparcia.

Interwencje niefarmakologiczne (psychospołeczne)

W ramach interwencji niefarmakologicznych zalecane jest wprowadzenie złożonego programu terapeutycznego obejmującego w zależności od potrzeb: wsparcie psychologiczne, psychoterapię poznawczo-behawioralną (cognitive behavioral therapy – CBT) oraz inne oddziaływania psychospołeczne: coaching, poradnictwo zawodowe, wsparcie w edukacji.
Interwencje psychospołeczne mają kształtować umiejętności i wspierać pacjenta w tworzeniu dostosowań środowiskowych, wdrażaniu strategii radzenia sobie z objawami, działaniu zgodnym z własnymi potrzebami i wartościami. Mają one bezpośredni wpływ na jakość życia.

Psychoterapia
Interwencje poznawczo-behawioralne powinny być oferowane dorosłym pacjentom z ADHD w postaci leczenia multimodalnego (wraz z farmakoterapią) lub samodzielnie w przypadku dorosłych z ADHD, którzy świadomie zrezygnowali z leczenia farmakologicznego, nie uzyskują zadowalających wyników lub mają problemy z tolerancją leków. Dostępne dowody potwierdzają korzyści płynące z interwencji poznawczo-behawioralnych (CBT, MBCT, DBT) dla dorosłych z ADHD w porównaniu grupami oczekujących lub standardowej opieki, bez związanych z tym szkód [10, 11].
Psychoterapia może być skierowana na czynniki zewnętrzne (zmiany środowiskowe, dostosowanie otoczenia) oraz na czynniki wewnętrzne (myśli, adaptacyjne sposoby radzenia sobie, rozwój poczucia własnej wartości). Podczas stosowania interwencji poznawczo-behawioralnych w ADHD należy uwzględnić wpływ objawów na wszystkie obszary życia. Rekomenduje się, aby zrównoważyć nacisk na indywidualne mocne strony, wartości i zainteresowania z wyzwaniami związanymi z obszarami leczenia wskazanymi powyżej.
Psychoterapia może być też skierowana na leczenie zaburzeń współwystępujących, jednak istotne jest dostosowanie jej przebiegu do specyfiki funkcjonowania, przetwarzania informacji i uczenia się osób z ADHD.
Należy podkreślić, że pacjenci z zaburzeniami współwystępującymi mogą w pierwszej kolejności wymagać psychoterapii ukierunkowanej na leczenie tych zaburzeń, również z wykorzystaniem innych nurtów terapeutycznych niż poznawczo-behawioralny. W takich przypadkach psychoterapeuta powinien dysponować niezbędną wiedzą, aby dostosować proces terapeutyczny do specyfiki funkcjonowania, przetwarzania informacji i uczenia się osób z ADHD.
Dzieci i dorośli z ADHD częściej przejawiają pozabezpieczne przywiązanie, które jest silnym predyktorem rozwoju osobowości niżej zintegrowanej, a nawet może się przyczynić do różnego typu zaburzeń osobowości [61].

Neurofeedback u osób dorosłych z ADHD
Jakość większości dostępnych badań dotyczących skuteczności neurofeedbacku (NF) u osób dorosłych z ADHD jest słaba. Większość danych dotyczy populacji dzieci i młodzieży, natomiast wyniki badań u dorosłych z ADHD są niejednoznaczne [62]. Badanie z Finlandii wskazywało na niewielką poprawę w zakresie zaburzeń uwagi i nadpobudliwości [63]. Badanie Schönenberga (2017) wskazuje na brak przewagi NF nad pozorowanym NF (sham-NF) oraz nad grupową terapią metapoznawczą (poprawa we wszystkich grupach, brak nieleczonej grupy kontrolnej) [64]. Philipsen i wsp. wskazują, że można stosować NF u dorosłych z ADHD, o ile nie pomija się wcześniej innych oddziaływań niefarmakologicznych [65]. Należy jednak pamiętać, że ani National Institute for Health and Care Excellence (NICE), ani Australasian ADHD Professionals Association (AADPA) nie określiły w swoich zaleceniach NF jako rekomendowanej terapii z powodu niewystarczających dowodów skuteczności [10, 11].

Farmakoterapia osób dorosłych z ADHD

Podstawowe informacje

Włączenie farmakoterapii powinno być rozważane, gdy objawy ADHD są na tyle poważne, że powodują u pacjenta istotne zaburzenie funkcjonowania, a interwencje niefarmakologiczne, takie jak terapia behawioralna czy modyfikacje środowiskowe, są niewystarczające [11]. Decyzja o rozpoczęciu farmakoterapii powinna być podejmowana wspólnie z pacjentem, uwzględniać jego preferencje, poziom dysfunkcji, a także oczekiwania co do skutków leczenia [66].
Leki stosowane obecnie w terapii ADHD można podzielić na dwie główne kategorie: psychostymulanty oraz leki niestymulujące. Psychostymulanty, takie jak metylofenidat i pochodne amfetaminy (w tym lisdeksamfetamina, dekstroamfetamina oraz sole amfetaminy), po raz pierwszy zostały zastosowane u dzieci w latach 30. XX wieku i nadal stanowią podstawową grupę w tej terapii. Do leków niestymulujących należą: atomoksetyna, guanfacyna, klonidyna, bupropion, modafinil i memantyna. Jeśli monoterapia nie przynosi oczekiwanych rezultatów, można rozważyć zastosowanie terapii skojarzonej, łączącej atomoksetynę z lekiem psychostymulującym, co może zwiększyć skuteczność leczenia.
Ważnym aspektem terapii ADHD z wykorzystaniem psychostymulantów jest zrozumienie ich wpływu na funkcje poznawcze, w szczególności uwagę. Psychostymulanty mogą istotnie poprawiać koncentrację nawet u osób, które nie mają objawów ADHD, nie można zatem uznać odpowiedzi na lek za narzędzie diagnostyczne. Nadal brakuje badań nad skutecznością psychostymulantów w perspektywie wieloletniej. Badania pokazują jednak, że różnice między pacjentami stosującymi leki a tymi, którzy ich nie przyjmowali lub przerwali leczenie, z upływem czasu stają się coraz bardziej widoczne. Warto przy tym zaznaczyć, że nawet u 30% osób z ADHD efekt leczenia farmakologicznego okazuje się niesatysfakcjonujący [67].
Należy również pamiętać, że psychostymulanty mają potencjał uzależniający. Ryzyko nadużywania i rozwinięcia się uzależnienia wzrasta przy stosowaniu silniejszych stymulantów, w wyższych dawkach oraz w formach o szybkim działaniu [12].
W przypadku wyboru leku psychostymulującego u osób dorosłych preferowane są preparaty w formie długo działającej ze względu na wygodę stosowania i potencjalnie lepsze przestrzeganie zaleceń terapeutycznych przy przyjmowaniu leku o jednej porze dnia, stabilniejszy efekt terapeutyczny w ciągu dnia, zmniejszone ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych przy osiąganiu maksymalnego stężenia leku w surowicy, mniejsze prawdopodobieństwo tzw. objawów z odbicia oraz wspomniany mniejszy potencjał do nadużywania.
W każdym przypadku stosowania leków psychostymulujących należy monitorować liczbę przepisanych pacjentowi opakowań leku w danym okresie (przez wszystkich lekarzy).

Przed rozpoczęciem farmakoterapii

Autorzy wytycznych Royal College of Psychiatrists in Scotland wskazują szereg parametrów, które należy ocenić przed rozpoczęciem leczenia ADHD oraz monitorować w jego trakcie [68]. Kluczowa dla okreś­lenia potrzeby i intensywności farmakoterapii jest ocena nasilenia objawów ADHD i stopnia zaburzenia funkcjonowania pacjenta.
W celu zapewnienia skuteczności terapii i bezpieczeństwa pacjenta należy regularnie kontrolować jego masę ciała, tętno, ciśnienie tętnicze krwi oraz jakość snu, na które leki mogą mieć wpływ – szczególnie na początku leczenia oraz w trakcie zwiększania dawki. Zbierając wywiad lekarski, należy zwrócić uwagę na historię chorób układu krążenia, obecność tików, padaczki, chorób wątroby lub jaskry w wywiadzie, a także chorób sercowo-naczyniowych w rodzinie lub przypadki nagłej śmierci krewnego pierwszego stopnia przed 60. rokiem życia.
Jeśli u pacjenta lub w jego rodzinie występowały poważne choroby serca, były przypadki nagłego zgonu sercowego przed 60. rokiem życia lub gdy badanie czynności serca wykazało jakiekolwiek nieprawidłowości, przed rozpoczęciem leczenia zaleca się wykonanie badania elektrokardiograficznego (EKG). W przypadku wątpliwości, aby zapewnić bezpieczeństwo terapii i zminimalizować ryzyko powikłań, niezbędna może się okazać konsultacja kardiologiczna zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i w jego trakcie.

Leki mające rejestrację do stosowania u osób z rozpoznaniem ADHD

<b>Metylofenidat
Metylofenidat należy do grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny (norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor – NDRI). Wykorzystywany jest głównie w leczeniu zespołu ADHD oraz narkolepsji [69]. Ze względu na swoje właściwości farmakologiczne jest stosowany u dzieci powyżej 6. roku życia i u dorosłych, często stanowi lek pierwszego rzutu w tych stanach.
Jego mechanizm działania opiera się przede wszystkim na blokowaniu transporterów neuronalnych dla dopaminy (DAT) i noradrenaliny (NET), które odpowiadają za wychwyt zwrotny tych neuroprzekaźników z przestrzeni synaptycznej do wnętrza neuronu presynaptycznego. Ponadto w niewielkim stopniu metylofenidat może promować niepęcherzykowe uwalnianie dopaminy z zakończeń synaptycznych, co dodatkowo wspomaga jego działanie. W rezultacie dochodzi do zwiększenia dostępności dopaminy i noradrenaliny w przestrzeni międzysynaptycznej, m.in. w korze przedczołowej, jądrze półleżącym i prążkowiu. Przekłada się to na efekty terapeutyczne leku, przede wszystkim podtrzymywanie stanu czuwania oraz redukcję objawów ADHD, takich jak zaburzenia koncentracji uwagi i nadpobudliwość ruchowa [70].
Po podaniu doustnym metylofenidat szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, okres jego półtrwania wynosi 2–3,5 godziny, a ok. 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów w ciągu 48–96 godzin od przyjęcia. Jedynie mniej niż 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Niewielkie znaczenie nerek w procesie eliminacji wskazuje, że niewydolność nerek nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
Lek charakteryzuje się wysoką skutecznością, ale możliwe jest wystąpienie działań niepożądanych. Do najczęściej zgłaszanych należą: bóle głowy, bezsenność, drażliwość, zmniejszenie łaknienia, spadek masy ciała, wzrost ciśnienia krwi oraz przyspieszenie rytmu serca. Ze względu na potencjalne skutki uboczne istotne jest regularne monitorowanie parametrów zdrowotnych pacjenta, takich jak masa ciała, ciśnienie krwi oraz tętno, aby w porę wykryć i zminimalizować ryzyko powikłań. Liczne ostrzeżenia i zalecenia dotyczące stosowania metylofenidatu mają na celu przede wszystkim zapewnienie wysokiego bezpieczeństwa jego stosowania. Dotychczasowe doświadczenia oraz długi okres obserwacji pacjentów przyjmujących lek wskazują, że należy on do najskuteczniejszych leków w psychiatrii, a zarazem cechuje się dobrym profilem bezpieczeństwa [71, 72].
W Polsce metylofenidat dostępny jest w kilku formach [73]:
• tabletki o natychmiastowym uwalnianiu (immediate release – IR), dostępne w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg. Maksymalne stężenie w osoczu lek osiąga średnio po 1–2 godzinach od przyjęcia. Ze względu na krótki czas działania, wynoszący 1–4 godzin, może wymagać kilkukrotnego (najczęściej 2- lub 3-krotnego) podania w ciągu dnia. Preparaty metylofenidatu IR są w Polsce zarejestrowane do stosowania jako „element kompleksowego programu leczenia ADHD u dzieci w wieku ≥ 6 lat, gdy inne sposoby postępowania terapeutycznego nie są wystarczająco skuteczne”. Zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego nie określono jego bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci w wieku poniżej 6 lat oraz u osób dorosłych. Leczenie dorosłych tą formą leku odbywa się więc poza wskazaniami rejestracyjnymi (off-label);
• kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu (controlled release/modified release – CR/MR) łączą komponent IR z częścią MR, co umożliwia wydłużenie czasu działania do 6–8 godzin od przyjęcia. Preparaty te różnią się wykorzystaną technologią. Niektóre (MR) wykorzystują dwufazowy mechanizm uwalniania leku (szybkie uwolnienie początkowej dawki, a następnie stopniowe uwalnianie drugiej frakcji), inne (CR) zależnie od pH i lokalizacji w przewodzie pokarmowym uwalniają lek w sposób ciągły, bez wyraźnej drugiej fazy. Preparaty te są w Polsce zarejestrowane do stosowania u dzieci od 6. roku życia oraz u osób dorosłych jako część kompleksowego programu leczenia ADHD, gdy inne metody terapeutyczne okazują się niewystarczające. Występują w dawkach 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg. Maksymalne stężenie w osoczu osiągają po ok. 2,5–3 godzinach od przyjęcia. W praktyce może być konieczne stosowanie dwóch dawek dziennie, szczególnie u osób dorosłych lub uczniów z nasilonymi objawami popołudniowymi;
• tabletki o przedłużonym uwalnianiu (w tym z systemem osmotycznego uwalniania, oral osmotic system – OROS), dostępne w dawkach 18 mg, 27 mg, 36 mg, 45 mg i 54 mg. Cechują się dwufazowym profilem stężenia substancji czynnej w osoczu (po 1–2 godzinach od podania występuje pierwsza faza maksymalnego uwalniania, a po 6 godzinach od podania druga), czas działania leku w organizmie wynosi ok. 12 godzin (10–16 godzin). Podobnie jak kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu, są stosowane jako „element kompleksowego programu leczenia ADHD u dzieci w wieku ≥ 6 lat oraz osób dorosłych, gdy inne sposoby postępowania terapeutycznego nie są wystarczająco skuteczne”.
Leczenie metylofenidatem rozpoczyna się od małych dawek, które są stopniowo zwiększane w zależności od obserwowanej tolerancji leku i uzyskiwanego efektu terapeutycznego. Na początku terapii, szczególnie u dzieci, często stosuje się preparaty o natychmiastowym uwalnianiu, podawane w dawkach podzielonych w ciągu dnia. U dorosłych pacjentów preferuje się stosowanie preparatów o przedłużonym lub zmodyfikowanym uwalnianiu, które zapewniają bardziej stabilne stężenie leku we krwi i zmniejszają ryzyko wystąpienia działań niepożądanych związanych ze szczytem działania (peak-related side effects), takich jak lęk czy drażliwość. W celu uzyskania optymalnego profilu działania substancji czynnej w ciągu dnia, dostosowanego do indywidualnych potrzeb pacjenta, możliwe jest także łączenie różnych postaci leku. Leczenie powinno dążyć do osiągnięcia skutecznej kontroli objawów przy zastosowaniu możliwie najniższej dawki dobowej.
Dawkowanie metylofenidatu zależy od zastosowanej postaci farmaceutycznej:
• tabletki IR – terapia zwykle rozpoczyna się od 5 mg przyjmowanych raz lub 2 razy dziennie (rano i wczesnym popołudniem), a po tygodniu można ją zwiększyć do 3 dawek dziennie. Dawka dobowa może być zwiększana o 5–10 mg tygodniowo. Maksymalna zalecana dawka (dla dzieci) wynosi 60 mg/dobę;
• preparaty CR/MR – początkowa dawka wynosi zazwyczaj 10 mg raz dziennie, z możliwością zwiększania o 10–20 mg tygodniowo, maksymalnie do 100 mg/dobę (u dzieci do 60 mg/dobę);
• preparaty o przedłużonym uwalnianiu (np. w technologii OROS) – leczenie rozpoczyna się od 18 mg raz dziennie, z możliwością zwiększania o 9–18 mg tygodniowo, aż do maksymalnej dawki 108 mg/dobę (u dzieci 54 mg/dobę).
Podczas terapii, oprócz regularnego monitorowania masy ciała, ciśnienia krwi i tętna, ważne jest indywidualne dostosowanie dawki leku, aby osiągnąć optymalny efekt terapeutyczny przy minimalnych działaniach niepożądanych. Wybór odpowiedniej formy leku i schematu dawkowania powinien być dostosowany do potrzeb i tolerancji pacjenta, co pozwala na optymalizację leczenia i poprawę jakości życia osób z ADHD.
W klasyfikacji Food and Drug Administration (FDA) metylofenidat został zaliczony do kategorii C, jednak australijska Therapeutic Goods Administration (TGA) klasyfikuje go obecnie w kategorii D ze względu na ryzyko dla rozwoju układu sercowo-naczyniowego u płodu.

Lisdeksamfetamina
Lisdeksamfetamina, będąca prolekiem deksamfetaminy, należy do leków psychostymulujących o mechanizmie bezpośredniego blokowania neurotransmiterów dla dopaminy i noradrenaliny, co skutkuje hamowaniem wychwytu zwrotnego wymienionych monoamin i w konsekwencji zwiększeniem ich stężenia w przestrzeni synaptycznej (a biorąc pod uwagę lokalizację neurofunkcjonalną – zwiększenie stężenia dopaminy w brzusznym prążkowiu koreluje ze stanami euforycznymi). Co więcej, lek w swoim mechanizmie wchodzi także w interakcję z pęcherzykowym transporterem monoamin (vesicular monoamine transporter – VMAT2), doprowadzając do uwolnienia dopaminy z pęcherzyków neuronalnych, co ma bezpośrednie działanie zwiększające dostępność biologiczną dopaminy i noradrenaliny [69].
Z uwagi na wymienione oddziaływanie stosowanie lisdeksamfetaminy w leczeniu ADHD wiąże się z poprawą zarówno w zakresie zaburzeń koncentracji uwagi, jak i nadpobudliwości ruchowej. Pod kątem bezpieczeństwa stosowania w okresie ciąży lisdeksamfetaminie nadano kategorię C. Badania na zwierzętach (szczurach) wskazywały na zmniejszenie masy ciała i wielkości potomstwa w następstwie ekspozycji na amfetaminę i metamfetaminę w okresie prenatalnym [74]. Dane dotyczące ludzi są ograniczone i wskazują na działania niepożądane w zakresie rozwoju wewnątrzmacicznego, rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, z możliwym oddziaływaniem na rozwój w perspektywie długoterminowej [75]. Należy jednak pamiętać, że te efekty były związane z nadużywaniem amfetaminy i mogą nie dotyczyć leczniczego zastosowania wymienionych substancji w dawkach terapeutycznych. Do objawów niepożądanych należą głównie bezsenność (zaburzenia snu wolnofalowego i fazy REM), podwyższenie nastroju, spadek łaknienia ze spadkiem masy ciała oraz wzrost ciśnienia tętniczego i przyspieszenie rytmu serca [76].
Forma proleku zapewnia przedłużony efekt terapeutczyny, utrzymjący się przez ok. 13 godzin. Nieaktywna cząsteczka proleku jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego, następnie następuje proces hydrolizy (zachodzący głównie w cytozolu erytrocytów) do aktywnej cząsteczki dekstroamfetaminy, która wywołuje efekt terapeutyczny w mózgu.
Zagraniczne wytyczne, proponowane np. przez autorów European Consensus Statement czy NICE, umieszczają lisdeksamfetaminę, jako długodziałający lek psychostymulujący, wśród leków pierwszego wyboru w leczeniu ADHD u osób dorosłych [11, 17]. Leczenie powinno się rozpoczynać od dawki 30 mg na dobę zażywanej w godzinach porannych (jeśli w ocenie lekarza wskazana jest niższa dawka początkowa, można rozpocząć leczenie od 20 mg na dobę). Dawkę można zwiększać o 10–20 mg w tygodniowych odstępach czasu, do uzyskania najmniejszej dawki zapewniającej zadowalający efekt kliniczny. Maksymalną zalecaną dawką dobową lisdeksamfetaminy u osób dorosłych jest 70 mg – z redukcją u osób z ciężką niewydolnością nerek (GFR od 15 do < 30 ml/min/1,73 m²) do maksymalnej dawki 50 mg [11, 17]. Zalecana jest także ostrożność u pacjentów ze schorzeniami układu krążenia. Gdy lekarz zdecyduje się na farmakoterapię lisdeksamfetaminą, regularnie powinien mo- nitorować stan psychiczny pod kątem zaostrzenia wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychicznych oraz wystąpienia zaburzeń psychicznych de novo (przy każdej modyfikacji dawki, następnie przynajmniej raz na 6 miesięcy), w tym ewentualnych objawów euforyzacji. Oprócz stanu psychicznego należy kontrolować ciśnienie tętnicze, rytm serca (przy każdej modyfikacji dawki, później przynajmniej raz na 6 miesięcy) i masę ciała (regularnie) [77].

Deksamfetamina (dekstroamfetamina)
Ze względu na aktywną formę (nie podlega hydrolizie w cytozolu erytrocytów) deksamfetamina przynosi szybsze i krócej utrzymujące się efekty terapeutyczne (do 4 godzin) niż jej prolek, lisdeksamfetamina. Mechanizm działania i profil działań niepożądanych są analogiczne do opisanych powyżej dla lisdeksamfetaminy. Należy jednak zwrócić uwagę, że ze względu na profil farmakokinetyczny i krótki okres działania substancja ta stwarza istotne ryzyko niewłaściwego używania i nadużywania, co różni ją w sposób istotny od lisdeksamfetaminy.
Preparaty deksamfetaminy zarejestrowane są w Polsce do stosowania jako część kompleksowego programu leczenia ADHD u dzieci i młodzieży w wieku 6–17 lat, u których odpowiedź na wcześniejsze leczenie metylofenidatem jest uznawana za klinicznie niewystarczającą. Zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego preparatów deksamfetaminy nie określono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania tego leku u dzieci w wieku poniżej 6 lat oraz u dorosłych. Lek może być zatem stosowany u osób dorosłych wyłącznie poza wskazaniami rejestracyjnymi (off-label).
W Polsce dostępne są preparaty deksamfetaminy w dawkach 5 mg i 10 mg. Początkowo stosuje się dawkę 5 mg 1–2 razy na dobę (na ogół rano i po południu), dawka może być następnie zwiększana co tydzień o 5 mg/dobę w razie niewystarczającej skuteczności klinicznej i dobrej tolerancji leczenia. Na ogół nie należy stosować leku w godzinach wieczornych, by ograniczyć ryzyko zaburzenia rytmu okołodobowego. Charakterystyki produktów leczniczych dekstroamfetaminy określają dopuszczalne dawkowanie u dzieci i młodzieży na poziomie 20 mg na dobę, a w rzadkich sytuacjach do 40 mg na dobę. Autorzy rekomendacji Royal College of Psychiatrists in Scotland jako maksymalną dawkę dobową u dorosłych wskazują 60 mg [68], jednak w praktyce tak wysokie dawki, wymagające szczególnie uważnego monitorowania leczenia, stosowane są jedynie w wyjątkowych sytuacjach klinicznych.

Atomoksetyna
Atomoksetyna należy do grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny (norepinephrine reuptake inhibitor – NRI). Wpływa na poprawę uwagi, kontrolę impulsów oraz zmniejszenie nadpobudliwości poprzez zwiększenie stężenia noradrenaliny w przestrzeni międzysynaptycznej, głównie w korze przedczołowej. Jest lekiem preferowanym w sytuacjach, gdy istnieją przeciwwskazania do leczenia psychostymulantami lub gdy pacjent nie reaguje na nie, źle je toleruje albo istnieje wysokie ryzyko ich nadużywania.
Charakteryzuje się opóźnionym początkiem działania terapeutycznego, który zwykle pojawia się po kilku tygodniach jej stosowania. Jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, dlatego silne inhibitory tego enzymu, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, bupropion oraz kannabidiol mogą znacząco spowalniać jej metabolizm. Skutkuje to zwiększeniem stężenia atomoksetyny w osoczu, co może prowadzić do nasilenia jej działania oraz zwiększenia ryzyka wystąpienia efektów niepożądanych, wśród których wymienia się: wzrost ciśnienia tętniczego krwi i tętna, bóle głowy i brzucha, zmniejszenie apetytu, spadek libido. U pacjentów będących wolnymi metabolizerami CYP2D6 objawy uboczne mogą wystąpić nawet przy niskich dawkach leku. Maksymalne stężenie w osoczu lek osiąga po ok. 1–2 godzinach od przyjęcia, średni okres półtrwania wynosi 3,6 godziny u osób będących szybkimi metabolizerami i 21 godzin u osób wolno metabolizujących. Jej wydalanie zachodzi przede wszystkim z moczem [73].
W Polsce atomoksetyna jest dostępna w dawkach: 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg. Leczenie rozpoczyna się od dawki 25–40 mg na dobę, którą stopniowo zwiększa się w tempie do 20 mg co 1–2 tygodnie, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej, która zwykle wynosi do 80 mg na dobę. Maksymalna zalecana dawka dobowa zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego to 100 mg, chociaż niektóre zalecenia dopuszczają stosowanie u dorosłych do 120 mg na dobę [68]. Przy włączaniu leku, po każdej zmianie dawki i w trakcie leczenia (co 3 miesiące) zaleca się regularne monitorowanie masy ciała pacjenta, ciśnienia tętniczego i tętna.
W klasyfikacji FDA w odniesieniu do bezpieczeństwa stosowania leków w ciąży atomoksetyna została zaliczona do kategori C, co oznacza, że jej stosowanie powinno być rozważane tylko wtedy, gdy potencjalne korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu.

Linie leczenia objawów ADHD u osób dorosłych

W tabeli 2 zaprezentowano uszeregowanie substancji leczniczych w poszczególne linie leczenia na podstawie dowodów naukowych dotyczących ich skuteczności i bezpieczeństwa stosowania.
Należy pamiętać, że leczenie ADHD w każdym przypadku powinno być dopasowane indywidualnie do stanu klinicznego i uwzględniać przeciwwskazania do stosowania danego preparatu. Przy występowaniu niektórych współchorobowości preferowane postępowanie farmakoterapeutyczne może być odmienne niż standardowe – informacje dotyczące leczenia ADHD przy współwystępowaniu określonych zaburzeń psychicznych przedstawiono w dalszej części rekomendacji.
Uwzględnione zostały również preparaty obecnie niedostępne w Polsce, o których sprowadzenie w razie potrzeby można wnioskować w ramach procedury importu docelowego. W przypadku braku skuteczności monoterapii lub częściowej skuteczności i występowania działań niepożądanych przy próbie zwiększenia dawki leku – można rozważyć połączenie leku psychostymulującego i niestymulującego. Najczęściej stosowaną kombinacją jest łączne przyjmowanie metylofenidatu i atomoksetyny [78]. Przy stosowaniu dwóch leków należy w szczególny sposób monitorować występowanie objawów niepożądanych, zwłaszcza parametry sercowo-naczyniowe.

Okres stosowania farmakoterapii ADHD

Dostępne rekomendacje wskazują, że powinno się okresowo, na ogół raz w roku, oceniać zasadność kontynuowania leczenia stymulantami lub atomoksetyną, gdyż u części osób dorosłych objawy ADHD mogą zmieniać z czasem swoje natężenie i mieć mniejszy wpływ na funkcjonowanie. Część osób dzięki odpowiednio dopasowanemu leczeniu farmakologicznemu i psychoterapii uzyskuje po pewnym czasie zdolność do lepszego radzenia sobie z objawami ADHD. U takich pacjentów można rozważyć stopniową redukcję dawki leku i obserwację, jak funkcjonują oni przy stosowaniu niższej dawki. W razie braku pogorszenia funkcjonowania można nadal obniżać dawkę aż do odstawienia leku i ponownej oceny pacjenta po 2–3 miesiącach bez leczenia. Jeśli funkcjonowanie danej osoby po odstawieniu leku jest istotnie słabsze, wskazany jest powrót do leczenia z ponowną oceną wskazań do utrzymania farmakoterapii po dłuższym okresie. Nie ma dowodów wskazujących na zalety rutynowego stosowania tzw. przerw weekendowych lub wakacyjnych u osób dorosłych leczonych preparatami psychostymulującymi. Celem leczenia farmakologicznego jest redukcja nasilenia objawów ADHD i ich negatywnego wpływu na różne obszary życia, a nie jedynie na edukację lub pracę.
Przerwy weekendowe lub dłuższe można jednak rozważyć w indywidualnych przypadkach, zwłaszcza gdy efekty leków psychostymulujących są dobre, jednak u danej osoby rozwija się szybko tolerancja leczenia i efekt ten powtarza się pomimo adekwatnie podnoszonych dawek leku.

Postępowanie w przypadku działań niepożądanych leczenia ADHD

Działania niepożądane leków stosowanych w ADHD, zarówno stymulujących, jak i niestymulujących, najczęściej występują na początku leczenia. Należy uprzedzić pacjenta o najczęstszych działaniach niepożądanych oraz o postępowaniu w przypadku ich wystąpienia. W dużej części przypadków działania niepożądane ulegają redukcji w czasie stosowania preparatu i nie wymagają dodatkowych interwencji.

Układ sercowo-naczyniowy

Jednym z najczęstszych pytań dotyczących bezpieczeństwa terapii lekami psychostymulującymi jest ryzyko dotyczące układu sercowo-naczyniowego. Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić dokładny wywiad w kierunku omdleń, duszności (szczególnie duszności wysiłkowej), kołatania serca, mogących świadczyć o zaburzeniach ze strony układu sercowo-naczyniowego. Ponadto powinno się zebrać wywiad rodzinny w kierunku chorób serca oraz nagłych zgonów sercowych u osób poniżej 40. roku życia. Przed rozpoczęciem leczenia należy zmierzyć pacjentowi ciśnienie i tętno, a następnie monitorować te parametry w trakcie terapii, szczególnie w czasie zwiększania dawek leków [12].
Pacjentom często trudno jest opisać swoje odczucia somatyczne. Aby ułatwić rozpoznanie działań niepożądanych, można zapytać pacjenta, czy po przyjęciu leku nie czuje się tak, jakby wypił za dużo kawy. Jednym z najczęstszych objawów niepożądanych leczenia metylofenidatem jest pobudzenie układu sercowo-naczyniowego. Należy poinstruować pacjentów, że zwłaszcza na początku leczenia powinni unikać przyjmowania kofeiny, gdyż nasila ona działania niepożądane metylofenidatu, bez większego wpływu na wzrost efektu psychostymulującego. Połączenie kofeiny ze stymulantami nierzadko wręcz pogarsza uwagę, gdyż pacjent czuje się nadmiernie pobudzony somatycznie, co w efekcie powoduje obniżenie koncentracji. Dostępne w Polsce preparaty z metylofenidatem różnią się profilem uwalniania substancji aktywnej, czasem działania oraz zmianą stężenia leku we krwi w zależności od czasu. Jeśli pacjent czuje się nadmiernie pobudzony w początkowej fazie działania leku, należy zaproponować mu preparat o bardziej stopniowym profilu uwalniania.
U większości osób przyjmowanie stymulantów może się wiązać ze wzrostem ciśnienia tętniczego krwi oraz przyspieszeniem rytmu serca. Co ciekawe, u części pacjentów występuje obniżenie tętna w efekcie działania psychostymulantów. Dzieje się tak u osób, które w wyniku stresu związanego z dezorganizacją i natłokiem myśli mają wysokie tętno i ciśnienie krwi. Działanie psychostymulantów, które redukuje natłok myśli, ułatwia zapanowanie nad wewnętrznym niepokojem i redukuje dezorganizację, więc prowadzi do redukcji stresu i następnie obniżenia wartości ciśnienia krwi oraz tętna. W dostępnej literaturze obserwowany wzrost ciśnienia tętniczego krwi jest ograniczony średnio do ≤ 7 mm Hg i tętna średnio do ≤ 10 bmp. W niektórych grupach pacjentów taki wzrost parametrów może mieć kliniczne konsekwencje, dlatego podczas leczenia należy je regularnie monitorować. W większości badań, w których pacjenci z ADHD otrzymywali stymulanty, nie obserwowano istotnego wydłużenia QTc, ale część doniesień wskazywała na ryzyko proartymogenne metylofenidatu, dlatego należy zachować ostrożność w jego stosowaniu u osób ze schorzeniami układu krążenia [79–83].
U pacjentów, u których w przebiegu leczenia stymulantami lub atomoksetyną pojawia się nadciśnienie tętnicze, pierwszym krokiem będzie zmniejszenie dawki leku. W przypadku pogorszenia objawów ADHD można wrócić do wyższych dawek pod osłoną leczenia przeciwnadciśnieniowego [68].
Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z wrodzonymi wadami serca i/lub występującymi już przed wprowadzeniem leku zaburzeniami rytmu serca, ponieważ metylofenidat może u nich powodować zaburzenia rytmu serca [84, 85].
Leki niestymulujące stosowane w ADHD, takie jak atomoksetyna, wpływające na układ noradrenergiczny, również mogą skutkować wzrostem ciśnienia. Efekty te były obserwowane w populacji pediatrycznej i u dorosłych, zwykle na początku leczenia, i miały tendencję do stabilizacji z czasem [79, 86]. Wzrost ciśnienia związany z atomoksetyną może mieć większe znaczenie kliniczne u pacjentów ze zwolnionym metabolizmem CYP2D6 w wyniku uwarunkowania genetycznego lub stosowania leków wpływających na CYP2D6 [87].
Odwrotne efekty dotyczące ciśnienia tętniczego można obserwować u pacjentów leczonych a2-agonistami. Pacjentów przyjmujących leki z tej grupy, takie jak klonidyna lub guanfacyna (aktualnie niedostępna w Polsce), należy poinformować o konieczności stopniowej redukcji dawki oraz o ryzyku gwałtownego wzrostu ciśnienia, do przełomu nadciśnieniowego włącznie.
U pacjentów ze współchorobowością zaburzeń lękowych odczuwanie przyspieszonego bicia serca może być interpretowane jako niepokój lub napad paniki. Wówczas wycofanie leku stymulującego, skuteczna terapia zaburzeń lękowych, a następnie ponowne włączenie stymulantu może być skuteczne. Terapia poznawczo-behawioralna może pomóc pacjentom w zmianie postrzegania przyspieszonego bicia serca i jego tolerowaniu. U pacjentów, u których nie obserwuje się dodatkowo objawów lękowych, można włączyć 10–40 mg propranololu dziennie [21].

Zmniejszenie łaknienia

Dość częstym efektem niepożądanym stosowania leków stymulujących jest spadek apetytu. W przeglądzie systematycznym 11 badań z zastosowaniem metylofenidatu u dorosłych był to najczęściej zgłaszany efekt uboczny leczenia, związany z utratą masy 1,2–2,4 kg w ciągu 3–6 tygodni [88].
W przypadku zmniejszenia łaknienia należy zwrócić uwagę na systematyczne przyjmowanie posiłków w ciągu dnia mimo braku poczucia głodu. Zasadne jest zwiększenie kaloryczności posiłków spożywanych w okresach bez znaczącego działania leku (np. śniadanie i kolacja). W celu poprawy nawyków żywieniowych można rozważyć konsultację dietetyczną [12]. W wytycznych NICE z 2018 r. rekomenduje się monitorowanie masy ciała dorosłych pacjentów co najmniej raz na 6 miesięcy [11]. U osób z niedowagą zaleca się przerwanie leczenia do czasu uzyskania należnej masy ciała.

Objawy z odbicia

U pacjentów stosujących leki stymulujące należy ocenić długość działania leku w czasie dnia, ponieważ stanowi to istotną wskazówkę dla spersonalizowanej terapii objawów ADHD. Część osób istotnie odczuwa spadek stężenia stymulantu we krwi jako nasilenie objawów z odbicia (rebound symptoms). Spadek stężenia leku może się wiązać z nasileniem osiowych objawów ADHD, drażliwością, wahaniem nastroju. Potencjalnym rozwiązaniem jest zmiana stymulantu na preparat o przedłużonym uwalnianiu lub dołączenie jego krótko działającej formy w celu redukcji objawów w godzinach popołudniowych.
Może się to wiązać nie tylko z samym lekiem, lecz także z rozwojem hipoglikemii, gdy pacjent nie przyjmuje regularnie posiłków w ciągu dnia. Osoby z ADHD często mają wyjściowo problem z pamiętaniem o regularnym przyjmowaniu posiłków i płynów, a leczenie dodatkowo może prowadzić do obniżenia apetytu. Należy wyraźnie poinstruować pacjentów o konieczności regularnego przyjmowania posiłków.

Zaburzenia snu

Niezależnie od rodzaju leczenia ADHD pozostaje czynnikiem ryzyka zaburzeń snu w dorosłości. Przed rozpoczęciem leczenia należy zebrać szczegółowy wywiad dotyczący snu pacjenta, pór spania i ewentualnych wybudzeń w celu różnicowania działań niepożądanych od wcześniej występujących zaburzeń snu [89]. Leki psychostymulujące mogą powodować wydłużenie latencji, skrócenie całkowitego czasu snu oraz pogorszenie jakości snu [90].
Jednocześnie istnieją doniesienia, że pacjenci ze stabilnym leczeniem ADHD, nawet lekami psychostymulującymi, mogą rzadziej cierpieć z powodu bezsenności w porównaniu z osobami z ADHD, które takiego leczenia nie otrzymywały [91]. W przypadku pogorszenia snu po terapii lekami psychostymulującymi należy ocenić, jak długo pacjent odczuwa działanie leku i czy zaburzenia snu są związane z jego utrzymującym się działaniem, czy wręcz przeciwnie – z objawami z odbicia.
Pierwszą interwencją u pacjentów z zaburzeniami snu powinna być psychoedukacja dotycząca higieny snu oraz optymalizacja leczenia stymulantami. Istnieją doniesienia o korzystnym działaniu porannej fototerapii oraz suplementacji melatoniny [92].
Atomoksetyna częściej powoduje wzmożoną senność w ciągu dnia, szczególnie u osób z wolniejszym metabolizmem leku, co może wymagać modyfikacji pory przyjmowania leku w ciągu dnia [93].

ADHD i najczęstsze współchorobowości

Zjawisko współchorobowości u osób z ADHD jest bardzo rozpowszechnione, bowiem nawet 80% dorosłych z ADHD ma co najmniej jedno współistniejące zaburzenie psychiczne [94]. Diagnostyka różnicowa może zatem prowadzić do więcej niż jednego rozpoznania. U osoby z ADHD należy zachować czujność diagnostyczną, gdyż skupienie się wyłącznie na tym rozpoznaniu może nie tłumaczyć w wystarczającym stopniu problemów, z którymi zmaga się pacjent. Co więcej, rozpoznanie współchorobowości zaburzeń psychicznych może wpłynąć na zmianę standardowego postępowania terapeutycznego u osoby z ADHD.

ADHD i zaburzenia psychiczne – podstawowe informacje

Na samym początku warto podkreślić, że w przypadku współwystępowania u osoby dorosłej z ADHD zaburzeń psychicznych zaleca się, aby najpierw leczyć najbardziej dotkliwe i obniżające jakość życia zaburzenie – co pozostaje do decyzji i wymaga pewnej stratyfikacji objawów w porozumieniu z pacjentem [12, 68, 95]. Przed rozpoczęciem leczenia ADHD należy jednak rozpoznać i leczyć: zaburzenia psychotyczne (bez względu na ich etiologię), ciężkie (i ewentualnie umiarkowane) epizody depresyjne, jakikolwiek epizod w przebiegu zaburzenia dwubiegunowego oraz zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych. Również w przypadku występowania myśli samobójczych lub tendencji do agresji należy najpierw wdrożyć leczenie celowane w kierunku przyczyn tych objawów. Z drugiej strony objawy depresyjne i lękowe mogą być także wtórne do objawów i zaburzenia funkcjonowania na tle ADHD i dopiero leczenie ADHD może przynieść ich długofalową remisję.
Ogółem – podczas leczenia współchorobowości psychiatrycznych u osób z ADHD warto starać się wybierać leki, które w mniejszym stopniu wpływają niekorzystnie na funkcje poznawcze, by nie nasilić objawów ADHD.
Warto zaznaczyć, że leczenie ADHD i współchorobowości często wiąże się ze stosowaniem polifarmakoterapii, co zwiększa ryzyko interakcji farmakologicznych i skutków ubocznych [96].

ADHD i zaburzenia lękowe

Zaburzenie lękowe jest jednym z popularniejszych zaburzeń występujących u pacjentów z ADHD, bowiem w ciągu życia pojawia się u prawie co drugiej osoby [97]. Rozpoznanie to nie wydaje się proste, bo przecież pobudzenie psychoruchowe, osłabiona koncentracja uwagi i ciągły natłok myśli mogą być objawami ADHD, zaburzenia lękowego lub obu zaburzeń. W celu różnicowania pochodzenia objawów należy ustalić: moment wystąpienia objawów, potencjalne czynniki wyzwalające objawy lękowe, ewentualną obecność somatycznych objawów lęku, treść i nacechowanie emocjonalne natłoku myśli [98]. Pod kątem doboru leczenia u pacjentów z ADHD i zaburzeniami lękowymi, kierując się wytycznymi różnych grup, można wyodrębnić różne sposoby postępowania. Według Canadian ADHD Resource
Alliance (CADDRA) powinno się najpierw leczyć bardziej obciążające zaburzenie psychiczne [12]. Odmienne podejście sugeruje Royal College of Psychiatrists in Scotland – najpierw leczyć zaburzenia lękowe, a dopiero po ich wytłumieniu ocenić ponownie nasilenie objawów ADHD [68].
Co do samego włączania farmakoterapii ADHD – trzeba być świadomym, że stosowanie psychostymulantów u części osób może nasilić objawy lęku, zwłaszcza na początku leczenia lub bezpośrednio po zwiększeniu dawki leku. Z tego powodu rekomenduje się rozpoczynanie leczenia takich pacjentów od niższych dawek i wolniejsze zwiększanie dawki niż zazwyczaj. W razie nasilenia się lęku po leku psychostymulującym postępowaniem z wyboru byłoby zmniejszenie dawki lub jego odstawienie. Wówczas należy się skupić na leczeniu zaburzenia lękowego. Alternatywnym rozwiązaniem może być stosowanie atomoksetyny w razie nasilenia się lęku po psychostymulantach [99] lub ewentualnie dołączenie buspironu z uwagi na jego działanie przeciwlękowe i potencjalnie korzystne w terapii skojarzonej z metylofenidatem [100].
W ramach postępowania niefarmakologicznego u osób z ADHD i zaburzeniami lękowymi warto rozważyć CBT [101]. U części pacjentów podczas leczenia psychostymulującego można zaobserwować także poprawę w zakresie objawów lękowych.

ADHD i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne

Częstość występowania zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (obsessive-compulsive disorder – OCD) w populacji ogólnej szacuje się na 1–3%, jednak w grupie osób dorosłych z ADHD odsetek ten jest znacząco wyższy i w zależności od badań wynosi od 3% nawet do 44% [102]. Występowanie ADHD jest czynnikiem ryzyka współwystępowania OCD, co wiąże się z częściowo wspólnym podłożem genetycznym oraz opisywaną dysfunkcją w zakresie hamowania skutkującą nadaktywnością, kompulsjami i obsesjami [103]. Istnieją również wspólne cechy na poziomie neurobiologicznym dotyczące zmian w zakresie funkcjonowania prążkowia, układu limbicznego i śródmózgowia w obu zaburzeniach. Pacjenci z ADHD z powodu zaburzeń koncentracji uwagi mogą mieć doświadczenia zapominania o ważnych kwestiach, co powoduje wdrażanie wielokrotnego sprawdzania i powtarzania jako strategii kompensacyjnej dla objawów ADHD, jednocześnie będącej mechanizmem torującym objawy OCD. Jak podkreśla CADDRA, leczenie OCD i ADHD powinno przebiegać symultanicznie [12].
Istnieją dane potwierdzające, że przy współwystępowaniu OCD i ADHD łączone leczenie OCD za pomocą leków z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI) i CBT (metodą ekspozycji z powstrzymaniem reakcji – EPR) poprawia znacząco nasilenie objawów zaburzeń uwagi [104]. Jako możliwy mechanizm działania postuluje się aktywację neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor – BDNF) oraz innych czynników neurotroficznych przez SSRI, co prowadzi do wzrostu neuronów w sieciach odpowiedzialnych za pamięć roboczą i szybkość przetwarzania, jak też aktywację dopaminergicznych i noradrenergicznych obwodów korowych przez sam metylofenidat, co wspiera skupienie i strategię zmian w CBT [105]. Leczenie ADHD poprawia uwagę, uczenie się i pozwala zastosować techniki CBT, aby poradzić sobie z obsesjami i kompulsjami, a także utrzymać uwagę niezbędną do zajścia procesu habituacji na bodziec. Z drugiej strony nieleczone ADHD zmniejsza odpowiedź na terapię EPR [106, 107]. Niekiedy wysokie dawki SSRI, które na ogół są stosowane w leczeniu OCD, mogą powodować subiektywne uczucie przytłumienia i senności. Objawy te można złagodzić przez stosowane w leczeniu ADHD leków psychostymulujących lub atomoksetyny. Opisywano przypadki nasilenia się objawów OCD zarówno po lekach stymulujących, jak i po atomoksetynie, jednak rozpoznanie OCD nie jest przeciwwskazaniem do adekwatnego leczenia ADHD, w tym leczenia stymulującego.
Istnieją dowody, że leki stosowane w ADHD, takie jak metylofenidat i atomoksetyna, mogą łagodzić objawy nieuwagi i impulsywności w zaburzeniu zbieractwa, choć mogą powodować działania niepożądane, takie jak bezsenność i kołatanie serca [108, 109]. Osoby z zaburzeniem zbieractwa wykazują trudności w zadaniach związanych z kontrolą hamowania, co sugeruje dysfunkcję w sieci kontroli hamowania [110]. Są dowody, że leki noradrenergiczne, takie jak atomoksetyna, mogą modulować funkcjonowanie tej sieci. Badania wykazały, że leczenie atomoksetyną pacjentów z zaburzeniem zbieractwa prowadzi do znaczącej redukcji objawów oraz poprawy globalnego funkcjonowania, a także łagodzi objawy nieuwagi i impulsywności [109].

ADHD i tiki

Tiki występują znacznie częściej u osób z ADHD (12%) niż w populacji ogólnej [111]. Taka współchorobowość może budzić obawy związane z wcześniejszymi doniesieniami o możliwym zaostrzeniu tików w przebiegu leczenia psychostymulującego. Nowsze badania nie potwierdzają jednak powszechnego ryzyka zaostrzenia tików w przebiegu leczenia, w związku z czym leki stymulujące nie są przeciwwskazane w leczeniu ADHD z taką współchorobowością. U części osób z ADHD i tikami leczenie metylofenidatem może prowadzić do poprawy zarówno w zakresie objawów ADHD, jak i tików. U niektórych osób może jednak dojść do zaostrzenia tików – niewiele badań dotyczy dorosłych z ADHD i tikami, a badania u dzieci i nastolatków sugerują, że czynnikami ryzyka zaostrzenia mogą być, obok wieku, dodatni wywiad w kierunku tików w przeszłości i dawka metylofenidatu [112]. Należy zatem zebrać wywiad w kierunku historii tików i w przypadku ich występowania zachować czujność diagnostyczną po włączeniu leczenia ADHD. Potencjalnie skutecznym wyborem terapeutycznym zarówno w ADHD, jak i w tikach będzie klonidyna w skojarzeniu z metylofenidatem lub w monoterapii [113]. W razie zaostrzenia tików w przebiegu leczenia psychostymulującego można rozważyć zmianę leku na atomoksetynę [114].

ADHD i depresja jednobiegunowa

Faktem jest, że u osób z ADHD depresja występuje częściej niż w populacji ogólnej [115]. Częstość występowania depresji u osób z ADHD w zależności od źródła wynosi od 18,6% do 53,3% [116].
Postępowaniem z wyboru przy współwystępowaniu ADHD i umiarkowanego lub ciężkiego epizodu depresji jest leczenie objawów depresyjnych. Następnie, w okresie remisji objawów afektywnych, należy ponownie ocenić nasilenie objawów ADHD [117]. Nieco inaczej postępuje się w łagodnym epizodzie depresyjnym – wówczas należy zacząć od leczenia ADHD [118].
Leczenie pierwszego wyboru w depresji przy współchorobowości ADHD stanowią: bupropion w monoterapii lub inny lek przeciwdepresyjny + długo działający psychostymulant (metylofenidat CR/OROS), lub lek przeciwdepresyjny (np. serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors – SNRI) + CBT.
Warto podkreślić, że pod kątem farmakokinetyki metylofenidat nie wchodzi w istotne interakcje z większością leków przeciwdepresyjnych, co nie znaczy, że polifarmakoterapia jest zupełnie pozbawiona ryzyka. W przypadku stosowania metylofenidatu z inhibitorami MAO (np. moklobemid) istnieje ryzyko wystąpienia przełomu nadciśnieniowego, natomiast stosowanie bupropionu z metylofenidatem obniża próg drgawkowy i zwiększa ryzyko wzrostu ciśnienia tętniczego i tachykardii. Wymienione działania niepożądane nie stanowią jednak przeciwwskazania do takiej polifarmakoterapii.
Postępowaniem na ogół niezalecanym i wymagającym dużej ostrożności z uwagi na wpływ na metabolizm CYP2D6 jest łączenie atomoksetyny i lis­deksamfetaminy z inhibitorami tego cytochromu, m.in. bupropionem, fluoksetyną, paroksetyną czy CBD [73].

ADHD u osoby z zaburzeniem dwubiegunowym

Niezbędne jest podkreślenie, że osoby z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym i współistniejącym ADHD mają cięższy ogólny przebieg choroby, z krótszymi okresami dobrego samopoczucia, częstszym występowaniem epizodów maniakalnych i depresyjnych oraz częstszym występowaniem dodatkowych współistniejących zaburzeń psychicznych, w tym zaburzeń lękowych i związanych z używaniem substancji psychoaktywnych [119, 120]. Co istotne, ADHD i płeć żeńska są czynnikami ryzyka przebiegu rapid cycling choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD) [121]. Postępowaniem z wyboru w przypadku współchorobowości ADHD i ChAD jest najpierw leczenie zaburzenia afektywnego, a następnie ocena nasilenia utrzymujących się objawów ADHD [122]. Nie powinno się także stosować monoterapii ADHD u osób ze współistniejącą ChAD [123]. Istnieje wiele kontrowersji wokół leczenia psychostymulantami pacjentów z ChAD z powodu przeświadczenia o ich potencjale maniakalnym. Przy skutecznym leczeniu stabilizującym nastrój dołączenie metylofenidatu nie zwiększa ryzyka wywołania podwyższonego nastroju. Badanie MEMAP wykazało, że 20–40 mg metylofenidatu na dobę w ostrym epizodzie maniakalnym nie powodowało jego nasilenia [124]. Połączenie metylofenidatu z SSRI/SNRI, a także monoterapia atomokse­tyną wiążą się jednak ze zwiększonym ryzykiem wywołania hipomanii lub manii u pacjentów z ChAD.
Leczenie z wyboru objawów ADHD u osób z ChAD stanowią metylofenidat i sole amfetaminy [117]. Mniej dowodów naukowych na działanie w omawianej współchorobowości mają bupropion, lisdeksamfetamina i atomoksetyna. W przypadku leczenia epizodu depresji, hipomanii lub manii w przebiegu ChAD u osoby z ADHD preferowane są na ogół te same leki, które stosuje się w leczeniu tego epizodu bez współchorobowości ADHD (przy unikaniu, o ile to możliwe, nadmiernej sedacji). W opornej na leczenie depresji w przebiegu ChAD proponowane jest rozważenie potencjalizacji leczenia poprzez dołączenie lisdeks­amfetaminy, armodafinilu lub modafinilu [125].

ADHD u osoby z zaburzeniem psychotycznym

W zaburzeniach psychotycznych dochodzi do obniżenia aktywności dopaminy w układzie mezokortykalnym oraz zwiększenia jej fazowej aktywności w układzie mezolimbicznym, co prowadzi do wystąpienia objawów wytwórczych. W ADHD natomiast występuje obniżona toniczna aktywność dopaminy, co wiąże się z potrzebą poszukiwania bodźców wywołujących jej fazową aktywność, czego bezpośrednią konsekwencją jest trudność z utrzymaniem uwagi, nadpobudliwość ruchowa oraz impulsywność [22].
Istotnie, rozpoznanie ADHD wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia jakiegokolwiek zaburzenia psychotycznego (aHR = 5,20) oraz schizofrenii (aHR = 4,65) [126].
Historia zaburzenia psychotycznego nie wyklucza jednak możliwości włączenia leczenia psychostymulującego, gdyż będzie ono powodowało częściową regulację aktywności układu dopaminy w określonych obszarach mózgu, np. metylofenidat działa przede wszystkim w obszarze kory przedczołowej i jądra półleżącego. Niskie dawki słabych stymulantów mogą wręcz działać u osoby ze współchorobowością ADHD i psychozy korzystnie wraz z lekiem przeciwpsychotycznym, dlatego że w ADHD przyniosą one na ogół efekt wyciszający i regulujący emocje. Hechtman wskazuje jednak, że pacjenci z objawami psychotycznymi w wywiadzie i ADHD wymagają ostrożnego, powolnego zwiększania dawek leków stymulujących, stosowania najlepiej metylofenidatu, a w razie potrzeby jednoczesnego podawania leków przeciwpsychotycznych [127]. Zaniechanie leczenia ADHD może bowiem zwiększać ryzyko używania stymulantów rekreacyjnych na własną rękę i nasilenia psychozy [22, 128].
Dodatkowo, co podkreślili Lindenmayer i wsp., agoniści dopaminergiczni mogą złagodzić objawy negatywne schizofrenii, nie nasilając objawów pozytywnych – pacjent powinien jednak pozostawać w stabilnej terapii przeciwpsychotycznej [129].
Ujmując wątek farmakoterapii z innej strony – stosowanie metylofenidatu istotnie zwiększało ryzyko wystąpienia jakiegokolwiek zaburzenia psychotycznego (aHR = 1,20), jednak nie schizofrenii [126].
Badania nie są jednoznaczne – w innej analizie leczenie metylofenidatem u nastolatków i młodych dorosłych z ADHD (wiek 12–30 lat w momencie włączenia leczenia) nie wiązało się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia psychozy, także u pacjentów, u których w przeszłości wystąpił epizod psychotyczny [130]. Częstość występowania psychozy u osób w wieku 13–25 lat (średni okres obserwacji 7,75 miesiąca) stosujących metylofenidat wynosiła 0,1%, a u stosujących pochodne amfetaminy 0,21% – była istotnie wyższa w grupie stosującej pochodne amfetaminy (HR = 1,65) [131].

ADHD u osoby z zaburzeniami osobowości typu borderline

Rozpoznania te mają wspólny mianownik objawów, co może powodować trudności w różnicowaniu, niemniej możliwe jest współwystępowanie tych jednostek.
Impulsywność, niestabilność nastroju czy wybuchy złości występują zarówno w ADHD, jak i w zaburzeniach osobowości typu borderline (borderline personality disorder – BPD). Co prawda klasyfikacja DSM-5 wymienia dysregulację emocjonalną jako charakterystyczną cechę ADHD, wspierającą to rozpoznanie, ale trzeba pamiętać, że dysregulacja emocjonalna jest również cechą charakterystyczną BPD [132]. Ze względu na częściowe nakładanie się domen objawowych BPD i ADHD zaleca się wykonanie badania przesiewowego u pacjentów z BPD w kierunku ADHD. Warto podkreślić, że współwystępowanie BPD i ADHD wiąże się z istotnie większą impulsywnością niż BPD [133]. Niestety obecnie brakuje badań dotyczących optymalnego leczenia osób z ADHD i BPD.
Głównymi celami leczenia powinny być redukcja zachowań impulsywnych i poprawa regulacji emocji. Pacjenci z BPD i ADHD leczeni metylofenidatem uzyskiwali większą poprawę objawów w przebiegu terapii dialektyczno-behawioralnej (dialectical behavior therapy – DBT) niż pacjenci w terapii DBT bez leczenia metylofenidatem [133]. Badanie 22 601 osób z BPD wykazało, że stosowanie leków na ADHD wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem zachowań samobójczych. Żadna inna grupa leków (leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, stabilizujące nastrój, benzodiazepiny) nie zmniejszała ryzyka tych zachowań [134]. Oddziaływania psychoterapeutyczne, takie jak DBT, są skuteczne w przypadku BPD i powinny być stosowane w połączeniu z psychofarmakoterapią przy współwystępowaniu ADHD.

ADHD u osób z historią uzależnienia od alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych

ADHD i uzależnienia mają wspólne podłoże neurobiologiczne, związane z dysfunkcjami układów hamowania i nagrody. Impulsywność oraz niezdolność do opóźniania gratyfikacji, które są charakterystyczne dla ADHD, stanowią istotne czynniki ryzyka rozwoju wczesnego używania substancji oraz późniejszych zaburzeń związanych z ich nadużywaniem [135]. Kluczową rolę odgrywa dopaminergiczny system przekaźnictwa, który odpowiada za regulację impulsów i mechanizmów nagrody, a także za kontrolę gratyfikacji odroczonej [136]. U osób z ADHD dochodzi do zaburzeń w wydzielaniu dopaminy [137], co powoduje, że substancje uzależniające, zwiększając jej uwalnianie, mogą redukować objawy nieuwagi i wewnętrznego niepokoju. Jednocześnie nasila to ryzyko rozwoju uzależnienia [138]. Zjawisko to znajduje odzwierciedlenie w statystykach: szacowana częstość występowania ADHD u osób z zaburzeniami związanymi z używaniem substancji wynosi 19,4–27,2% [139, 140]. Co więcej, używanie substancji jest dwukrotnie częstsze u osób z ADHD niż w populacji ogólnej [22, 141].
Z uwagi na neurobiologiczne związki między ADHD a uzależnieniami diagnoza i leczenie ADHD u pacjentów z zaburzeniami związanymi z używaniem substancji stanowi wyzwanie. Dopuszcza się przeprowadzenie diagnostyki ADHD, gdy pacjent jest w trakcie terapii uzależnienia (co więcej, możliwa jest także rzetelna diagnostyka w okresie aktywnego uzależnienia, jednak jest ona wtedy znacznie trud­niejsza).
Niezaprzeczalnie, rozważając leczenie ADHD u takich pacjentów, w pierwszej kolejności należy ustabilizować nadużywanie substancji psychoaktywnych. Powinno się także wziąć pod uwagę ryzyko braku współpracy ze strony pacjenta, złamania abstynencji i potencjalnych interakcji leków z substancjami psychoaktywnymi [142]. Jeśli istnieje istotne ryzyko braku współpracy, preferowane jest leczenie niestymulujące. Stosowanie psychostymulantów, mających potencjał uzależniający, wiąże się z ryzykiem nadużywania – jest ono większe w przypadku wysokich dawek, silnych stymulantów i szybko działającej formy leku [17]. Przy dobrej współpracy metylofenidat w postaci OROS lub lisdeksamfetamina mogą być dobrym wyborem u osób z ADHD z wywiadem nadużywania stymulantów (zastąpienie silnych stymulantów w dawkach rekreacyjnych) [143]. Atomoksetyna natomiast zmniejsza uczucie głodu alkoholowego i jest preferowana przy historii uzależnienia od alkoholu [143].
Dostępne dane wskazują na korzyści ze stosowania leków psychostymulujących lub atomokse­tyny u osób ADHD w postaci zmniejszenia częstości hospitalizacji na oddziałach ratunkowych w związku ze stosowaniem substancji psychoaktywnych [144].
W leczeniu niefarmakologicznym stosuje się głównie CBT i uczestnictwo w grupach samopomocowych [145].

ADHD i spektrum autyzmu

Ze względu na swój neurorozwojowy charakter ADHD często współwystępuje z innymi zaburzeniami podobnego typu [146]. Może mieć to związek zarówno z częściowo współdzielonym podłożem genetycznym, jak i środowiskowym (np. wcześniactwo). Częstość współwystępowania ADHD ze spektrum autyzmu (autism spectrum disorder – ASD) według najnowszych doniesień waha się między 50% a 70% [147]. W literaturze można jednak dostrzec duże rozbieżności w oszacowaniach współwystępowania ADHD i ASD, nawet w badaniach prowadzonych na podobnych populacjach, w zależności od przyjętej metodologii [148, 149].
Oznacza to, że w pracy z osobami z ASD należy dokonywać ewaluacji pod kątem ADHD. Co więcej, u pacjentów z ADHD klinicysta powinien ocenić możliwość współwystępowania ASD, szczególnie jeśli wykazują utrzymujące się trudności w interakcjach społecznych, komunikacji społecznej, przywiązanie do rutyny, opór wobec zmian lub intensywne zainteresowania, a także problemy z uzyskaniem lub utrzymaniem zatrudnienia, trudności w inicjowaniu lub utrzymywaniu relacji społecznych [150]. Można posłużyć się w tym celu testem przesiewowym AQ [151] w polskiej adaptacji [152].
Test AQ jest obecnie jedynym zaadaptowanym do języka polskiego przesiewowym narzędziem oceny cech autystycznych. Niestety może mieć ograniczoną czułość, zwłaszcza u kobiet i osób o atypowych tożsamościach płciowych. Ten problem można rozwiązać, obniżając powszechnie przyjęty próg odcięcia [153] lub zastępując narzędzie przesiewowe wstępnym wywiadem. Należy przy tym zwrócić uwagę na odmienność kobiecego fenotypu autyzmu [154]. Co ważne, ze względu na możliwość dominacji jednego profilu nad drugim ważne jest, aby poza samym obrazem danego obszaru diagnostycznego przyjrzeć się historii jego rozwoju oraz poziomowi nakładów, jaki jest w niego inwestowany. Gdy jednostka wykazuje dominację autystycznego sposobu zarządzania czasem i sobą w przestrzeni, mimo ogromnych trudności i nakładów energetycznych wynikających z trudności związanych z posiadaniem również ADHD, pozornie może się szczycić dużymi kompetencjami w tym zakresie. Tak samo osoba z ADHD, której obraz autyzmu jest przykryty ogromnym paraliżem funkcji wykonawczych, mimo ogromnej potrzeby budowania struktury i wielu prób w tym zakresie, może jawić się jako jednostka bez współwystępowania autyzmu. Trzeba pamiętać również, że wszelkie rysy osobowości, szczególnie z obszaru anankastycznego, mogą skomplikować obraz kliniczny i wymagać dalszej, dłuższej diagnostyki różnicowej.
Ważne jest, że u osób z ASD, szczególnie kobiet, obszar nadpobudliwości ruchowej może być znacznie zahamowany. Jest to związane z silnym przywiązaniem do reguł i zasad u części osób z ASD, które, socjalizowane do grzeczności, mogą ulec znacznemu usztywnieniu w tym obszarze. Wtedy cały poziom nadpobudliwości przenosi się w obszar nadaktywności psychicznej, co często prowadzi do jeszcze większych dysfunkcji wykonawczych.
Do czasu wydania DSM-5 nie było możliwe równoczesne postawienie diagnozy ASD i ADHD. Wynikało to m.in. z faktu, że te zaburzenia dzielą niektóre grupy objawów. Przykładem są trudności w funkcjach wykonawczych, takich jak organizacja i planowanie, trudności ze zmianą aktywności, które mogą występować zarówno w autyzmie, jak i ADHD. Podobnie jest z impulsywnymi reakcjami emocjonalnymi oraz trudnościami w relacjach społecznych. Wcześniej należało określić, które z zaburzeń jest dominujące u pacjenta. Obecnie uznaje się, że choć trudności te mogą mieścić się w obszarze jednego z zaburzeń, mogą również znacznie wykraczać poza jego kliniczny obraz. W takich przypadkach należy postawić obie diagnozy. Jest to szczególnie istotne, ponieważ współwystępowanie ADHD i ASD wiąże się z większymi problemami w funkcjonowaniu, wyższym ryzykiem zaburzeń lękowych, depresyjnych i problemów ze snem. Osoby te również częściej padają ofiarą znęcania się i prześladowań ze strony rówieśników. W planowaniu leczenia warto wziąć pod uwagę dowody na skuteczność zarówno metylofenidatu, jak i atomoksetyny u osób z ASD i ADHD, chociaż z mniejszymi efektami w porównaniu z pacjentami z samym ADHD, a także na większą liczbę potencjalnych skutków ubocznych [22].

ADHD i niepełnosprawność intelektualna

Współwystępowanie niepełnosprawności intelektualnej (intellectual disability – ID) i ADHD stanowi poważne wyzwanie kliniczne, co wskazuje na potrzebę posługiwania się wyspecjalizowanymi kryteriami diagnostycznymi i stosowania zindywidualizowanych podejść terapeutycznych. ADHD występuje znacznie częściej u osób z ID niż w populacji ogólnej [155]. Ta wysoka częstość występowania wiąże się z niedostatecznym rozpoznawaniem tego zaburzenia i błędnymi diagnozami, co prowadzi do nieoptymalnych interwencji terapeutycznych, w tym powszechnej i często nieuzasadnionej polipragmazji, która może pogorszyć stan psychiczny pacjentów [156, 157]. Sawhney i wsp. (2021) postanowili opracować praktyczne narzędzie przesiewowe dla osób z ID, wykorzystując kwestionariusz oparty na DSM-5 w celu zidentyfikowania najważniejszych elementów koniecznych do ustalenia właściwego rozpoznania. Ich badanie obejmowało opiekunów osób dorosłych z ID [155]. Perera i wsp. (2020) skupili się na porównaniu dokładności diagnostycznej oceny klinicznej z kryteriami DSM-5 w grupie osób z ID, starając się wyjaśnić, które podejście zapewnia bardziej wiarygodne rozpoznawanie ADHD w tej populacji [156]. Perera i Courtenay (2017) zwrócili uwagę na to, jak bardzo potrzebne są badania przesiewowe w kierunku ADHD wśród osób z ID ze względu na jego rozpowszechnienie i wpływ na zmiany w zachowaniu pacjentów, podkreślając, że brakuje odpowiednich narzędzi do właściwej oceny objawów [157]. Perera opisuje też w swojej pracy przypadki ilustrujące wyzwania kliniczne i znaczenie rozpoznawania ADHD u osób z ID, pokazując, w jaki sposób błędna diagnoza może prowadzić do nieskutecznego leczenia i obniżać jakość życia [158]. Ahuja i wsp. przeprowadzili analizę mającą na celu ustalenie, czy dzieci z ADHD i łagodną ID stanowią odrębną podgrupę, szczególnie pod względem rozpowszechnienia zaburzeń zachowania i zaburzeń opozycyjno-buntowniczych, w porównaniu z dziećmi z ADHD bez ID i ogólną populacją z ID [159]. W kwestii leczenia farmakologicznego ADHD u osób z ID Miller i wsp. przeprowadzili szczegółowy przegląd dostępnych badań [160]. Odkryli oni, że chociaż leki takie jak metylofenidat i atomoksetyna mogą być skuteczne, szczególnie w wyższych dawkach, to nasza wiedza na ten temat jest ograniczona. Dzieje się tak, ponieważ wiele badań przeprowadzono na małych grupach pacjentów lub miały one wady metodologiczne [160].
Podsumowując – badania te sugerują, że chociaż standardowe kryteria diagnostyczne są bardzo istotne w praktyce klinicznej, istnieje potrzeba udoskonalenia narzędzi stosowanych do diagnozowania ADHD w populacji pacjentów z ID.

ADHD i zespół stresu pourazowego oraz złożony zespół stresu pourazowego

Zespół stresu pourazowego (post-traumatic stress disorder – PTSD) rozpoznawany jest u osób z ADHD znacznie częściej niż w populacji ogólnej – u 10% [161]. ADHD jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia PTSD w ciągu życia [162]. Dostępne doniesienia sugerują, że osoby z ADHD mają wyższe ryzyko doświadczania wiktymizacji i przemocy w dzieciństwie [163] oraz wyraźnie wyższe ryzyko doświadczeń przemocowych, w tym przemocy domowej i przemocy seksualnej zarówno jako ofiary, jak i sprawcy [164]. Mają one także większe ryzyko wypadków drogowych [45].
W obrazie PTSD i złożonego PTSD (complex PTSD – cPTSD) występuje często pobudzenie, drażliwość, impulsywność [165]. Jednocześnie PTSD wiąże się ze słabszymi wynikami badania funkcji poznawczych: szybkości psychomotorycznej/uwagi i uczenia się/pamięci roboczej [166]. Ze względu na częściowe nakładanie się objawów ADHD i PTSD diagnostyka różnicowa (lub diagnostyka w kierunku współchorobowości przy potwierdzonym wcześniej jednym z rozpoznań) może sprawiać trudności i wymaga od diagnosty dużego doświadczenia.
Pallanti i Salerno [22] proponują, by w diagnostyce ADHD u osoby z PTSD ocenić zwłaszcza wczesne problemy z nauką oraz problemy z funkcjonowaniem społecznym w okresie szkolnym, a także ustalić, czy w ciągu życia występował przewlekły wzorzec zaburzeń uwagi i/lub nadpobudliwości psychoruchowej/impulsywności w co najmniej dwóch obszarach funkcjonowania. Należy ocenić, czy występowanie objawów sugerujących ADHD miało miejsce przed traumatycznymi wydarzeniami w życiu badanego, czy też wystąpiły one lub pogorszyły się dopiero po doświadczeniu traumy [22, 167]. W przypadku pogorszenia objawów po doświadczeniach traumy oceny pod kątem występowania ADHD wymaga stan sprzed tych wydarzeń. Trzeba także określić, czy objawy te mają względnie stabilny charakter w różnych obszarach życia badanej osoby, czy też mają tendencję do znaczących wahań natężenia w zależności od sytuacji zewnętrznej [22, 167].
ADHD u pacjentów z uzależnieniem od alkoholu jest związane z częstszą ekspozycją na potencjalnie traumatyzujące wydarzenia oraz PTSD z bardziej nasilonymi i pogarszającymi funkcjonowanie objawami [168]. U pacjentów uzależnionych od alkoholu z diagnozą ADHD warto rozważyć badania przesiewowe w kierunku PTSD.
W grupie osób z ADHD i PTSD częściej mogą występować doświadczenia podobne do psychozy (psychotic-like experiences – PLE). Mogą one być predyktorami rozwoju różnych zaburzeń psychicznych, które nie ograniczają się do spektrum psychoz – obszar ten wymaga dalszych badań [169].
Coraz częstszym zjawiskiem jest współwystępowanie cPTSD, szczególnie u osób z podwójną diagnozą: ADHD i ASD. Co ważne, cPTSD jest stanem wpływającym nie tylko na rozwój objawów w obrębie doświadczenia traumatycznego, lecz także na tożsamość jednostki, postrzeganie siebie i postrzeganie otoczenia jako potencjalnie wrogiego, zagrażającego. Przy takim stanie przewlekłego pobudzenia w trybie „walcz albo uciekaj” (fight or flight mode) oraz współwystępowaniu ADHD, który ma w swoim obrazie impulsywność i trudność z hamowaniem reakcji, pacjent może sprawiać wrażenie osoby z izolowanym ADHD o dużym nasileniu objawów. W konsekwencji leczenie ukierunkowane wyłącznie na objawy ADHD może nie przynieść oczekiwanych korzyści.
Ze względu na dużą częstość współwystępowania obu zaburzeń niezbędne jest uwzględnienie w procesie diagnostyki ADHD możliwości występowania nakładających się objawów cPTSD, a w przypadku ich potwierdzenia – zaproponowanie pacjentowi w pierwszej kolejności rekomendowanego leczenia celowanego metodą EMDR (eye-movement desensitization reprocessing) [170, 171].

ADHD a ryzyko rozwoju otępienia

Badania epidemiologiczne wykazują, że osoby dorosłe z diagnozą ADHD mają 2,77-krotnie zwiększone ryzyko rozwoju zmian otępiennych w późniejszym życiu [172]. Chociaż mechanizmy leżące u podstaw tego związku nie są jeszcze w pełni poznane, istnieje kilka hipotez, które mogą wyjaśniać tę zależność. Jedną z najczęściej przytaczanych jest mniejsza rezerwa poznawcza u osób z ADHD. Innym potencjalnym mechanizmem jest obecność specyficznych zmian w strukturze i funkcjonowaniu mózgu osób z ADHD. Niektóre badania sugerują, że osoby z ADHD mogą mieć mniejszą objętość pewnych obszarów mózgu odpowiedzialnych za uwagę, pamięć i funkcje wykonawcze, co sprzyja przyspieszeniu procesów neurodegeneracyjnych związanych z otępieniem. Część badań sugeruje, że stosowanie leków psychostymulujących może mieć korzystny wpływ na funkcje poznawcze i potencjalnie zmniejszać ryzyko zachorowania, jednak wyniki w tym zakresie są niejednoznaczne i wymagają dalszych analiz.

ADHD a spektrum płodowych zaburzeń alkoholowych

Do spektrum zaburzeń związanych z ekspozycją płodu na alkohol (fetal alcohol spectrum disorders – FASD) należą alkoholowy zespół płodowy (fetal alcohol syndrome – FAS) – najcięższa postać, częściowy FAS (partial FAS – pFAS), zaburzenie neurorozwojowe związane z alkoholem (alcohol related neurodevelopmental disorder – ARND) oraz związane z alkoholem uszkodzenia narządowe – bez objawów neuropsychiatrycznych (alcohol-related birth defects – ARBD). O ile FAS i pFAS są na ogół znane lekarzom, to diagnoza ARND z uwagi na brak cech dysmorficznych (obecność wyłącznie objawów neuropsychiatrycznych) z reguły jest pomijana [173]. Jak wynika z dostępnych źródeł, ryzyko wystąpienia ADHD rośnie u osób, których matki spożywały alkohol w ciąży [174]. Jednocześ­nie nawet u 94% (49–94%) osób z FASD rozpoznaje się ADHD [175, 176].
Naturalne wydaje się zatem pytanie, czy zaburzenia neurorozwojowe takie jak ADHD, ASD czy FASD nie mają wspólnego rdzenia biologicznego. W przebiegu FASD opisuje się u chorych zaburzenia zarówno związane z koncentracją i uwagą, jak i kontrolą impulsywności, co jednoznacznie utrudnia diagnostykę różnicową w równym stopniu co fakt braku cech dysmorficznych w przebiegu ARND. Co więcej, biorąc pod uwagę objawy neuropsychiatryczne FASD, można dostrzec cechy nie tylko zaburzeń hiperkinetycznych, lecz także związanych ze ASD. Pozostaje pytanie o sposób różnicowania ARND/FASD od ADHD i jego kliniczny sens. Klasyfikacje chorób nie są ujednolicone: w DSM-5 nie istnieje rozpoznanie FASD, a zaburzenia neurobehawioralne spowodowane narażeniem na alkohol w okresie prenatalnym są określone szerokim terminem neurobehavioral disorder associated with prenatal alcohol exposure (ND PAE). W ICD-10 i ICD-11 FASD nie ma osobnego kodu, jednak istnieje osobny kod na najcięższą jego formę – FAS (Q86.0). W praktyce FASD niebędące FAS klasyfikowane są jako G96.8 – inne określone zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, co nie oddaje statystycznej skali zjawiska.
Jak donoszą badania dostępne w bazach medycznych, pacjenci z rozpoznanym FASD z towarzyszącym ADHD lepiej reagują na deksamfetaminę niż na metylofenidat, co wydaje się istotną wskazówką praktyczną [177]. Jedną z koncepcji wyjaśniających to zjawisko jest wpływ alkoholu na receptory dopaminergiczne D1 układu mezolimbicznego [178]. Niemniej kluczowe wydaje się, by pytanie o ryzyko ekspozycji prenatalnej na alkohol zawsze padało podczas diagnostyki ADHD i było odnotowywane w dokumentacji medycznej.

Występowanie ADHD wśród sprawców przestępstw

Badania międzynarodowe wskazują na istotną nadreprezentację osób z ADHD wśród sprawców przestępstw, ocenianą na ok. 25% [179, 180].
Osoby z ADHD wchodzą w konflikty z prawem w młodszym wieku, mają wyższy wskaźnik recydywy, częstsze zaburzenia zachowania w trakcie odbywania kary oraz niższą jakość życia związaną ze zdrowiem [180]. Częściej również są obciążone zaburzeniami współwystępującymi, co utrudnia ocenę kliniczną i leczenie tej subpopulacji. Dostępne dane wskazują, że częstość popełniania przestępstw przez osoby z tym rozpoznaniem jest zredukowana w okresach adekwatnego leczenia [179].
Istnieje pilna potrzeba odpowiedniego przeszkolenia personelu systemu penitencjarnego, lekarzy więziennych i sądowych oraz wdrożenia adekwatnych narzędzi skriningowych i diagnostycznych. Dla osób z ADHD odbywających kary więzienia należy opracować plan kompleksowej opieki i leczenia obejmujący także wsparcie w procesie zwolnienia i zapewnienie zaangażowania w opiekę zdrowotną.

ADHD i współchorobowość somatyczna

Badania nad współwystępowaniem ADHD z różnymi chorobami somatycznymi dostarczają coraz więcej dowodów na istnienie istotnych powiązań między tymi schorzeniami [181]. Chociaż mechanizmy leżące u podstaw tych związków nie są jeszcze w pełni poznane, istnieją hipotezy, że mogą one wynikać ze wspólnych czynników genetycznych, neurobiologicznych lub środowiskowych. Osoby z ADHD częściej korzystają z pozapsychiatrycznych usług medycznych i zgłaszają ogólną niższą jakość życia w porównaniu z osobami bez ADHD.
Największą częstość współwystępowania obserwuje się w przypadku choroby otyłościowej – w populacji dorosłych pacjentów z otyłością częstość występowania ADHD szacuje się na 10–32%. U pacjentów z otyłością i ADHD trzykrotnie częściej występują zaburzenia zachowań związanych z jedzeniem w porównaniu z osobami bez ADHD. Leczenie otyłości bez uwzględnienia współwystępującego ADHD cechuje się istotnie mniejszą skutecznością.
Opisuje się również istotnie częstsze współwystępowanie u osób z ADHD takich schorzeń somatycznych, jak astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, migrenowe bóle głowy, celiakia, padaczka, toczeń układowy, zespół jelita drażliwego, zespół niespokojnych nóg, zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia. Celowe wydaje się zatem opracowanie interdyscyplinarnego modelu leczenia z zaangażowaniem lekarza psychiatry, lekarza rodzinnego oraz odpowiednich specjalistów opiekujących się chorym.
Ze względu na zwiększoną skłonność do podejmowania zachowań ryzykownych, impulsywność i trudności z opóźnianiem gratyfikacji osoby z ADHD statystycznie częściej podejmują ryzykowne zachowania seksualne, a w konsekwencji częściej chorują na choroby przenoszone droga płciową. Na pod­kreślenie zasługuje fakt, że ryzyko istotnie się zmniejsza u pacjentów leczonych lekiem psychostymulującym [182].

ADHD a ryzyko urazów

Badania sugerują, że ryzyko wypadków i urazów u osób z ADHD zmienia się w ciągu życia, a jego szczyt przypada na okres dorastania i wczesnej młodości [183]. Analiza dostępnych prac naukowych wskazuje na możliwą kumulację ryzyka w wieku 12–18 lat oraz 18–25 lat. Wykazano także, że śmiertelność z powodu urazów u osób z ADHD rozpoznanym w wieku dorosłym jest wyższa niż u osób diagnozowanych w dzieciństwie i w okresie dorastania.
Ze względu na potwierdzony związek nieleczonego ADHD ze zwiększonym ryzykiem poważnych zdarzeń drogowych i wypadków komunikacyjnych oraz idące za tym konsekwencje osobiste i koszty społeczne badane są mechanizmy przyczynowe leżące u podstaw tego zjawiska. Badacze wymieniają wśród przyczyn zarówno objawy osiowe ADHD, jak i nadmierną senność w ciągu dnia, stres psychospołeczny czy prowadzenie pojazdów pod wpływem substancji psychoaktywnych i alkoholu.
Według opinii badaczy leczenie psychostymulujące może zmniejszać ryzyko wypadków i urazów, ale brakuje jeszcze szczegółowych badań porównujących skuteczność poszczególnych leków w różnych grupach wiekowych [45, 183]. W szwedzkim badaniu podłużnym obserwowano zmniejszenie ryzyka wypadków komunikacyjnych u mężczyzn z ADHD będących w trakcie leczenia [46].

Leczenie ADHD u dorosłych a bezpieczeństwo w ruchu drogowym

ADHD u dorosłych stanowi istotne wyzwanie w kontekście bezpieczeństwa publicznego, w tym w ruchu drogowym. Liczne dowody naukowe wskazują, że osoby z nieleczonym ADHD mają znacząco podwyższone ryzyko uczestnictwa w poważnych zdarzeniach drogowych, w tym w kolizjach i wypadkach [184]. Główne objawy kliniczne, takie jak deficyty uwagi, impulsywność oraz trudności z funkcjami wykonawczymi, bezpośrednio przekładają się na ryzykowne zachowania za kierownicą. W związku z tym efektywna diagnostyka oraz leczenie ADHD powinny być traktowane jako kluczowe narzędzia prewencji wypadków drogowych. Należy jednak zawsze zachować ostrożność przy wprowadzaniu nowego leku do terapii, ocenić jego skuteczność, tolerancję i ewentualne działania niepożądane, zanim pacjent podejmie się prowadzenia pojazdów lub obsługi maszyn.
Leczenie farmakologiczne z użyciem leków psychostymulujących jest uznawane za standard postępowania w terapii ADHD. Stosowanie tych substancji znacząco poprawia koncentrację i minimalizuje impulsywność, co przekłada się na bezpieczniejsze prowadzenia pojazdów [185, 186].
Problem pojawia się w kontekście badań przesiewowych na obecność substancji psychoaktywnych. Standardowe testy immunochemiczne są podatne na błędy diagnostyczne, które wynikają z dwóch różnych mechanizmów:
• metylofenidat, choć nie jest metabolizowany do amfetaminy, może dawać reakcje krzyżowe w testach immunochemicznych z powodu podobieństwa w strukturze chemicznej,
• w przypadku stosowania lisdeksamfetaminy i deks­amfetaminy obecność amfetaminy w moczu jest wynikiem naturalnego procesu metabolicznego, a nie użycia substancji nielegalnej.
W celu zapewnienia ciągłości leczenia pacjentom oraz uniknięcia niesprawiedliwych oskarżeń, a także w trosce o bezpieczeństwo w ruchu drogowym rekomenduje się wprowadzenie standardowej procedury weryfikacyjnej. W przypadku osób posiadających dokumentację medyczną potwierdzającą leczenie ADHD lekiem psychostymulującym pozytywny wynik wstępnego testu przesiewowego powinien skutkować obowiązkowym zastosowaniem zaawansowanych metod analitycznych, które umożliwiają precyzyjne odróżnienie metabolitów leków od substancji stosowanych nielegalnie.

ADHD a samobójczość i zamierzone samookaleczenia bez intencji samobójczych

Impulsywność, będąca podstawowym objawem ADHD, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem podejmowania zachowań ryzykownych, popełnianiem zamierzonych samookaleczeń bez intencji samobójczych (non-suicidal self-injury – NSSI) oraz zwiększonym ryzykiem suicydalności [187–189]. Zwiększone ryzyko samobójczości obserwuje się we wszystkich grupach wiekowych z rozpoznaniem ADHD, bez względu na płeć [190], natomiast znamiennie częściej u kobiet z podtypem mieszanym niż z podtypem z przewagą zaburzeń koncentracji i uwagi [188].
Należy również zauważyć, że do niezależnych czynników ryzyka związanych z podejmowaniem prób samobójczych w ciągu całego życia należą: niższy poziom wykształcenia, współwystępujące nadużywanie substancji psychoaktywnych, historia depresji i doświadczanie przemocy w dzieciństwie [189]. Jak pokazują źródła dostępne w bazach medycznych, czynniki te mają tendencję do współwystępowania u osób z ADHD, co może powodować kumulowanie się związanego z nimi ryzyka dokonywania samookaleczeń lub podejmowania prób samobójczych w tej grupie.
Aktualne dowody naukowe wskazują, że leczenie farmakologiczne objawów ADHD wiązało się z redukcją ryzyka zachowań samobójczych, nadużywania substancji psychoaktywnych, wypadków komunikacyjnych, a także popełnienia przestępstw [191, 192]. Rozważając zatem, czy u danej osoby wskazane jest stosowanie farmakoterapii ADHD, należy także zawsze równocześnie ocenić potencjalne długofalowe ryzyko braku leczenia.

Źródła

Rekomendacje dla psychiatrów w Polsce powstały na podstawie analizy wybranych publikacji naukowych oraz następujących wytycznych diagnostyki i leczenia osób z ADHD:
• Kooij JJS, Bijlenga D, Salerno L i wsp. Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD. Eur Psychiatry 2019; 56: 14-34.
• Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D i wsp. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neurosci Biobehav Rev 2021; 128: 789-818.
• ADHD in adults: good practice guidelines. Royal College of Psychiatrists in Scotland 2023.
• NICE – National Institute for Health and Care Excellence. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management (NG87).
• Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften, (AWMF) [Association of the Scientific Medical Societies in Germany]. Long version of the interdisciplinary, evidence- and consensus-based (S3) guidelines “Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in children, adolescents and adults” (AWMF-Registernummmer 028-045) 2017.
• ADHD Guideline Development Group. Australian evidence-based clinical practice guideline for Attention Deficit Hyperactivity. Australian ADHD Professionals Association, Melbourne 2022.
• CADDRA – Canadian ADHD Resource Alliance. Canadian ADHD Practice Guidelines, 4.1 Edition. CADDRA, Toronto, ON 2020.
• Bond DJ, Hadjipavlou G, Lam RW i wsp. The Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) task force recommendations for the management of patients with mood disorders and comorbid attention-deficit/hyperactivity disorder. Ann Clin Psychiatry 2012; 24: 23-37.
• Crunelle CL, van den Brink W, Moggi F i wsp. International consensus statement on screening, diagnosis and treatment of substance use disorder patients with comorbid attention deficit/hyperactivity disorder. Eur Addict Res 2018; 24: 43-51.
• Graham J, Banaschewski T, Buitelaar J i wsp. European guidelines on managing adverse effects of medication for ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry 2011; 20: 17-37.
• Sedgwick-Müller JA, Müller-Sedgwick U, Adamou M i wsp. University students with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a consensus statement from the UK Adult ADHD Network (UKAAN). BMC Psychiatry 2022; 22: 292.
• Miller J, Perera B, Shankar R. Clinical guidance on pharmacotherapy for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) for people with intellectual disability. Expert Opin Pharmacother 2020; 21: 1897-1913.

Oświadczenia/Disclosures

Badanie nie otrzymało zewnętrznego finansowania./Financial support and sponsorship: none.
Zgoda komisji etycznej: nie dotyczy./Institutional review board statement: none.
Konflikt interesów: TMG otrzymał honoraria za wykłady od firm: Valeant Polska, Lundbeck Poland, Apotex Poland/Aurovitas Pharma Polska, Celon Pharma, Neuraxpharm Polska, Exeltis Poland i Takeda Pharma, oraz dofinansowanie udziału w wydarzeniach naukowych od firm: Lundbeck Poland, EGIS i GL Pharma. KF otrzymała honorarium za szkolenie od firmy Swixx Biopharma Sp. z o.o. oraz dofinansowanie udziału w wydarzeniach naukowych od firm: Lundbeck Poland, Medice WCG Pharma. AJK otrzymała honoraria za pracę w badaniu klinicznym, przygotowanie materiałów edukacyjnych/doradztwo i wykłady od firmy: Angelini Pharma Sp. z o.o, oraz dofinansowanie udziału w wydarzeniach naukowych od firm Angelini Pharma Sp. z o.o, Lundbeck Poland, EGIS, Gedeon Richter Polska Sp.z.o.o., Sandoz Polska Sp. z o.o., Zentiva Polska Sp. z o.o., Swixx Biopharma, oraz za przygotowanie materiałów edukacyjnych Sanofi sp. z o.o. ATK otrzymała honoraria za wykłady od firm: Aurovitas Pharma Polska, Neuraxpharm Polska i dofinansowanie udziału w wydarzeniach naukowych od firmy Aurovitas Pharma Polska. Pozostali autorzy nie zgłosili konfliktu interesów./Conflicts of interest: TMG has received honoraria for lectures from Valeant Polska, Lundbeck Poland, Apotex Poland/Aurovitas Pharma Polska, Celon Pharma, Neuraxpharm Polska, Exeltis Poland, and Takeda Pharma, and funding for participation in scientific events from Lundbeck Poland, EGIS, and GL Pharma. KF has received an honorarium for training from Swixx Biopharma Sp. z o.o. and funding for participation in scientific events from Lundbeck Poland, Medice WCG Pharma. AJK has received honoraria for work in a clinical trial, preparation of educational materials/consulting, and lectures from Angelini Pharma Sp. z o.o., and funding for participation in scientific events from Angelini Pharma Sp. z o.o., Lundbeck Poland, EGIS, Gedeon Richter Polska Sp. z o.o., Sandoz Polska Sp. z o.o., Zentiva Polska Sp. z o.o., Swixx Biopharma, and Sanofi sp. z o.o. for preparing educational materials. ATK received lecture fees from the following companies: Aurovitas Pharma Polska, Neuraxpharm Polska and funding for participation in scientific events from Aurovitas Pharma Polska. The remaining authors declared no conflicts of interest.

Piśmiennictwo