eISSN: 1731-2515
ISSN: 0209-1712
Anestezjologia Intensywna Terapia
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Rada naukowa Recenzenci Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
3/2020
vol. 52
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
Artykuł oryginalny

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory – praktyczne znaczenie dla anestezjologa

Mateusz Zawadka
1
,
Michał Marchel
2
,
Paweł Andruszkiewicz
1

  1. II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa, Polska
  2. I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa, Polska
Anestezjologia Intensywna Terapia 2020; 52, 2: 240–247
Data publikacji online: 2020/04/15
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
 
 
Skuteczna hemodynamicznie praca serca zależy w dużym stopniu od prawidłowej czynności rozkurczowej mięśnia serca. Prawidłowe wypełnienie lewej komory, a wtórnie do niego również jej objętość wyrzutowa, zależy od zachowanej sprawności rozkurczowej miokardium [1]. Na czynność rozkurczową lewej komory znaczący wpływ mają warunki hemodynamiczne, tj. częstość pracy serca i związany z nią czas napełniania lewej komory, wielkość obciążenia wstępnego oraz, w mniejszym stopniu, obciążenia następczego. Pojawiające się przejściowe czy też utrwalone zaburzenia rozkurczu lewej komory mogą w efekcie prowadzić do zwiększenia ciśnienia w jej świetle i upośledzenia napływu krwi z lewego przedsionka i krążenia płucnego [2].
Ocena funkcji rozkurczowej ma ogromne znaczenie nie tylko w rozpoznawaniu niewydolności serca, przede wszystkim jej postaci z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF) [1], lecz także w ocenie stanu hemodynamicznego pacjenta z ostrą niewydolnością serca (acute heart failure – AHF). Szczegółowy algorytm rozpoznawania HFpEF zaproponowano w niedawno opracowanych wytycznych Stowarzyszenia Niewydolności Serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego [3]. Należy jednak podkreślić, że termin HFpEF dotyczy rozpoznania klinicznego obejmującego znacznie szerszą grupę pacjentów niż tylko chorzy z zaburzeniami rozkurczu lewej komory, której obecność nie jest warunkiem koniecznym do rozpoznania HFpEF. Rozkurczowy test wysiłkowy stosowany u pacjentów z podejrzeniem HFpEF ma z oczywistych powodów ograniczone zastosowanie w kontekście pacjentów hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii. Prawidłowe oszacowanie ciśnień napełniania lewej komory może być kluczowe zwłaszcza w kontekście AHF. Badanie echokardiograficzne umożliwia nieinwazyjną, przyłóżkową ocenę tych ciś­nień [2], a zrozumienie patofizjologii i konsekwencji hemodynamicznych dysfunkcji rozkurczowej ułatwia podejmowanie trafnych decyzji klinicznych.
Chociaż precyzyjna ocena funkcji rozkurczowej lewej komory wykracza poza zakres badania typu point-of-care, to znajomość podstaw fizjologii, rejestrowania podstawowych parametrów echokardiograficznych opisujących rozkurcz lewej komory oraz umiejętność ich interpretacji nie jest trudna. Jednocześnie jest bardzo przydatna w rutynowej pracy na oddziale intensywnej terapii i w trakcie prowadzenia znieczulenia. W pracy przedstawiono najważniejsze informacje dotyczące oceny funkcji rozkurczowej lewej komory i jej znaczenia.

PODSTAWY ECHOKARDIOGRAFICZNEJ OCENY FUNKCJI ROZKURCZOWEJ LEWEJ KOMORY

Próbując ocenić funkcję rozkurczową lewej komory, stawiamy sobie pytania o stopień dysfunkcji aktywnej relaksacji (procesu wymagającego wydatku energetycznego), bierną podatność lewej komory (zdeterminowaną zmianami strukturalnymi mięśnia) oraz obciążenie wstępne (wtórne do warunków hemodynamicznych). Zaburzenia w zakresie tych trzech elementów są kluczowe w kontekście dysfunkcji lewej komory w okresie rozkurczu.
Pytając o wyjściową ocenę funkcji rozkurczowej lewej komory, chcielibyśmy znać odpowiedzi na następujące pytania: 1) jak napełnia się lewa komora, 2) jak odkształca się mięsień w rozkurczu, 3) czy prowadzi to do zwiększenia ciśnienia napełniania lewej komory oraz 4) czy prowadzi to do powiększenia/remodelingu lewego przedsionka.
W echokardiograficznej ocenie funkcji rozkurczowej lewej komory wykorzystuje się kilka metod pomiarowych.
(1) Oceniając napełnianie lewej komory, posługujemy się profilem napływu mitralnego w badaniu dopplerem pulsacyjnym (pulsed wave – PW) (rycina 1). Fala E odpowiada wczesnemu napływowi krwi z lewego przedsionka do lewej komory, natomiast fala A wynika ze skurczu lewego przedsionka.
(2) W ocenie odkształcenia mięśnia lewej komory zastosowanie znajduje doppler tkankowy (tissue doppler imaging – TDI). Fala S wynika z ruchu pierścienia mitralnego podczas skurczu lewej komory, natomiast fale e’ oraz a’ odpowiadają ruchowi mięś­nia wywołanemu napływem krwi z lewego przedsionka do lewej komory podczas napływu wczesnego (e’) oraz skurczu przedsionka (a’) (rycina 2) [3].
Zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory pomaga oszacować parametr pochodny dwóch poprzednich, tj. E/e’ (rycina 3), dobrze korelujący z ciśnieniem końcoworozkurczowym w lewym przedsionku, oraz gradient wsteczny przez zastawkę trójdzielną, dobrze korelujący z ciśnieniem skurczowym w tętnicy płucnej (rycina 4).
Powiększenie lewego przedsionka ocenia się na podstawie pomiaru jego wielkości i objętości (ry­cina 5).

ALGORYTM DIAGNOSTYCZNY DYSFUNKCJI ROZKURCZOWEJ U PACJENTÓW Z PRAWIDŁOWĄ FRAKCJĄ WYRZUTOWĄ LEWEJ KOMORY

W przypadku prawidłowych wartości frakcji wyrzutowej lewej komory rozpoznanie dysfunkcji rozkurczowej następuje na podstawie usystematyzowanej oceny czterech parametrów (rycina 6). Taki algorytm zaproponowano w obowiązujących wytycznych [2]. Poniżej czytelnik znajdzie bardziej szczegółowe omówienie tego algorytmu. Ocenianymi parametrami są: 1) stosunek E/e’ (im większy, tym bardziej prawdopodobna dysfunkcja rozkurczowa), 2) fala e’ – prędkość pierścienia mitralnego mierzona w części przegrody lub bocznie (im mniejsze wartości prędkości w rozkurczu, tym większa dysfunkcja rozkurczowa), 3) maksymalna prędkość niedomykalności trójdzielnej (tricuspid regurgitation velocity – TRV) (im większa prędkość, tym większe ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej, jako skutek dysfunkcji rozkurczowej), 4) indeksowana objętość lewego przedsionka (left atrial volume index – LAVI) (duży lewy przedsionek może pośrednio oznaczać zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory). Sposób, w jaki wyznacza się wartości czterech powyższych parametrów, omówiono na rycinach 1–5. Na rycinie 6 przedstawiono również stosowane w tym algorytmie punkty odcięcia uzyskanych wartości dla tych parametrów. Ich ocena zawiera się w standardowym protokole badania echokardiograficznego wykonywanego na urządzeniu z dostępną opcją dopplera tkankowego, tj. na większości dostępnych obecnie na rynku nowoczesnych aparatów z opcją kardiologiczną. Obecność trzech lub czterech nieprawidłowych wartości pozwala na rozpoznanie dysfunkcji rozkurczowej, podczas gdy mniej niż dwie nieprawidłowości pozwalają na stwierdzenie prawidłowej czynności rozkurczowej.
W praktyce klinicznej stosunkowo często mamy do czynienia z sytuacją, w której stwierdzamy jedynie dwie nieprawidłowe wartości, np. powiększony lewy przedsionek oraz nieznaczne zmniejszenie prędkości ruchu pierścienia mitralnego, jednak nieobecna jest zwiększona prędkość wstecznej fali niedomykalności trójdzielnej oraz stosunek E/e’. Inna nierzadka sytuacja to obecna niedomykalność trójdzielna ze zwiększoną prędkością wstecznej fali niedomykalności trójdzielnej oraz powiększenie lewego przedsionka. W takiej sytuacji ocena funkcji rozkurczowej musi być poszerzona o precyzyjną ocenę profilu napełniania lewej komory, a nieraz także inne parametry, takie jak np. ocena przepływu w żyłach płucnych czy prędkość propagacji napływu mitralnego. W pewnym uproszczeniu można przyjąć, że stosunek fal napełniania lewej komory w okresie rozkurczu będzie się zmieniał w zależności od zwiększania ciśnienia panującego w lewym przedsionku, a czas wczesnego napełniania będzie się wydłużał wraz postępującymi zaburzeniami relaksacji lewej komory. Analiza stosunku fal E i A oraz czasu deceleracji pozwala na określenie stopnia dysfunkcji rozkurczowej. Bardzo pomocne, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory, bywa zarejestrowanie napływu krwi z żył płucnych do lewego przedsionka. Zmiana stosunku napływu w okresie skurczu i rozkurczu (odpowiednio fale S i D) koreluje z ciśnieniami napełniania lewej komory [2], jednak, co podkreślają sami autorzy cytowanego dokumentu, taka ocena jest często niemożliwa na oddziale intensywnej terapii.

UPROSZCZONA OCENA FUKCJI ROZKURCZOWEJ LEWEJ KOMORY

Ocena funkcji rozkurczowej lewej komory, zgodnie z wytycznymi Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego, wykracza poza zakres badania przyłóżkowego typu point-of-care. Ocena czterech wymaganych parametrów może być niemożliwa ze względów technicznych (np. gorsze warunki obrazowania u pacjentów wentylowanych mechaniczne) lub być zbyt czasochłonna, aby mogła być zaadaptowana na potrzeby oddziału intensywnej terapii. W artykule opublikowanym w czasopiśmie „Critical Ultrasound Journal” zaproponowano uproszczone badanie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, ograniczone jedynie do oceny prędkości fali e’ przegrody oraz fali e’ ściany bocznej [4]. Dysfunkcję rozkurczową identyfikowano jako uśrednienie pomiarów fal e’ z przegrody i ściany bocznej. Za punkt odcięcia przyjęto wartość < 9 cm s-1 jako jedyny oceniany parametr. Badanie było wykonywane przez lekarzy medycyny ratunkowej, którzy mieli ograniczone doświadczenie w wykonywaniu echokardiografii. Następnie zidentyfikowani w ten sposób pacjenci zostali poddani badaniu echokardiograficznemu wykonywanemu przez kardiologa zgodnie z aktualnymi wytycznymi oceny dysfunkcji rozkurczowej. Dysfunkcję rozkurczową potwierdzono u 41 z 48 pacjentów, a współczynnik kappa wyniósł 0,74 (95% CI: 0,57–0,92). Takie uproszczenie jest jednak obarczone dużym ryzykiem popełnienia błędu, szczególnie w sytuacjach, w których zmiana ruchomości pierścienia mitralnego może nie wynikać ze zmian funkcji rozkurczowej (np. zaawansowana niewydolność skurczowa serca, migotanie przedsionków, dyssynchronia komór czy regionalne zaburzenia kurczliwości) [5–7]. Amerykańskie Towarzystwo Echokardiograficzne podaje w wytycznych, że ze względu na liczne zmienne hemodynamiczne, które mogą wpływać na oceniane parametry, żaden parametr przy ocenie funkcji rozkurczowej nie powinien być brany pod uwagę pojedynczo. Dlatego niezwykle ważny przy badaniu point-of-care jest kontekst kliniczny. Jeśli w badaniu przyłóżkowym wskaźnik E/e’ przekracza 15, a w USG płuc są obecne cechy obrzęku płuc, to z czułością 100% i swoistością 95,8% możemy rozpoznać niewydolność serca [8].

ZABURZENIE FUNKCJI ROZKURCZOWEJ LEWEJ KOMORY - ZNACZENIE DLA ANESTEZJOLOGA

Częstość występowania dysfunkcji rozkurczowej wśród osób po 60. roku życia szacuje się na 28% [9]. Pacjenci z dysfunkcją rozkurczową mają mniejsze możliwości kompensacji zmian w wypełnieniu łożyska naczyniowego oraz kompensacji zaburzeń rytmu serca, do których może dochodzić w trakcie zabiegu chirurgicznego. Zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory przy hiperwolemii może prowadzić do obrzęku płuc, natomiast w przypadku hipowolemii – do znacznego zmniejszenia rzutu serca. Stabilność hemodynamiczna pacjenta z dysfunkcją rozkurczową zależy od rytmu pracy serca i efektywności skurczu lewego przedsionka, które wpływają na czas rozkurczu lewej komory i objętość jej wypełnienia przed rozpoczęciem skurczu (rycina 7).
Obecność dysfunkcji rozkurczowej lewej komory jest niezależnym czynnikiem 30-dniowej śmiertelności pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym [10]. Mimo to nie została ona dotąd uwzględniona w powszechnie używanych skalach oceny ryzyka okołooperacyjnego. Można zatem przypuszczać, że ryzyko wystąpienia powikłań w grupie pacjentów z upośledzoną funkcją rozkurczową jest niedoszacowane.

CZYNNIKI RYZYKA WYSTĄPIENIA DYSFUNKCJI ROZKURCZOWEJ LEWEJ KOMORY (TABELA 1) [3]

Dla anestezjologa informacja o zaburzeniach funkcji rozkurczowej lewej komory może być równie ważna jak informacja o dysfunkcji skurczowej mięś­nia sercowego czy obecności wad zastawkowych. Identyfikacja pacjentów z zaburzeniem funkcji rozkurczowej może mieć istotny wpływ na przebieg okresu okołooperacyjnego, ponieważ ograniczona podatność mięśnia sercowego może wymagać odpowiedniego monitorowania i indywidualnego podejścia terapeutycznego w kontekście zarówno płynoterapii, jak i leków modyfikujących funkcję układu krążenia.

POSTĘPOWANIE OKOŁOOPERACYJNE

Pacjenci z zaburzeniem funkcji rozkurczowej lewej komory mają ograniczone możliwości kompensacji rzutu serca w odpowiedzi na zmiany hemodynamiczne, do których może dochodzić w trakcie zabiegu chirurgicznego. Zakres tolerancji na podaż płynów w tej grupie chorych jest bardzo ograniczony [11]. Newralgiczny jest z tego powodu czas indukcji znieczulenia ogólnego, gdy często dochodzi do hipotensji spowodowanej rozszerzeniem łożyska naczyniowego i zmniejszeniem powrotu żylnego. Równie niebezpieczna może być nadmierna płynoterapia, prowadząca do gwałtownego zwiększenia ciśnienia napełniania lewej komory i obrzęku płuc [12].
U osób z upośledzeniem funkcji rozkurczowej lewej komory wystąpienie zaburzeń rytmu serca lub tachykardii może prowadzić do gwałtownego zmniejszenia rzutu serca, spowodowanego zmniejszeniem napełniania lewej komory [13]. Anestezjolog musi dołożyć wszelkich starań, aby w miarę możliwości unikać nadmiernej stymulacji adrenergicznej w czasie intubacji i usuwania rurki intubacyjnej.
Dlatego zaleca się, aby osoby z dysfunkcją rozkurczową lewej komory były uznawane za pacjentów wysokiego ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych w okresie okołooperacyjnym. Taką informację należy również przekazać choremu w trakcie anestezjologicznej wizyty przedoperacyjnej. W kontekście zwiększonego ryzyka okołooperacyjnej niestabilności hemodynamicznej należy rozważyć rozszerzenie zakresu monitorowania funkcji układu krążenia oraz wcześniejsze przygotowanie roztworu amin presyjnych [11].

DYSFUNKCJA ROZKURCZOWA A POWIKŁANIA OKOŁOOPERACYJNE W OPERACJACH KARDIOCHIRURGICZNYCH

U pacjentów poddawanych operacji pomostowania aortalno-wieńcowego obecność dysfunkcji rozkurczowej jest związana z większą częstością występowania poważnych powikłań sercowo-naczyniowych (major adverse cardiac events – MACE) [12]. W tej grupie pacjentów występowanie dysfunkcji rozkurczowej czterokrotnie zwiększa prawdopodobieństwo stosowania leków inotropowych i wazoaktywnych [14]. W przypadku trudności z zakończeniem stosowania krążenia pozaustrojowego uzasadnione może być zastosowanie milrinonu [12, 15].

DYSFUNKCJA ROZKURCZOWA A POWIKŁANIA OKOŁOOPERACYJNE

Z licznych badań przedstawionych w przeglądach systematycznych i metaanalizach wynika, że obecność zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych w okresie okołooperacyjnym [16–20].
W badaniu echokardiograficznym przeprowadzonym u 1005 pacjentów przed operacjami naczyniowymi dowiedziono, że dysfunkcja rozkurczowa występowała u 50% badanych, z czego u 80% była bezobjawowa i stanowiła czynnik ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych w okresie do 30 dni od operacji [21].
U pacjentów z dużym współczynnikiem E/e’ (dużym ciśnieniem napełniania lewej komory) poddawanych zabiegom niekardiochirurgicznym niskiego i umiarkowanego ryzyka wartość E/e’ była czynnikiem predykcyjnym wystąpienia obrzęku płuc w okresie okołooperacyjnym [22].
Wykazano również, że pacjenci z tej grupy poddawani zabiegom naczyniowym oraz zabiegom w obrębie jamy brzusznej byli dłużej hospitalizowani [19, 23]. Badanie przeprowadzone w grupie 325 pacjentów poddanych zabiegom naczyniowym wykazało dłuższy czas hospitalizacji pacjentów z dysfunkcją rozkurczową [7 dni (5–10 dni) vs 5 dni (4–6 dni); P < 0,001] [24].
U pacjentów z dysfunkcją rozkurczową zaobserwowano również zwiększoną liczbę zawałów mięśnia sercowego zarówno we wczesnym okresie pooperacyjnym (do 48 godzin), jak i w obserwacji odległej (30 dni od zabiegu operacyjnego) [24, 25].
Okołooperacyjne czynniki nasilające rozkurczową niewydolność serca i zalecenia proponowane przez autorów niniejszego opracowania przedstawiono w tabeli 2.

ODZWYCZAJANIE OD RESPIRATORA

Występowanie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory u pacjentów wentylowanych mechanicznie jest niezależnym czynnikiem ryzyka niepowodzenia odzwyczajania od respiratora i ukończenia testu SBT (spontaneous breathing trial) [26, 27]. Zamiana wentylacji z użyciem dodatnich ciśnień w drogach oddechowych na oddech spontaniczny powoduje zmniejszenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i w następstwie zwiększenie powrotu żylnego oraz zwiększoną stymulację adrenergiczną. U osób z upośledzoną funkcją rozkurczową lewej komory w takich okolicznościach może dochodzić do nasilenia dekompensacji układu krążenia. Zwiększanie obciążenia wstępnego i następczego prowadzi do zmniejszenia podatności lewej komory i niedokrwienia miokardium, tzw. weaning-induced myo­cardial ischemia, lub niewydolności prawej komory [28, 29]. Obecnie nie istnieją rekomendacje oparte na badaniach z randomizacją, które wskazywałby, jaką strategię należy przyjąć w tej grupie chorych w czasie procesu odzwyczajania od respiratora i usuwania rurki intubacyjnej. Mając na względzie patofizjologię, rozsądną strategią postępowania może być: 1) unikanie nadmiernej stymulacji adrenergicznej poprzez optymalizację leczenia beta-adrenolitycznego oraz zapewnienie odpowiedniej sedacji i analgezji w trakcie tego procesu, 2) zmniejszenie obciążenia następczego poprzez stosowanie diuretyków [30], 3) zastosowanie dodatniego ciśnienia końcowowydechowego w okresie po usunięciu sztucznej drogi oddechowej [31], 4) rozważenie włączenia nitrogliceryny podczas tych działań [32], 5) optymalizacja leczenia chorób podstawowych (nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu pracy serca, astmy oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc) przed usuwaniem rurki intubacyjnej.

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Z przeprowadzonej przez Sanfilippo i wsp. [33] metaanalizy 23 prac, w których oceniano zmiany hemodynamiczne we wstrząsie septycznym, wynika, że zaburzenia funkcji rozkurczowej wystąpiły w ponad 50% przypadków. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory była również niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności (nie obserwowano podobnej zależności dla funkcji skurczowej). Autorzy sugerują, że w populacji pacjentów we wstrząsie septycznym parametry mierzone za pomocą metody dopplera tkankowego – prędkość fali e’ oraz stosunek E/e’ – dobrze korelują z zaburzeniem funkcji rozkurczowej jako parametrem mniej podatnym na zmiany w obciążeniu wstępnym [34]. Wykazano również, że wartości e’ i E/e’ mogą być przydatne w prowadzeniu płynoterapii [35]. W badaniu ESMOSEPSIS, którego wyniki opublikowano w 2013 r. w czasopiś­mie „Journal of the American Medical Association”, pacjentów we wstrząsie septycznym randomizowano do leczenia antagonistą receptora beta-adrenergicznego – esmololem – lub placebo [36]. W grupie pacjentów otrzymujących esmolol zaobserwowano: zwiększony rzut serca, zmniejszone zapotrzebowanie na noradrenalinę oraz zmniejszoną śmiertelność. Paradoksalnie lek, który ma ujemne działanie inotropowe, poprawił rzut serca (prawdopodobne w mechanizmie zwlnienia rytmu serca) i w ten sposób, poprzez poprawę funkcji rozkurczowej, spowodował poprawę napełniania lewej komory. Dużym ograniczeniem badania jest to, że w grupie kontrolnej odnotowano śmiertelność wynoszącą 80%. Możliwe, że u pacjentów z mniej nasiloną postacią wstrząsu septycznego nie otrzymano by takich wyników.

WNIOSKI

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest częsta w populacji pacjentów po 60. roku życia i częściej dotyczy chorych podawanych operacjom naczyniowym. Stanowi niezależny czynnik ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych oraz zwiększonej śmiertelności w okresie okołooperacyjnym. Pacjenci z tej grupy źle tolerują incydenty tachykardii, zwiększenie oporu naczyniowego i istotne wahania wolemii. Wcześniejsza identyfikacja osób z zaburzeniem funkcji rozkurczowej może pozwolić anestezjologowi na odpowiednie przygotowanie, wybór zastosowanych leków i zakresu monitorowania funkcji życiowych. Mimo że badanie funkcji rozkurczowej wykracza poza podstawowe badanie point-of-care, nabycie przez anestezjologa umiejętności oceny funkcji rozkurczowej może być niezwykle przydatne w jego pracy na sali operacyjnej i oddziale intensywnej terapii.

PODZIĘKOWANIA

1. Konflikt interesów: brak.
2. Finansowanie: brak.
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128.
2. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2016; 29: 277-314. doi: 10.1016/j.echo.2016.01.011.
3. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2019; 40: 3297-3317. doi: 10.1093/eurheartj/ehz641.
4. Del Rios M, Colla J, Kotini-Shah P, Briller J, Gerber B, Prendergast H. Emergency physician use of tissue Doppler bedside echocardiography in detecting diastolic dysfunction: an exploratory study. Crit Ultrasound J 2018; 10: 4. doi: 10.1186/s13089-018-0084-5.
5. Via G, Tavazzi G. Diagnosis of diastolic dysfunction in the emergency department: really at reach for minimally trained sonologists? A call for a wise approach to heart failure with preserved ejection fraction diagnosis in the ER. Crit Ultrasound J 2018; 10: 26. doi: 10.1186/s13089-018-0107-2.
6. Poelaert J, Roosens C. Is tissue Doppler echocardiography the Holy Grail for the intensivist? Crit Care 2007; 11: 135. doi: 10.1186/cc5903.
7. Poelaert J. Diastolic dysfunction and sepsis: the devil is in the detail. Br J Anaesth 2017; 119: 555-557. doi: 10.1093/bja/aex325.
8. Ohman J, Harjola VP, Karjalainen P, Lassus J. Rapid cardiothoracic ultrasound protocol for diagnosis of acute heart failure in the emergency department. Eur J Emerg Med 2019; 26: 112-117. doi: 10.1097/MEJ.0000000000000499.
9. Kuznetsova T, Herbots L, López B, et al. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in a general population. Circ Hear Fail 2009; 2: 105-112. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.822627.
10. Toda H, Nakamura K, Nakagawa K, et al. Diastolic dysfunction is a risk of perioperative myocardial injury assessed by high-sensitivity cardiac troponin T in elderly patients undergoing non-cardiac surgery. Circ J 2018; 82: 775-782. doi: 10.1253/circj.CJ-17-0747.
11. Singh A, Mehta Y. Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF): implications for the anesthesiologists. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2018; 34: 161-165. doi: 10.4103/joacp.JOACP_352_16.
12. Swaminathan M, Nicoara A, Phillips-Bute BG, et al. Utility of a simple algorithm to grade diastolic dysfunction and predict outcome after coronary artery bypass graft surgery. Ann Thorac Surg 2011; 91: 1844-1850. doi: 10.1016/j.athoracsur.2011.02.008.
13. Godfrey GE, Peck MJ. Diastolic dysfunction in anaesthesia and critical care. BJA Educ 2016; 16: 287-291. doi: 10.1093/bjaed/mkw007.
14. Bernard F, Denault A, Babin D, et al. Diastolic dysfunction is predictive of difficult weaning from cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2001; 92: 291-298. doi: 10.1213/00000539-200102000-00002.
15. Monrad ES, McKay RG, Baim DS, et al. Improvement in indexes of diastolic performance in patients with congestive heart failure treated with milrinone. Circulation 1984; 70: 1030-1037. doi: 10.1161/01.CIR.70.6.1030.
16. Pirracchio R, Cholley B, De Hert S, Solal AC, Mebazaa A. Diastolic heart failure in anaesthesia and critical care. Br J Anaesth 2007; 98: 707-721. doi: 10.1093/bja/aem098.
17. Sellers D, Srinivas C, Djaiani G. Cardiovascular complications after non-cardiac surgery. Anaesthesia 2018; 73: 34-42. doi: 10.1111/anae.14138.
18. Nicoara A, Swaminathan M. Diastolic dysfunction, diagnostic and perioperative management in cardiac surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2015; 28: 60-66. doi: 10.1097/ACO.0000000000000141.
19. Fayad A, Ansari MT, Yang H, Ruddy T, Wells GA. Perioperative diastolic dysfunction in patients undergoing noncardiac surgery is an independent risk factor for cardiovascular events. Anesthesiology 2016; 125: 72-91. doi: 10.1097/ALN.0000000000001132.
20. Kuznetsova T, Thijs L, Knez J, Herbots L, Zhang Z, Staessen JA. Prognostic value of left ventricular diastolic dysfunction in a general population. J Am Heart Assoc 2014; 3: 1-11. doi: 10.1161/JAHA.114.000789.
21. Flu W, Kuijk J Van, Hoeks SE, Kuiper R. Prognostic implications of asymptomatic left ventricular. Anesthesiology 2010; 112: 1316-1324.
22. Cho DH, Park SM, Kim MN, Kim SA, Lim H, Shim WJ. Presence of preoperative diastolic dysfunction predicts postoperative pulmonary edema and cardiovascular complications in patients undergoing noncardiac surgery. Echocardiography 2014; 31: 42-49. doi: 10.1111/echo.12285.
23. Shounak M, Vimal R, Colinc S, Silverman DI. A retrospective analysis of the impact of diastolic dysfunction on one-year mortality after transjugular intrahepatic porto-systemic shunt, liver transplantation and non-transplant abdominal surgery in patients with cirrhosis. Ann Gastroenterol 2015; 28: 383-388.
24. Matyal R, Hess PE, Subramaniam B, et al. Perioperative diastolic dysfunction during vascular surgery and its association with postoperative outcome. J Vasc Surg 2009; 50: 70-76. doi: 10.1016/j.jvs.2008.12.032.
25. Fayad A, Yang H, Nathan H, Bryson GL, Cina CS. Acute diastolic dysfunction in thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Can J Anaesth 2006; 53: 168-173. doi: 10.1007/BF03021823.
26. Papanikolaou J, Makris D, Saranteas T, et al. New insights into weaning from mechanical ventilation: left ventricular diastolic dysfunction is a key player. Intensive Care Med 2011; 37: 1976-1985. doi: 10.1007/s00134-011-2368-0.
27. Moschietto S, Doyen D, Grech L, Dellamonica J, Hyvernat H, Bernardin G. Transthoracic Echocardiography with Doppler Tissue Imaging predicts weaning failure from mechanical ventilation: Evolution of the left ventricle relaxation rate during a spontaneous breathing trial is the key factor in weaning outcome. Crit Care 2012; 16: R81. doi: 10.1186/cc11339.
28. Frazier SK, Brom H, Widener J, Pender L, Stone KS, Moser DK. Prevalence of myocardial ischemia during mechanical ventilation and weaning and its effects on weaning success. Heart Lung 2006; 35: 363-373. doi: 10.1016/j.hrtlng.2005.12.006.
29. Hurford WE, Favorito F. Association of myocardial ischemia with failure to wean from mechanical ventilation. Crit Care Med 1995; 23: 1475-1480. doi: 10.1097/00003246-199509000-00006.
30. Liu J, Shen F, Teboul JL, et al. Cardiac dysfunction induced by weaning from mechanical ventilation: Incidence, risk factors, and effects of fluid removal. Crit Care 2016; 20: 369. doi: 10.1186/s13054-016-1533-9.
31. Bendjelid K, Schutz N, Suter PM, et al. Does continuous positive airway pressure by face mask improve patients with acute cardiogenic pulmonary edema due to left ventricular diastolic dysfunction? Chest 2005; 127: 1053-1058. doi: 10.1378/chest.127.3.1053.
32. Routsi C, Stanopoulos I, Zakynthinos E, et al. Nitroglycerin can facilitate weaning of difficult-to-wean chronic obstructive pulmonary disease patients: A prospective interventional non-randomized study. Crit Care 2010; 14: R204. Doi: 10.1186/cc9326.
33. Sanfilippo F, Corredor C, Fletcher N, et al. Diastolic dysfunction and mortality in septic patients: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2015; 41: 1004-1013. doi: 10.1007/s00134-015-3748-7.
34. Ho CY, Solomon SD. A clinician’s guide to tissue doppler imaging. Circulation 2006; 113: 396-398. doi: 10.1161/CIRCULATIO­NAHA.105.579268.
35. Mahjoub Y, Benoit-Fallet H, Airapetian N, et al. Improvement of left ventricular relaxation as assessed by tissue Doppler imaging in fluid-responsive critically ill septic patients. Intensive Care Med 2012; 38: 1461-1470. doi: 10.1007/s00134-012-2618-9.
36. Morelli A, Ertmer C, Westphal M, et al. Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310: 1683-1691. doi: 10.1001/jama.2013.278477.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.