eISSN: 1731-2515
ISSN: 0209-1712
Anestezjologia Intensywna Terapia
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Rada naukowa Recenzenci Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
2/2021
vol. 53
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
List do Redakcji

Nagłe zatrzymanie krążenia w wyniku urazowego rozwarstwienia tętnicy wieńcowej. Opis przypadku

Filip Kucharski
1
,
Sebastian Piwowarczyk
1, 2
,
Monika Wasilewska
1
,
Alicja Filipczyk
3

  1. SKN Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk, Polska
  2. Studenckie Towarzystwo Naukowe Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk, Polska
  3. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku, Polska
Anestezjologia Intensywna Terapia 2021; 53, 2: 190–194
Data publikacji online: 2021/07/01
Plik artykułu:
- Nagle zatrzymanie.pdf  [0.18 MB]
Pobierz cytowanie
 
 
Szanowny Panie Redaktorze,
tępe urazy klatki piersiowej mogą powodować szereg zagrażających życiu powikłań ze strony układu krążenia, takich jak zawał mięśnia sercowego, pęknięcie miokardium, stłuczenie serca [1] czy zaburzenia przewodzenia i zaburzenia rytmu [2]. Sporadycznym, ale niebezpiecznym dla życia poszkodowanego powikłaniem jest rozwarstwienie tętnic wieńcowych. W takim przypadku zawał mięśnia sercowego spowodowany jest mechanicznym uszkodzeniem ściany tętnicy wieńcowej, które może prowadzić do jej rozwarstwienia i/lub wykrzepiania w jej świetle [3].
Pacjent, 24 lata, został przyjęty na oddział ratunkowy w celu leczenia obrażeń doznanych w wyniku wypadku komunikacyjnego. Poszkodowany był kierowcą samochodu osobowego, który przy dużej prędkości uległ kolizji z koparką. Przy przyjęciu chory był przytomny, podsypiający, niewydolny oddechowo (tabela 1). Konieczna była intubacja oraz zastosowanie wentylacji mechanicznej. W badaniu urazowym stwierdzono liczne otarcia skóry głowy, klatki piersiowej i brzucha oraz rany tłuczone obu podudzi. Wykonano badanie tomografii komputerowej (TK) w protokole politrauma, w którym stwierdzono obrzęk mózgowia, obustronne złamania żeber oraz stłuczenie miąższu płuc. W trakcie diagnostyki zarejestrowano znaczne przyspieszenie akcji serca (157 min-1). Wykonano EKG oraz oznaczono stężenie markerów martwicy mięśnia sercowego: • hsTnI (high-sensitive troponin I, wysokoczuła troponina I) 2,444 ng mL-1, • CK-MB mass (creatine kinase MB mass, izoenzym kinazy kreatynowej) 7,2 ng mL-1.
W EKG stwierdzono uniesienie odcinków ST w odprowadzeniach II, III, aVF oraz obniżenie odcinków ST w od­prowadzeniach I, aVL i V2–V5. W związku z powyższym zlecono pilną konsultację kardiologa, który wysunął podejrzenie stłuczenia mięśnia sercowego jako najbardziej prawdopodobną przyczynę i potwierdził brak wskazań do diagnostyki inwazyjnej. Po upływie 1 godziny 20 minut od przyjęcia na oddział ratunkowy doszło do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór. Podjęto resuscytację krążeniowo-oddechową i po 10 minutach uzyskano powrót spontanicznego, niewydolnego krążenia wymagającego wlewu noradrenaliny w dawce 0,1 µg kg-1 min-1, który później zwiększono do 0,2 µg kg-1 min-1. Zdecydowano o przeniesieniu pacjenta na oddział intensywnej terapii w celu dalszego leczenia.
Pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii w stanie ogólnym bardzo ciężkim. Pozostawał niewydolny krążeniowo i oddechowo, wymagał kontynuacji wentylacji mechanicznej oraz wlewu amin presyjnych. Z uwagi na dwudziestokrotny wzrost stężenia TnI był ponownie konsultowany przez kardiologa. W wykonanym EKG stwierdzono liczne nieprawidłowości: tachykardię zatokową 116 min-1, uniesienie odcinka ST i patologiczne załamki Q w odprowadzeniach III i aVF, wysokie załamki R w odprowadzeniach V1–V2. W ECHO serca widoczna była hipokineza ściany dolnej i wolnej ściany prawej komory oraz poszerzenie prawej komory. Na podstawie przeprowadzonych badań rozpoznano zawał ściany dolnej i prawej komory serca. Wykonano koronarografię w trybie pilnym, podczas której uwidoczniono rozwarstwienie prawej tętnicy wieńcowej (PTW). Wykonano angioplastykę PTW wraz z implantacją stentu (rycina 1). Przez kolejne dni stan ogólny pacjenta ulegał stopniowej stabilizacji. W kontrolnych ECHO serca wykazywano stopniową poprawę funkcji skurczowej mięśnia sercowego. W 4. dobie od przyjęcia ze względu na spadek saturacji do 90% i istotne pogorszenie wymiany gazowej wykonano angio-TK, w którym uwidoczniono materiał zatorowy w obu gałęziach tętnicy płucnej. Włączono leczenie przeciwkrzepliwe, uzyskując rezolucję zakrzepu. Po nawiązaniu kontaktu z pacjentem, w 7. dobie, zdecydowano o ekstubacji i zastosowaniu tlenoterapii biernej. Ze względu na widoczną poprawę stanu zdrowia 13. dnia hospitalizacji chory w pełnym kontakcie słowno-logicznym (Glasgow Coma Scale 15 pkt), wydolny krążeniowo i oddechowo został przekazany na oddział kardiologii. W 26. dobie mężczyzna został wypisany do domu z zaleceniem rehabilitacji i kontroli kardiologicznej po 6 i 12 miesiącach.
W 6. miesiącu od zdarzenia pacjent, w stanie ogólnym dobrym, zgłosił się na oddział kardiologii w celu wykonania kontrolnej koronarografii, w której stwierdzono suboptymalny wynik implantacji stentu. Podjęto decyzję o wykonaniu angioplastyki balonowej PTW. Zabieg odbył się bez powikłań i z dobrym efektem. W przebiegu leczenia kontrolowane były stężenia TnI (hsTnI przed angioplastyką: 50,156 ng mL-1, hsTnI po angioplastyce: 49,163 ng mL-1). Przebieg kontroli po upływie roku był prawidłowy, nie stwierdzono żadnych niepokojących zmian (hsTnI: 0,0055 ng mL-1). Pacjent wyraził zgodę na publikację opisu przypadku. Rozwarstwienie tętnicy wieńcowej jest rzadkim, lecz bezpośrednio zagrażającym życiu powikłaniem tępych urazów klatki piersiowej. Najczęstszą przyczyną tępych urazów klatki piersiowej są wypadki komunikacyjne (63,6%), a 69% z nich stanowią wypadki samochodowe [4]. Poza wypadkami komunikacyjnymi urazy te mogą powstawać podczas uprawiania sportu [4, 5] oraz na skutek uderzenia [5]. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem powstania obrażeń w zakresie tętnic wieńcowych są nagłe przeciążenia w obrębie śródpiersia prowadzące do powstania dużych sił ścinających działających na ścianę naczyń, silny ucisk na serce między mostkiem a kręgosłupem oraz nagły wzrost ciśnienia w aorcie spowodowany gwałtowną kompresją jamy brzusznej i naczyń kończyn dolnych [6]. Warto zwrócić uwagę, że zdecydowanie częściej dochodzi do urazów w obrębie tętnicy wieńcowej lewej (76%) niż prawej (12%) oraz gałęzi okalającej (6%) [7]. Przyczyna takiego rozkładu lokalizacji urazów nie została do końca poznana. Przypuszcza się, że jest to spowodowane uwarunkowaniami anatomicznymi i ułożeniem serca w śródpiersiu. Z tych samych przyczyn prawa tętnica wieńcowa zdecydowanie częściej ulega rozwarstwieniu na samym początku swojego przebiegu od opuszki aorty [7]. Warte podkreślenia jest to, że powstawanie takich urazów jest częstsze w tętnicach dotkniętych miażdżycą, nawet w przypadku choroby o niemym klinicznie stadium zaawansowania [5].
Typowymi objawami uszkodzenia powstającego na podłożu rozwarstwienia tętnicy wieńcowej są: wzrost stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego, niewydolność serca oraz zaburzenia w zapisie EKG świadczące o niedokrwieniu w obszarze z zakresu unaczynienia dotkniętej rozwarstwieniem tętnicy [6–8]. Powyższym objawom mogą towarzyszyć zaburzenia rytmu związane ze stłuczeniem serca, np. tachykardia zatokowa [1].
W tępych urazach klatki piersiowej, bardzo charakterystycznych dla kolizji z udziałem pojazdów mechanicznych, lekarz zawsze powinien brać pod uwagę możliwość wystąpienia urazów narządów klatki piersiowej. W przypadku zaburzeń kardiologicznych – po wykluczeniu tamponady worka osierdziowego, krwiaka opłucnej, odmy opłucnowej – należy rozważyć możliwość wystąpienia rozwarstwienia jednej z tętnic wieńcowych, zwłaszcza w przypadku obecności cech niedokrwienia mięśnia sercowego w zapisie EKG. U pacjentów w stanie ogólnym dobrym można rozważyć wykonanie bramkowanej EKG TK w celu zlokalizowania ewentualnych nieprawidłowości w zakresie naczyń wieńcowych. Niektórzy autorzy sugerują, że nawet podczas przeprowadzania klasycznego TK w protokole politrauma istnieje możliwość uwidocznienia rozwarstwiania się naczyń wieńcowych. Najłatwiej taki uraz uwidocznić w badaniu TK u pacjenta z bradykardią, kiedy artefakty związane z akcją serca są minimalne [6]. W przypadku rozpoznania rozwarstwienia tętnicy wieńcowej należy rozważyć możliwość pilnej interwencji. Czas od wystąpienia urazu do wdrożenia metody terapeutycznej decyduje o rokowaniu pacjenta i skali dalszych powikłań [9]. Rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, które początkowo może się manifestować zaburzeniami rytmu serca [1], zazwyczaj nie jest pierwszą do rozważenia diagnozą u pacjenta obarczonego szerokim spektrum obrażeń, niemniej jednak należy zachować szczególną czujność w diagnostyce zaburzeń rytmu serca u poszkodowanych urazowych i skutecznie różnicować je z innymi sercowymi powikłaniami tępych urazów klatki piersiowej.

PODZIĘKOWANIA

1. Źródła finansowania: brak.
2. Konflikt interesów: brak.

PIŚMIENNICTWO

1. Alborzi Z, Zangouri V, Paydar S, et al. Diagnosing myocardial contusion after blunt chest trauma. J Teh Univ Heart Ctr 2016; 11: 49-54.
2. Huis In ‘t Veld MA, Craft CA, Hood RE. Blunt cardiac trauma review. Cardiol Clin 2018; 36: 183-191. doi: 10.1016/j.ccl.2017.08.010.
3. Adler J, Scalea T. Right coronary artery dissection after blunt chest trauma. Injury Extra 2010; 41: 77-79. doi: 10.1016/j.injury.2010.04.022.
4. Christensen M, Nielsen P, Sleight P. Prior blunt chest trauma may be a cause of single vessel coronary disease; hypothesis and review. Int J Cardiol 2006; 108: 1-5. doi: 10.1016/j.ijcard.2005.04.010.
5. Van Mieghem N, van Weenen S, Nollen G, et al. Traumatic coronary artery dissection: potential cause of sudden death in soccer. Circulation 2013; 127: e280-e282. doi: 10.1161/circulationaha.112. 119982.
6. Atalar E, Açil T, Aytemir K, et al. Acute anterior myocardial infarction following a mild nonpenetrating chest trauma. Angiology 2001; 52: 279-282. doi: 10.1177/000331970105200408.
7. Allemeersch GJ, Muylaert C, Nieboer K. Traumatic coronary artery dissection with secondary acute myocardial Infarction after blunt thoracic trauma. J Belg Soc Radiol 2008, 102: 4. doi: https://doi.org/ 10.5334/jbr-btr.1379.
8. Lobay K, MacGougan C. Traumatic coronary artery dissection: a case report and literature review. J Emerg Med 2012; 43: e239-e243. doi: 10.1016/j.jemermed.2010.04.019.
9. Dudek D, Rakowski T, Dziewierz A, Mielecki W. Time delay in primary angioplasty: how relevant is it? Heart 2007; 93: 1164-1166. doi:10.1136/hrt.2006. 112805.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.