Około 30% dzieci z idiopatycznym niedoborem hormonu wzrostu (IGHD) cierpi również z powodu innych niedoborów hormonów przysadki mózgowej. Około 10% dzieci z IGHD nie jest w stanie wytworzyć odpowiednich stężeń ACTH w odpowiedzi na stres. Pro-spektywnym celem niniejszej pracy było zbadanie integralności osi podwzgórze–przysadka–nadnercza u pacjentów z ustalonym rozpo-znaniem IGHD przy użyciu testu stymulacji glukagonem (GST). Badaną populację stanowiło 39 pacjentów z rozpoznaną IGHD w wieku dziecięcym. Rozpoznanie GHD ustalono na podstawie dwukrotnej odpowiedzi deficytowej (GH poniżej 10 ng/ml) w teście stymulacji. Stymulację glukagonem przeprowadzono przez domięśniową iniekcję 1 mg glukagonu. Kryteriami stosowanymi w celu określenia niedoczynności kory nadnerczy było stężenie kortyzolu poniżej 167 ng/l w odpowiedzi na GST. Średnie szczytowe stężenie glukozy we krwi wynosiło 8,64 ±1,71 mmol/l. Analizując kohortę przy użyciu wartości odcięcia 167 ng/ml w celu określenia niewydol-ności kory nadnerczy w ramach GST, zdiagnozowano 25,64% dzieci: 20% płci męskiej i 35,7% płci żeńskiej. Pacjenci z niedoborem GH i ACTH mieli średni szczyt GH 2,07 ±1,79 ng/ml znacząco niższy niż szczyt GH u dzieci z samym IGHD (p < 0,001). Dzieci z łączonymi defektami somatotroficznymi i kortykotropowymi ze szczytem GH < 3 ng/ml stanowiły 21% (p < 0,001). Stwierdzono występowanie niewydolności nadnerczy u 25,64%, co może prognozować większe ryzyko dla dzieci, jeśli pozostaną one nieleczone, zwłaszcza że znaczna część pacjentów nie ma objawów klinicznych.