Ostre uszkodzenie płuc wywołane e-papierosami (EVALI) jako problem leczniczy na oddziałach anestezjologii i intensywnej terapii

Ostre lub podostre schorzenia płuc powstałe na skutek uszkodzenia wziewnego mogą być wywoływane przez wiele czynników cywilizacyjnych i środowiskowych [1, 2]. Termin ten obejmuje zróżnicowaną grupę uszkodzeń drzewa oskrzelowego, pęcherzyków płucnych i miąższu płuc, wywołanych zazwyczaj przypadkowym działaniem wdychanych substancji. Stopień uszkodzenia płuc zależy zarówno od rodzaju, czasu, jak i ilości wdychanej substancji, a także od jej składu i właściwości fizykochemicznych (gęstość, rozpuszczalność). Aktualny stan wiedzy dotyczący uszkodzenia płuc drogą inhalacyjną opiera się na doświadczeniach w leczeniu ofiar pożarów bądź wybuchów substancji chemicznych oraz pacjentów z grup ryzyka zawodowego narażonych na wdychanie toksycznych substancji czy nadmierną ekspozycję na opary środków chemicznych [2, 3].
Inhalacyjne uszkodzenie płuc może bezpośrednio wynikać z właściwości fizycznych wdychanej substancji (temperatura, rozmiar cząsteczki zawieszonej) czy struktury chemicznej i kontaktowego działania toksycznych składników wdychanych par. Zawartość cyjanowodoru, amoniaku, formaldehydu, siarkowodoru i innych związków wiąże się najczęściej z uwalnianiem proteolitycznych elastaz stymulujących aktywację mediatorów reakcji zapalnej i stanowi oczywiste zagrożenie uszkodzeniem płuc [2, 4]. Lokalna reakcja w momencie uogólnienia prowadzi do powstawania ognisk nieodmowych w wyniku obrzęku i zmniejszenia średnicy oskrzelików, dysfunkcji surfaktantu oraz narastania poziomu czynników prozapalnych (interleukin, czynnika martwicy nowotworów α). Inne środki, np. tlenek węgla i cyjanki, wykazują działanie uogólnione, w tym specyficzny dla danej substancji wpływ na ośrodkowy układ nerwowy oraz narządy miąższowe, w wyniku przeniknięcia do krążenia przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową [1–4]. Akcentowana w ostatnim czasie i potwierdzona w ocenach epidemiologicznych incydentalność takich mechanizmów niewydolności oddechowej musi zostać poddana rewizji. Rośnie bowiem liczba doniesień o uszkadzającym działaniu par zawartych w tzw. papierosach elektronicznych (e-papierosach) oraz ich konstrukcyjnych odmianach, które umożliwiają inhalację substancji innych niż nikotyna (electronic nicotine delivery systems – ENDS). Nomenklaturowo stosowanie e-papierosów jest określane jako wapowanie. Słownik Oxford Dictionary definiuje vape jako zaciąganie się dymem i wypuszczanie go z ust, jednak w języku obiegowym wapowanie lub waping stały się synonimami korzystania z różnych form ENDS, polegającymi na wdychaniu nikotyny lub innych substancji zawieszonych w parze wodnej. Zjawisko wapingu zatacza coraz szersze kręgi w społeczeństwie, szczególnie w grupie ludzi młodych, stając się źródłem niepokoju epidemiologów oraz, w przypadku stwierdzanych ostatnio coraz częstszych powikłań, problemem placówek intensywnej terapii [2, 5–7].
Paradoksalnie, pierwszych prób konstruowania e-papierosów podjął się w latach 60. XX w. koncern tytoniowy Philip Morris (projekt Premiere). Celem było ograniczenie skutków palenia tradycyjnych papierosów. Ta inicjatywa, modyfikowana wielokrotnie w Azji i Europie, doczekała się realizacji dopiero na przełomie lat 2006/2007. Wówczas na rynku amerykańskim pojawiły się pierwsze papierosy elektroniczne. Od 2014 r. e-papierosy są w Stanach Zjednoczonych najczęściej używanym wyrobem tytoniowym wśród młodzieży [7–9]. W Polsce wg danych Głównego Inspektora Sanitarnego odsetek palących tradycyjne papierosy wynosi 21%, a 1% społeczeństwa używa różnych form e-papierosów [10].
W 2015 r. kompania JUUL wprowadziła na rynek nowy typ e-papierosa. Jest łatwy do ukrycia przez wapującą młodzież, ponieważ przypomina przenoś­ną pamięć USB (flesh USB). Pomimo małych rozmiarów, dawka nikotyny w tym urządzeniu jest równa co najmniej 20 konwencjonalnym papierosom. Ich stosowanie obiegowo nazwano JUUL-ingiem [7]. Duża popularność tego produktu spowodowała, że w latach 2017–2018 rozpowszechnienie e-papierosów wśród młodzieży amerykańskiej wzrosło do 20,8% (z 11,7%), a w 2018 r. wapowało 3,7 mln studentów szkół średnich i wyższych [11, 12]. Na skutek tak istotnej popularyzacji wapingu, szczególnie w Europie i USA, zaczęto obserwować i rejestrować powikłania płucne prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej, a nawet śmierci [13–15]. Pogłębiona analiza wykazała, że płyny stosowane do napełniania e-papierosów (e-liquid) składają się głównie z dodawanych również do produktów żywnościowych i pozornie niebudzących niepokoju składników: glikolu propylenowego i gliceryny roślinnej. Substancje te dodawane do produktów żywnościowych i wchłaniane z przewodu pokarmowego nie wykazują działania toksycznego. W e-liquidzie są jednak łączone z substancjami zapachowymi i nikotyną (od 0% do 3,6%, a czasami nawet 5%). E-liquid jest podgrzewany do 150–180^oC za pomocą niewielkiej grzałki, stanowiącej element konstrukcyjny e-papierosa, zasilanej z niewielkiej baterii (akumulatora). W nowszych typach istnieje możliwość indywidualnej regulacji temperatury. Niektóre modele są też wyposażone w czerwoną diodę, która włącza się przy aspiracji aerozolu i imituje żarzenie papierosa [7, 9, 15].
Zakłada się, że dyspersja pary pozwala cząsteczkom osiągać mikrometryczne wymiary, przez co łatwo są one inhalowane do drzewa oskrzelowego. Zwolennicy wapingu podkreślają, że aerozol pochodzący z e-papierosów nie zawiera żadnej z ponad 5000 potencjalnie rakotwórczych substancji smolistych zawartych w dymie konwencjonalnych papierosów. Jednak obecność rozpylonego glikolu i glicerolu roślinnego w drogach oddechowych nie jest obojętna. Substancje te wykazują znaczną higroskopijność i hiperosmolarność, co może wywoływać miejscowy odczyn zapalny i działanie uogólnione w obrębie drzewa oskrzelowego. Ograniczenie możliwości ewakuacji wydzieliny oskrzelowej, ciał obcych oraz drobnoustrojów, szczególnie w dystalnych częściach dróg oddechowych, wywołuje cechy niedodmy i stan zapalny. Hiperosmotyczne właściwości obu substancji, przy braku możliwości przenikania przez błony biologicznie, są prawdopodobnie jednym z czynników ekspresji cytokin prozapalnych oraz wpływają na szczelność bariery pęcherzykowo--włośniczkowej i produkcję surfaktantu, podobnie jak w wyżej opisanych przypadkach toksycznego uszkodzenia płuc [7, 9, 12, 16, 17]. W konsekwencji narastanie zjawisk niedodmowych dotyczy pęcherzyków płucnych i drobnych odgałęzień drzewa oskrzelowego i jest czasami dodatkowo powikłane przesiękaniem osocza lub wręcz penetracją erytrocytów do światła pęcherzyków płucnych, z zespołem krwawienia śródpęcherzykowego (DAH) o różnym nasileniu [7, 12, 18, 19]. Powoduje to wzrost przecieku przezpłucnego nieutlenowanej krwi oraz spadek prężności tlenu w krwi tętniczej z zaburzeniami wymiany gazowej. Dodatkowo, w wysokiej temperaturze glikol propylenowy i gliceryna roślinna rozkładają się, generując potencjalnie szkodliwe związki karbonylowe (akroleina, formaldehyd i acetaldehyd) [8, 12, 20, 21]. Wyjściowe napięcie prądu zasilającego układ grzewczy wpływa na poziom związków karbonylowych stwierdzanych w aerozolu. Mogą one powodować typowy stres oksydacyjny oraz stymulować produkcję i uwalnianie mediatorów zapalenia, nakładającą się na poprzednio opisany proces, a ponadto powodować zaburzenie funkcji płytek krwi. Bezpośrednia toksyczność może dotyczyć także śródbłonka naczyń płucnych i struktury pęcherzyków płucnych, co prowadzi do gwałtownych zaburzeń wymiany gazowej [9, 11, 20]. Ostatnio zwraca się uwagę na fakt, iż kolejne rozgrzewanie spirali grzejnej e-papierosa, szczególnie do bardzo wysokich temperatur, staje się źródłem emisji nanocząsteczek, które mogą jeszcze wzmocnić negatywny wpływ e-liquidu na drogi oddechowe [9, 12]. Nowe generacje e-papierosów dzięki zmodyfikowanej konstrukcji i obecności kartomizerów zawierających e-liquid pozwalają indywidualnie dobierać skład stosowanego płynu i często temperaturę waporyzacji (e-papierosy IV generacji MOD), tak by dostosować parametry atomizera do zapotrzebowania palacza. Źródła amerykańskie szacują, że pod koniec 2019 r. podczas wapingu było stosowanych ponad 7000 różnego rodzaju e-liquidów, często sporządzanych przez nieoficjalnych producentów. Czasami nie zawierają one nikotyny, tylko płyny inhalacyjne wzbogacone różnego rodzaju adiuwantami, a ich działanie jest dużo bardziej niebezpieczne od nikotyny [5, 7, 9, 11, 12, 22, 23]. Wśród substancji zawartych w e-liquidach, które mogą uszkadzać układ oddechowy lub wręcz oddziaływać na ośrodkowy układ nerwowy, wymienia się:
– środki zapachowe wg preferencji użytkownika,
– alkohole,
– aldehydy,
– THC (tetrahydrokannabinol),
– CBD (kanabidiol),
– olej z haszyszu butanowego (tzw. zimnice).
Na podstawie opisanych przypadków zachorowań występujących po zastosowaniu różnych form e-papierosów stwierdzono, że w ich składzie znajdują się m.in. również opioidy – heroina, fentanyl i jego pochodne, kokaina, metamfetamina, 3,4-metylenodio­ksyamfetamina (MDA) i 3,4-metylenodioksymetamfetamina (MDMA) i mefedron. Mieszanie tych środków, szczególnie kupowanych poza licencjonowanymi wytwórcami (zakupy uliczne), może prowadzić do powstawania trudnych do określenia i identyfikacji substancji o potencjalnie nieprzewidywalnym oddziaływaniu na organizm człowieka [7, 14, 16, 17, 24]. Tak uzyskany e-liquid zawierający 4-flurorobutyrfentanyl był przyczyną dwóch pierwszych odnotowanych zgonów wśród młodych ludzi w Polsce [25]. Należy zwrócić uwagę, iż większość opisanych substancji jest używana w czasie wapowania. Inne produkty mogą być waporyzowane. Proces ten, przy zbliżonych do e-papierosów rozwiązaniach technicznych waporyzatorów (vaporizers), polega zazwyczaj na paleniu podgrzewanej do 180–220o C marihuany lub podobnych substancji. W przypadku marihuany waporyzacja ma obniżyć potencjalną toksyczność i zwiększyć zawartość THC we wdychanym aerozolu [7, 12].
Potencjalne działanie uboczne e-papierosów, szczególnie możliwe patologie układu oddechowego i wymiany gazowej, spowodowało wzmożoną czujność organów monitorowania i kontroli zdrowia. Amerykańskie Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ogłosiło, że do końca sierpnia 2019 r. odnotowano wśród wapujących osób co najmniej 215 przypadków ostrej niewydolności oddechowej oraz dwa zgony na terenie 25 stanów USA. W listopadzie 2019 r. uzupełniono dane, odnosząc się do całego terytorium USA i stwierdzono 2051 przypadków ostrego uszkodzenia płuc, w wyniku czego zmarło 39 osób. Na koniec roku 2019 liczba ta wzrosła odpowiednio do 2172 zachorowań i 42 zgonów (1,9%) [6, 8, 9, 26, 27]. Niewątpliwie potwierdza to ogromną wagę problemu, który zapewne w podobnym wymiarze dotyczy Europy. Niemal wszyscy wapujący pacjenci zgłaszający się do placówek ochrony zdrowia wymagali hospitalizacji. Ponad 60% z nich leczonych było na oddziałach intensywnej terapii (OIT), z czego 32% wymagało intubacji i mechanicznej wentylacji. Część chorych spełniała kryteria zespołu ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome – ARDS), a z uwagi na ciężkie zaburzenia wymiany gazowej u kilku pacjentów stosowano pozaustrojowe metody utlenowania krwi [26–28]. Niektórzy hospitalizowani na OIT mieli podostry przebieg lub manifestowali cechy włókniejącego zapalenia płuc dynamicznie rozwijającego się w ciągu kilku dni. Zaobserwowano też przypadek śródmiąższowego zapalenia płuc postępującego w ciągu 6 miesięcy, na co wpływ miały prawdopodobnie metale ciężkie znajdujące się e-liquidzie [29]. W grupie 867 pacjentów deklarujących stosowanie w e-liquidzie produktów zawierających THC, w ciągu 3 miesięcy poprzedzających wystąpienie objawów, analizy biochemiczne wykazały dodatkowo obecność potencjalnie szkodliwych substancji, takich jak średniołańcuchowy olej trójglicerydowy i inne lipidy oraz octan witaminy E.
Obecnie w wielu doniesieniach zwraca się uwagę na octan witaminy E, stosowany jako środek kondensujący lub zagęszczacz, przydatny szczególnie w produkcji płynów zawierających THC [12, 16, 17, 30]. Wykryto go w próbkach popłuczyn oskrzelowo--pęcherzykowych (bronchoalveolar lavage – BAL) wszystkich pacjentów deklarujących stosowanie produktów zawierających THC. Jest to pierwsza potwierdzona identyfikacja potencjalnie toksycznej substancji w bioptatach i BAL uzyskanych od pacjentów z inhalacyjnym uszkodzeniem płuc, co może sugerować bezpośredni związek z mechanizmami uszkodzenia płuc. Nie można jednak wykluczyć, że przyczyną takiego stanu jest więcej niż jeden związek. Dowody kliniczne i analityczne nie są jeszcze wystarczające, aby jednoznacznie ocenić powstające interakcje [30, 31].
Rozpoznanie uszkodzenia płuc na skutek stosowania e-papierosów nie jest łatwe, gdyż pierwsze objawy nie są patognomoniczne. W większości opisów klinicznych podkreśla się występowanie i narastanie ogólnych objawów niewydolności oddechowej:
– duszności,
– nieproduktywnego kaszlu,
– bólu w klatce piersiowej.
Dodatkowo pojawiają się zaburzenia żołądkowo--jelitowe, nudności, wymioty, uogólnione bóle jamy brzusznej, a także subiektywne poczucie gorąca. Rzadko natomiast stwierdza się objawy nieżytu górnych dróg oddechowych. Powoduje to opóźnienie rozpoznania, co często decyduje o ciężkim przebiegu leczenia [11, 12, 17]. Niejednoznaczne objawy skłaniają lekarzy do włączania szerokospektralnej antybiotykoterapii w trybie ambulatoryjnym. Brak poprawy oraz nasilenie objawów niewydolności oddechowej sugerują patologię układu oddechowego wywołaną e-papierosami. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się:
– umiarkowaną leukocytozę z wysokim odsetkiem granulocytów obojętnochłonnych,
– podwyższony odczyn opadania krwinek,
– wzrost wartości białka C-reaktywnego przy relatywnie niskim poziomie prokalcytoniny [32].
U ponad 90% dotychczas leczonych pacjentów występują zmiany w obrazie radiologicznym płuc. Zróżnicowane, obustronne zacienienia stanowią podstawę do wykonania tomografii komputerowej płuc. Obraz nie jest charakterystyczny, jednak ważny w procesie dociekań diagnostycznych. Rozlane konsolidacje, tzw. mleczna szyba lub szalona mozaika (crazy paving) w obrazie RTG [8, 9, 12, 33], skłaniają do oceny plwociny i wykonania bronchoskopii z pobraniem BAL. Poszukuje się elementów komórkowych, często makrofagów ze znaczną zawartością lipidów. Czasami dominują eozynofile lub granulocyty obojętnochłonne lub limfocyty [17, 24, 31]. Obecność makrofagów obciążonych lipidami (lipofagi) jest wartą uwagi i dość powtarzalną cechą prezentowanych w piśmiennictwie przypadków, choć ich patofizjologiczne znaczenie nie zostało jeszcze wyjaśnione. Obecność lipofagów jest uważana przez niektóre ośrodki za cechę charakterystyczną dla rozpoznania uszkodzenia płuc związanego z wapingiem, jednak ostatnie doniesienia negują tak jednoznaczne opinie [9, 12, 35, 36]. Identyfikacja lipofagów w plwocinie, BAL lub materiale biopsyjnym rozpatrywana w skojarzeniu z innymi elementami oceny biochemicznej i radiologicznej może stać się w przyszłości użytecznym markerem tej jednostki chorobowej. Należy również zwrócić uwagę, że samo wystąpienie lipidowego zapalenia płuc, często pierwotnie rozpoznawanego jako zapalenie śródmiąższowe, może być też mylone z wystąpieniem ARDS, obecnością nowotworu płuca lub ziarniniaka płuc, w związku z czym diagnostyka różnicowa musi być niezwykle drobiazgowa. Pochodzenie zapalenia lipoidowego może też być egzogenne, czego przykładem jest opisany kuriozalny przypadek zachłyśnięcia się płynem tłuszczowym przez tzw. połykacza ognia [37]. Warto wykonać dodatkowo biopsję przezoskrzelową (lub otwartą) płuc, co może pomóc wykryć zmiany uszkadzające płuca, które z racji pierwotnej przyczyny akronimicznie określa się w piśmiennictwie jako EVALI (E-cigarette or Vaping product use-Associated Lung Injury) lub rzadziej jako VpALI (Vaping-related Acute Lung Injury) [7, 8, 11, 12]. Konsekwencje EVALI są zmienne i często zależą od osobniczo zróżnicowanej reakcji na waping. Mogą to być:
– ostre eozynofilowe zapalenie płuc,
– włókniejące zapalenie płuc,
– lipoidalne (lipidowe) zapalenie płuc,
– rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, w tym także przebiegające z rozlanym krwotokiem pęcherzykowym,
– ARDS,
– alergiczne (nadreaktywne) zapalenie płuc,
– wielkokomórkowe śródmiąższowe zapalenie płuc [6, 8, 11–13, 17].
Należy podkreślić, że każda z wymienionych jednostek chorobowych, występując bez związku z wapingiem, sprawia duże trudności diagnostyczne. Należy pamiętać, by podczas wywiadu zapytać o stosowanie e-papierosów, może to pomóc w rozpoznaniu przyczyny schorzenia, choć oczywiście koincydencja nie ma charakteru bezwzględnego.
Aktualnie, mimo tak różnorodnych objawów klinicznych i niespecyficznego obrazu radiologicznego oraz histopatologicznego, istnieje kilka elementów ułatwiających rozpoznanie. Większość pacjentów (ponad 80%) prezentujących objawy uszkodzenia płuc deklarowało stosowanie zarówno nikotyny, jak i THC lub CBD [8, 9, 22]. W badanych grupach wykluczono współistnienie zakażeń bakteryjnych i wirusowych, a prezentowane objawy i wyniki badań obrazowych sugerują obraz toksycznego uszkodzenia płuc. Jak podkreślono wyżej, mieszanie wielu składników ze związkami pierwotnie przeznaczonymi do inhalacji, jak i potencjalnymi zanieczyszczeniami, powoduje powstawanie nowych związków. Dokładna analiza ex post wykazała, że oprócz wymienionych wyżej substancji chemicznych, e-liquidy zawierają zmiennie występujące, ale potencjalnie toksyczne i wchodzące w interakcję takie związki, jak:
– karbonyle,
– lotne związki organiczne (np. benzen i toluen),
– nanodrobiny,
– pierwiastki śladowe,
– bakteryjne endotoksyny,
– glukany grzybowe.
Badania wykazały, że również niektóre substancje smakowe, np. diacetyl i 2,3-pentanodiol, niezależnie od innych składników wywołują zakłócenia w ekspresji genów związanych z komórkami rzęskowymi i cytoszkieletem komórek nabłonkowych oskrzeli [38, 39]. Trudno jest określić, jak duże znaczenie ma rodzaj stosowanego e-papierosa, częstość ekspozycji (dawkowanie), pochodzenie i ostateczny skład wdychanych substancji. Dostępne dane dotyczą zazwyczaj populacji osób młodych, które nie miały wcześniej problemów zdrowotnych, a mimo to występują u nich objawy EVALI. Pacjenci prezentowali podobne cechy kliniczne, co ukazuje zbliżony patofizjologiczny mechanizm uszkodzenia płuc.
Leczenie EVALI jest trudne na każdym etapie ze względu na zróżnicowanie obrazu klinicznego, trudności w rozpoznaniu oraz osobniczą, czasami bardzo gwałtowną, reakcję układu oddechowego na czynnik uszkadzający [9, 40, 41]. Piśmiennictwo zgodnie donosi: wobec zaostrzenia cech niewydolności oddechowej i konieczności leczenia w warunkach intensywnej terapii należy początkowo stosować szerokospektralną antybiotykoterapię w systemie deeskalacyjnym, choć opisywane są też skuteczne próby wstępnego leczenia doksycykliną lub azytromycyną. Zazwyczaj nie chodzi o efekt antybiotykowy wymienionych preparatów, a wpływ na macierz płuc. Niewątpliwie wspólnym elementem terapii, występującym w każdym z opisywanych przypadków, jest steroidoterapia. Niestety, w opisach klinicznych występuje znaczne zróżnicowanie rodzajów preparatów, czasu ich włączenia oraz kontynuacji leczenia [4, 8, 9, 12, 13, 20, 42, 45, 46]. Metyloprednizolon stosowany dożylnie w dużych dawkach w przebiegu krytycznej niewydolności oddechowej w większości przypadków jest postępowaniem z wyboru. Przypadki o łagodniejszym przebiegu są leczone preparatami doustnymi, przy czym czas terapii to zazwyczaj 7–14 dni. Tlenoterapia bierna, opierając się na wynikach badań gazometrycznych i obserwacji mechaniki oddychania, może być wsparta systemami wysokiego przepływu (HFOT) lub wentylacją nieinwazyjną. Wśród chorych, u których zachodzi konieczność stosowania inwazyjnych form wentylacji mechanicznej, należy bezwzględnie przestrzegać reguł wentylacji chroniącej płuca przed uszkodzeniem. Znane obecnie elementy patologii uszkodzenia płuc w przebiegu EVALI stwarzają znaczące i szczególne ryzyko uszkodzenia płuc przez respirator. Powodem są zaburzenia drożności drzewa oskrzelowego w dystalnych odgałęzieniach oraz dysfunkcja surfaktantu. Powstające strefy niedodmowe przyczyniają się do znacznego zaburzenia dystrybucji objętości oddechowej i regionalizacji wentylacji mechanicznej z tendencją do uszkodzenia objętościowego. Krążeniowym następstwem tego zjawiska jest narastanie przecieku krwi nieutlenowanej. Na obecnym etapie wiedzy należy za obowiązujące uznać stosowanie wentylacji ograniczanej ciśnieniem i niskich wartości objętości oddechowej (VT 6 mL kg-1), ciśnienia plateau nieprzekraczającego 28 cm H₂O oraz PEEP o średnich wartościach (do 10 cm H₂O). Ważne jest utrzymywanie napędowego ciśnienia wentylacji (driving pressure) poniżej 15 cm H₂O i stosowanie wszystkich reguł wentylacji dostosowanej do pacjenta (personalized and tailored ventilation). Diagnostyka obrazowa i manewry fizykalne, w tym ułożenie w pozycji odwróconej (prone position) mogą być niezbędne do utrzymania wydolnej wymiany gazowej, choć nie można wykluczyć konieczności stosowania zewnętrznych systemów eliminacji CO2. Alternatywą nieskutecznego leczenia wentylacyjnego jest ECMO, która musi być podjęta zgodnie z obowiązującymi protokołami, ale też z intuicją terapeutyczną wobec narastających zaburzeń wymiany gazowej i pogarszającego się stanu chorego [7, 8, 12, 19, 20]. W leczeniu EVALI podkreśla się też obowiązek monitorowania hemodynamicznego w celu osiągnięcia stabilizacji układu krążenia oraz tradycyjną strategię stosowania płynów, szczególnie w sytuacji wystąpienia ARDS wikłającego EVALI.
W ocenie epidemiologów e-papierosy wypierają prawdopodobnie tradycyjne papierosy, choć nie zmniejsza to liczby osób uzależnionych od nikotyny [7, 10, 17]. Utrata kontroli nad częstością używania e-papierosów jest co prawda niebezpiecznym czynnikiem uzależnienia, jednak ostatecznie waping wydaje się zmniejszać zagrożenia powodowane ubocznymi skutkami palenia tradycyjnych papierosów [5, 11, 16, 17, 21].
Niekorzystne cechy wapingu, w szczególności w wersji zmodyfikowanej przez dodatkowe substancje, są przedmiotem odmiennych częstokroć doniesień. Memento tych rozważań stanowią przypadki zgonów, których etiologia jest powiązana z e-papierosami. Do czasu zidentyfikowania kluczowych czynników toksycznych odpowiedzialnych za uszkodzenie płuc nie można jednoznacznie wskazać, który z nich w głównej mierze niekorzystnie oddziałuje na układ oddechowy. Kontekstem klinicznym tych rozważań jest skuteczne leczenie najciężej chorych na OIT. Postępowanie jest w znacznej części objawowe, ale zastosowane wcześnie – może być zbawienne. Ważne jest powszechne uświadamianie potencjalnego zagrożenia i szkodliwego wpływu każdego rodzaju wapingu na zdrowie [43]. Szczególnie niepokojący jest ciągły wzrost odsetka młodzieży uzależnionej od nikotyny, zwłaszcza że rozwijający się ośrodkowy układ nerwowy jest w największym stopniu podatny na trwałe zmiany wynikające z jej stosowania. Szczególnie niepokojące jest też wapowanie przez kobiety ciężarne, kierujące się intencją mniejszej toksyczności tego nawyku w odniesieniu do rozwijającego się płodu.
Niewydolność oddechowa u osób palących e-papierosy, zwłaszcza zawierające THC i pochodzące z nieformalnego obiegu, jest złożonym i trudnym wyzwaniem społecznym oraz leczniczym. Dynamika diagnozowania i leczenia, optymalizacja wentylacji mechanicznej i dostęp do alternatywnych metod terapii oddechowej stanowią podstawowy kanon postępowania, niegwarantujący jednak pełnej skuteczności leczenia.

PODZIĘKOWANIA

1. Konflikt interesów: brak.
2. Źródła finansowania: brak.