Otyłość typu centralnego (śródbrzuszna, wisceralna) jest głównym zaburzeniem leżącym u podstaw rozwoju zespołu metabolicznego (ZM). U chorych z otyłością brzuszną obserwuje się zwiększenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy i zaburzenia ich metabolizmu. W konsekwencji prowadzi to do rozwoju dyslipidemii, insulinooporności, uszkodzenia komórek β trzustki oraz dysfunkcji śródbłonka. Ponadto w tkance tłuszczowej produkowanych jest wiele biologicznie czynnych substancji (adipokin), wykazujących przede wszystkim właściwości prozapalne, co nasila ww. zjawiska i tym samym stanowi główne ogniwo łączące otyłość z rozwojem choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Adipocyty produkują także wiele różnych enzymów biorących udział w syntezie i metabolizmie hormonów steroidowych. Wyniki ostatnich badań wskazują, iż produkowana w dużych ilościach przez adipocyty tkanki trzewnej dehydrogenaza 11b-hydroksysteroidowa typu 1 (11b-HSD-1), biorąca udział w lokalnej produkcji kortyzolu, może także odgrywać rolę w rozwoju ZM. Otyłość centralna leży u podstaw zaburzeń metabolicznych obserwowanych w ZM, dlatego też zapobieganie i leczenie jej stanowi główny cel profilaktyki rozwoju cukrzycy oraz ChNS.