Rola lekarza POZ w opiece nad chorym na chorobę otyłościową – praktyczne wskazówki postępowania na podstawie zaleceń klinicznych Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości z 2024 r.

Wprowadzenie

Otyłość jest jednym z kluczowych wyzwań współczesnej medycyny. Najnowsza wiedza pozwala pogłębiać zrozumienie tej jednostki chorobowej i jej patomechanizmów, które wykraczają daleko poza wcześniejsze pojmowanie otyłości jako choroby wynikającej tylko z nadmiaru pożywienia i braku ruchu. Dysponujemy skutecznymi, nowoczesnymi metodami jej leczenia: farmakoterapią oraz chirurgią bariatryczną (metaboliczną), które wraz z leczeniem żywieniowym, aktywnością fizyczną i postępowaniem psychologicznym są równoważnymi składowymi wpływającymi na powodzenie terapii choroby otyłościowej. Fundamentalnymi elementami pozostają rozmowa z chorym i długoterminowa opieka. Szczególną rolę odgrywają lekarze POZ, będący na pierwszej linii kontaktu z chorymi.
W 2024 r. Polskie Towarzystwo Leczenia Otyłości (PTLO) opublikowało kompleksowe zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość [1]. Jednocześnie uznano, że warto, aby na podstawie tych zaleceń powstał praktyczny przewodnik dla lekarza POZ – zwięzły, interdyscyplinarny i ukierunkowany na codzienną pracę z chorym. Ma on wspierać kompleksowe leczenie, ograniczanie działań niepożądanych i pełne wykorzystanie potencjału nowych możliwości terapeutycznych.
Tylko holistyczne i skoordynowane podejście może realnie poprawić jakość życia chorych i zwiększyć jego długość. To jedno z najważniejszych zadań, jakie stoi przed nami, klinicystami, w codziennej pracy z chorymi na chorobę otyłościową.

Chory na chorobę otyłościową, czyli jaki? Prosta definicja i wskazówki, jak z nim rozmawiać

Otyłość to choroba przewlekła, a nie defekt kosmetyczny

Otyłość to złożona, przewlekła choroba o wieloczynnikowej etiologii, wynikająca z interakcji czynników genetycznych, środowiskowych, hormonalnych i metabolicznych. Charakteryzuje się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, co prowadzi do licznych konsekwencji zdrowotnych, w tym: metabolicznych, sercowo-naczyniowych, endokrynologicznych i psychologicznych [2, 3]. Wbrew powszechnemu przekonaniu otyłość nie jest jedynie problemem estetycznym czy skutkiem niewłaściwego stylu życia, ale stanowi poważną jednostkę chorobową wymagającą interdyscyplinarnego podejścia terapeutycznego.
Otyłość jako choroba znalazła się w klasyfikacji ICD-10, gdzie jest oznaczona kodem E66. Oznacza to, że nie mamy do czynienia z objawem świadczącym o pewnych wyborach życiowych, lecz z przewlekłą chorobą wymagającą długoterminowego leczenia i monitorowania.
Zgodnie z aktualnymi wytycznymi PTLO 2024 otyłość definiuje się nie tylko przez wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) ≥ 30 kg/m², ale jako stan, w którym nadmiar tkanki tłuszczowej prowadzi do pogorszenia zdrowia, zwiększenia ryzyka powikłań i skrócenia życia. Mimo niedoskonałości BMI pozostaje podstawowym narzędziem diagnostycznym, ponieważ nie mamy obecnie lepszego, szeroko dostępnego wskaźnika [1].
Tkanka tłuszczowa jest aktywnym narządem endokrynnym, uczestniczącym w regulacji homeostazy metabolicznej organizmu. Odpowiada za wydzielanie ponad 200 bioaktywnych substancji, które wpływają na liczne procesy fizjologiczne, m.in. procesy kluczowe dla regulacji łaknienia, metabolizmu glukozy i lipidów oraz funkcję układu krzepnięcia i układu immunologicznego [4–8].
Nadmiar tkanki tłuszczowej i jej zaburzone działanie, którego przejawami są zmiana w profilu wydzielanych hormonów oraz przewlekły stan zapalny, leżą u podstaw powikłań otyłości, takich jak cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease – MASLD) oraz nowotwory zależne od hormonów.

Fenotypy otyłości

Otyłość można podzielić na fenotypy w zależności od dominującego miejsca gromadzenia tkanki tłuszczowej [9].
Otyłość gynoidalna (pośladkowo-udowa) charakteryzuje się dominującym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w okolicach bioder i ud, co częściej obserwuje się u kobiet. Ten fenotyp otyłości wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przewlekłej niewydolności żylnej, żylaków kończyn dolnych, zwyrodnień stawowych wynikających z nadmiernego obciążenia struktur kostno-stawowych oraz może prowadzić do chorób sercowo-naczyniowych.
Otyłość androidalna (trzewna) charakteryzuje się nadmiernym gromadzeniem głównie trzewnej tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej, co jest częściej obserwowane u mężczyzn. Jest to fenotyp otyłości ściśle powiązany z zespołem metabolicznym. Zwiększa on ryzyko insulinooporności, cukrzycy typu 2, miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, dlatego predysponuje do chorób sercowo-naczyniowych, takich jak choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu, wynikających z dysfunkcji śródbłonka oraz przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu.

Kluczowe aspekty diagnostyki

Diagnostyka w kierunku choroby otyłościowej powinna obejmować zarówno ocenę antropometryczną, jak i szeroki panel badań diagnostycznych umożliwiających identyfikację metabolicznych i hormonalnych powikłań choroby.
Wskaźniki antropometryczne:
• BMI – iloraz masy ciała w kilogramach przez wzrost w metrach podniesiony do kwadratu (kg/m2). BMI jest niedoskonałym, ale wciąż najlepszym, dostępnym i prostym narzędziem do rozpoznawania otyłości. Wartości BMI interpretuje się w następujący sposób:
» 25,0–29,9 – nadwaga,
» 30,0–34,9 – otyłość I stopnia,
» 35,0–39,9 – otyłość II stopnia,
» ≥ 40 – otyłość III stopnia (tzw. otyłość olbrzymia);
• obwód talii – służy jako wskaźnik trzewnej dystrybucji tkanki tłuszczowej i umożliwia ocenę ryzyka metabolicznego. Optymalny obwód talii w populacji europejskiej to < 80 cm u kobiet oraz < 94 cm u mężczyzn. Obwód talii ≥ 88 cm u kobiet oraz ≥ 102 cm u mężczyzn świadczy o nadmiernym nagromadzeniu trzewnej tkanki tłuszczowej, czyli o otyłości brzusznej.
Poza pomiarami antropometrycznymi i oceną kliniczną należy analizować czynniki ryzyka i monitorować wyniki następujących badań laboratoryjnych:
• glikemia na czczo, doustny test tolerancji 75 g glukozy (oral glucose tolerance test  – OGTT), oznaczenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c),
• profil lipidowy [stężenia cholesterolu: całkowitego (total cholesterol – TC), frakcji lipoprotein o małej (low-density lipoprotein cholesterol – LDL-C), dużej (high-density lipoprotein cholesterol – HDL-C) oraz innej niż duża gęstości (nie-HDL-C), a także poziom triglicerydów (triglicerydes – TG)],
• stężenie kwasu moczowego,
• stężenie hormonu tyreotropowego (thyroid-stimulating hormone – TSH),
• aktywność aminotransferazy alaninowej (alanine aminotransferase – ALT) i asparaginianowej (aspartate transaminase – AST),
• stężenie kreatyniny w surowicy z oszacowaniem wartości przesączania kłębuszkowego (estimated glomerular filtration rate – eGFR),
• oznaczenie wskaźnika albuminy do kreatyniny w moczu (urinary albumin to creatinine ratio – UACR), w ramach opieki koordynowanej (ścieżka diabetologiczna, kardiologiczna, nefrologiczna),
• morfologia krwi obwodowej,
• badanie ogólne moczu.
Oraz dodatkowo:
• stężenie lipoproteiny(a) [Lp(a)] – w ramach programu profilaktycznego „Moje zdrowie – bilans zdrowia osoby dorosłej” u osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, należy oznaczyć raz w życiu;
• inne badania diagnostyczne, w tym obrazowe, takie jak:
» ultrasonografia (USG) jamy brzusznej – ocena stopnia stłuszczenia wątroby, obecności kamicy żółciowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych,
» echo serca – ocena powikłań sercowo-naczyniowych, w tym niewydolności serca, w ramach opieki koordynowanej (ścieżka kardiologiczna), adekwatnie do oceny klinicznej chorego.

Zasady komunikacji z chorym

Unikanie stygmatyzacji – należy używać neutralnego języka, np. określenia „chory na chorobę otyłościową”, a nie „otyły pacjent”.
Budowanie motywacji do leczenia – leczenie otyłości to nie tylko redukcja masy ciała, ale przede wszystkim poprawa zdrowia metabolicznego i jakości życia. Chory powinien mieć świadomość, że tkanka tłuszczowa nie jest jedynie biernym magazynem energii, lecz aktywnym narządem, który wpływa na funkcjonowanie całego organizmu, a jej nieprawidłowe działanie jest główną przyczyną wielu problemów zdrowotnych. Dlatego też celem leczenia otyłości nie jest jedynie redukcja masy ciała, ale przede wszystkim poprawa stanu zdrowia chorego, zmniejszenie ryzyka powikłań i poprawa jakości życia.
Zasada 5A:
• ask – uzyskanie zgody na rozmowę o masie ciała,
• assess – ocena historii pacjenta, stylu życia i powikłań,
• advise – przedstawienie dostępnych metod leczenia,
• agree – wspólne ustalenie celów terapii,
• assist – wsparcie w wyborze strategii leczenia i monitorowaniu postępów.

Indywidualizacja terapii

Współczesne podejście do leczenia choroby otyłościowej koncentruje się na przyczynach i obejmuje wsparcie psychologiczne, leczenie farmakologiczne i żywieniowe oraz zwiększenie aktywności fizycznej.
Plan diagnostyki i terapii powinien uwzględniać:
• ocenę przyczyn wzrostu masy ciała (hormonalne, środowiskowe, behawioralne, społeczne, psychologiczne),
• ocenę pod kątem chorób wynikających z choroby otyłościowej i/lub chorób współistniejących, takich jak: podwyższone ciśnienie tętnicze/nadciśnienie tętnicze, stan przedcukrzycowy/cukrzyca, aterogenna dyslipidemia, MASLD, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF), przewlekła choroba nerek,
• gotowość chorego do zmiany nawyków i możliwości wdrożenia leczenia.

Cztery filary leczenia

• Zmiana nawyków żywieniowych – spersonalizowane zalecenia żywieniowe dostosowane do stylu życia chorego.
• Aktywność fizyczna (≥ 30–60 minut wysiłku wytrzymałościowego ≥ 5 razy na tydzień oraz ≥ 2 razy na tydzień trening siłowy).
• Pomoc psychologiczna, w tym interwencje behawioralne.
• Farmakoterapia i/lub chirurgia bariatryczna – o tej drugiej możliwości powinien być poinformowany każdy chory z BMI ≥ 35 kg/m2 lub z BMI 30–35 kg/m2, gdy występuje u niego co najmniej jedno powikłanie związane z otyłością.

Cele leczenia otyłości – korzyści dla chorego

Leczenie otyłości nie oznacza jedynie redukcji masy ciała, ale poprawę zdrowia metabolicznego i zmniejszenie ryzyka powikłań [10, 11]. Wypisanie recepty nie rozwiązuje problemu, konieczne jest holistyczne podejście do chorego.
Współcześnie odchodzi się od takich określeń, jak „odchudzanie” czy „dieta”, które często kojarzą się z krótkotrwałymi, restrykcyjnymi działaniami podejmowanymi impulsywnie, np. przed wakacjami lub ważnymi wydarzeniami. Takie podejście rzadko prowadzi do trwałych rezultatów. Zamiast tego coraz większy nacisk kładzie się na budowanie świadomości wśród chorych, że trwała poprawa stanu zdrowia wymaga zmiany stylu życia, w tym zmiany nawyków żywieniowych i zwiększenia aktywności fizycznej w perspektywie długoterminowej.
Celem leczenia otyłości jest nie tylko zmniejszenie masy ciała, ale przede wszystkim jej utrzymanie oraz eliminacja i/lub ograniczenie powikłań zdrowotnych związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Szybkie tempo redukcji masy nie jest najważniejsze – kluczowa jest trwałość efektów i ich wpływ na zdrowie chorego.
Kluczowe cele leczenia otyłości:
• redukcja masy ciała i dalsze utrzymanie jej na stałym poziomie – zapewnienie trwałej zmiany w organizmie, która przekłada się na lepsze zdrowie i samopoczucie,
• zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań otyłości, w tym cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy,
• poprawa kontroli nad już istniejącymi chorobami, które rozwinęły się w przebiegu otyłości.

Podsumowanie

Leczenie otyłości nie oznacza jedynie redukcji masy ciała, ale poprawę zdrowia metabolicznego i zmniejszenie ryzyka powikłań. Wypisanie recepty nie rozwiązuje problemu, konieczne jest kompleksowe podejście obejmujące postępowanie niefarmakologiczne, farmakologiczne i/lub zabiegowe.
Pięć rekomendacji dla lekarza POZ:
• Przeprowadź podstawową diagnostykę: pomiary masy ciała, wzrostu, obwodu talii (mierzony w pozycji stojącej, w połowie odległości między dolnym brzegiem żeber a górnym brzegiem grzebienia biodrowego). Na podstawie wyników badań ustal rozpoznanie.
• Mów do chorego wprost: „przyczyną pana/pani kłopotów ze zdrowiem jest choroba otyłościowa, dlatego należy rozpocząć jej leczenie”.
• Opisując sytuację chorego, używaj pozytywnego lub neutralnego języka: „nadmierna masa ciała”, „poprawa stanu zdrowia”.
• Ustal z chorym ważne dla niego cele terapii i opisuj efekt w kontekście tak zdefiniowanych celów. Buduj pozytywną wizję efektów leczenia, przedstawiając konkretne przykłady poprawy jakości życia: „swobodna zabawa z dziećmi lub wnukami”, „radość z aktywności fizycznej na świeżym powietrzu”, „codzienność bez ograniczeń”.
• Poinformuj chorego o zalecanych dostępnych metodach leczenia choroby w zależności od jego sytuacji klinicznej (niefarmakologiczne, farmakologiczne, chirurgiczne). Pozwól choremu podjąć świadomą decyzję, wyznaczając termin kolejnej wizyty kontrolnej. Nie wywieraj presji, motywuj do spokojnej refleksji nad dostępnymi możliwościami.

Wybrane powikłania narządowe jako następstwo chorób wynikających z choroby otyłościowej

Wprowadzenie

Otyłość to przewlekła, wieloczynnikowa choroba metaboliczna, która istotnie zwiększa ryzyko licznych powikłań narządowych obejmujących m.in. układ sercowo-naczyniowy, wątrobę, nerki oraz homeostazę gospodarki węglowodanowej i lipidowej [12]. Otyłość jest jednym z kluczowych czynników rozwoju ponad 200 zaburzeń i jednostek chorobowych [1], obejmujących zarówno schorzenia metaboliczne, jak i niemetaboliczne. Powikłania te często współistnieją, wzajemnie nasilając swój przebieg oraz progresję samej otyłości. Wczesna diagnostyka i wdrożenie ukierunkowanej terapii mają fundamentalne znaczenie w ograniczaniu ich skutków klinicznych i redukcji śmiertelności [13, 14].

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Nadmierna masa ciała, oprócz wieku i predyspozycji genetycznej, stanowi najistotniejszy czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Szacuje się, że ten typ cukrzycy można rozpoznać u ponad 3 mln osób w Polsce, a stan przedcukrzycowy ma co trzeci dorosły Polak [15–17].
Skala problemu:
• 80–85% chorych na cukrzycę typu 2 ma nadwagę lub choruje na otyłość,
• ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u osób z nadwagą jest zwiększone 3-krotnie, a u chorych na chorobę otyłościową 7-krotnie,
• BMI i ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 wykazują zależność liniową. 
Diagnostyka:
• cukrzyca typu 2:
» glikemia na czczo (fasting plasma glucose – FPG) ≥ 7,0 mmol/l (≥ 126 mg/dl),
» glikemia w drugiej godzinie OGTT (second-hour plasma glucose – 2hPG) ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl),
» HbA1c ≥ 6,5% (≥ 48 mmol/mol),
» przypadkowa glikemia (random plasma glucose – RPG) ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl) z objawami;
• stan przedcukrzycowy:
» FPG 5,6–6,9 mmol/l (100–125 mg/dl) (nieprawidłowa glikemia na czczo; impaired fasting glucose – IFG),
» 2hPG 7,8–11,0 mmol/l (140–199 mg/dl) (nieprawidłowa tolerancja glukozy; impaired glucose tolerance – IGT)
» HbA1c 5,7–6,4% (39–46 mmol/mol) – należy oznaczyć glikemię na czczo, a najlepiej wykonać doustny test tolerancji glukozy w celu rozpoznania stanu przedcukrzycowego/cukrzycy.
Postępowanie:
• cukrzyca typu 2: 
» leczenie otyłości,
» uzyskanie celów terapii hipoglikemizującej, hipotensyjnej i hipolipemizującej,
» agonista receptora GLP-1 i inhibitory kotransportera glukozowo-sodowego typu 2 (sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors – SGLT2i) – flozyny;
• stan przedcukrzycowy:
» w przypadku BMI ≥ 35 kg/m2 w wieku < 60 lat przy współwystępowaniu nieprawidłowej glikemii na czczo i nieprawidłowej tolerancji glukozy oraz u kobiet, które przebyły cukrzycę ciążową, należy rozważyć leczenie metforminą,
» dodatkowo u osób z BMI ≥ 27 kg/m2 można zastosować agonistę receptora GLP-1 i podwójnego agonistę receptorów GLP-1/GIP zarejestrowane do leczenia nadwagi i otyłości.

Dyslipidemia aterogenna

Charakterystyczne zaburzenia lipidowe u chorych na chorobę otyłościową obejmują: obniżenie stężenia HDL-C, podwyższenie stężenia TG, wzrost stężenia LDL-C.
Podstawą terapii są statyny, a w przypadku hipertriglicerydemii rozważa się kwasy omega-3 i/lub fibraty. Leczenie hipolipemizujące powinno być dostosowane do indywidualnego profilu ryzyka sercowo-naczyniowego chorego [18–20].
Skala problemu:
• ryzyko wystąpienia dyslipidemii aterogennej u chorych na otyłość istotnie wzrasta [iloraz szans (odds ratio – OR) = 1,94],
• otyłość występuje u 60% chorych z aterogenną dyslipidemią. 
Diagnostyka:
• nie-HDL-C ≥ 3,4 mmol/l (≥ 130 mg/dl).
Postępowanie:
• leczenie farmakologiczne dyslipidemii powinno się opierać na długo i silnie działających statynach (atorwastatyna, rosuwastatyna),
• u osób, które nie osiągają docelowego stężenia LDL-C i nie-HDL-C, należy dołączyć ezetymib,
• należy zastosować fibrat u chorych z TG > 499 mg/dl lub w połączeniu ze statyną u chorych z docelowym LDL-C, gdy stężenie TG > 199 mg/dl i stwierdza się co najmniej wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe.

Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną

Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju MASLD, obejmującej spektrum od prostego stłuszczenia po zaawansowane włóknienie i marskość. Zaawansowane postacie obejmują:
• stłuszczeniowe zapalenie wątroby związane z dysfunkcją metaboliczną (metabolic dysfunction-associated steatohepatitis – MASH),
• postępujące włóknienie i marskość,
• zwiększone ryzyko wystąpienia raka wątrobowokomórkowego. MASLD stanowi niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego i metabolicznego, dlatego chorzy wymagają regularnej oceny funkcji wątroby oraz diagnostyki obrazowej (USG, elastografia) [21–25].
Skala problemu:
• metaboliczne stłuszczenie wątroby występuje u 70–80% chorych na otyłość,
• zwiększenie depozytu tłuszczu trzewnego o 1% powoduje zwiększenie gromadzenia lipidów w wątrobie o 40%, a zwiększenie depozytu tłuszczu podskórnego o 1% zwiększa wątrobowe gromadzenie lipidów o 20%.
Diagnostyka:
• obraz stłuszczenia wątroby plus co najmniej 1 spośród 5 kryteriów klinicznych:
» nadwaga lub otyłość, lub otyłość brzuszna,
» stosowanie leków przeciwcukrzycowych lub stężenie glukozy na czczo ≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl), lub stężenie glukozy 2 godziny po obciążeniu ≥ 7,8 mmol/l (140 mg/dl), lub HbA1c ≥ 5,7% (39 mmol/mol),
» stosowanie leków hipotensyjnych lub ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mm Hg,
» stosowanie leków hipolipemizujących lub stężenie TG ≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl),
» stosowanie leków hipolipemizujących lub stężenie HDL-C ≤ 1 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn, a ≤ 1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet.
Postępowanie:
• leczenie choroby otyłościowej,
• uzyskanie celów terapii hipoglikemizującej, hipotensyjnej i hipolipemizującej,
• leki poprawiające metabolizm wątroby, np. kwas ursodeoksycholowy (ursodeoxycholic acid – UDCA).

Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową

Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową to heterogenna jednostka chorobowa, na której rozwój wpływa wiele różnorodnych mechanizmów. Stanowi ona nawet połowę przypadków niewydolności serca. Za wzrost liczby osób z tym schorzeniem odpowiada wiele czynników, wśród których najważniejsze to starzenie się społeczeństwa i siedzący tryb życia prowadzący do zwiększonej częstości występowania chorób cywilizacyjnych. Ponadto, m.in. ze względu na trudności diagnostyczne i liczne choroby współistniejące, które mogą modyfikować przebieg i objawy niewydolności serca, możliwe jest znaczne niedoszacowanie przypadków HFpEF, zwłaszcza w starszych grupach wiekowych. Na HFpEF chorują zwykle osoby: z chorobą otyłościową, starsze, częściej kobiety, obciążone licznymi chorobami towarzyszącymi, m.in. nadciś­nieniem tętniczym, migotaniem przedsionków (atrial fibrillation – AF), zespołem metabolicznym (w tym z otyłością, cukrzycą typu 2), przewlekłą chorobą nerek, niedokrwistością, zaburzeniami snu (np. obturacyjnym bezdechem sennym; obstructive sleep apnea – OSA) czy przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (chronic obstructive pulmonary disease – COPD). Istotnym problemem pozostaje identyfikacja chorego z HFpEF i postawienie prawidłowej diagnozy. Kluczowym badaniem diagnostycznym przy właściwym rozpoznaniu HFpEF pozostaje badanie echokardiograficzne, chociaż choroby współistniejące mogą istotnie modyfikować stopień rozwoju i przebieg HFpEF, a w konsekwencji odpowiedź na leczenie [26–28].
Skala problemu:
• w badaniu Framingham Heart Study wykazano, że zwiększenie BMI o każdy 1 kg/m2 zwiększa ryzyko wystąpienia niewydolności serca o 7% u kobiet i o 5% u mężczyzn,
• HFpEF jest powikłaniem otyłości i jej powikłań – nadciśnienie tętnicze prowadzi do koncentrycznego przerostu lewej komory (ze zmniejszeniem jej podatności), a otyłość i zaburzenia metaboliczne poprzez proces zapalny i dysfunkcję mikrokrążenia wieńcowego pogłębiają dysfunkcję rozkurczową lewej komory.
Diagnostyka:
• cechy kliniczne plus cechy echokardiograficzne plus podwyższone stężenie peptydów natriuretycznych.
Postępowanie:
• leczenie choroby otyłościowej,
• uzyskanie celów terapii hipoglikemizującej, hipotensyjnej i hipolipemizującej,
• SGLT2i (flozyna) plus diuretyk (w przypadku cech zastoju) plus analogi receptorów: GLP-1, GLP-1/GIP plus antagonista receptora mineralokortykoidowego (mineralocorticoid receptor antagonist – MRA) plus inhibitor receptora angiotensyny i neprylizyny (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor – ARNI).

Powikłania nerkowe

Przewlekłą chorobą nerek (PChN) nazywane jest każde uszkodzenie nerek, które utrzymuje się dłużej niż 3 miesiące. W przebiegu otyłości dochodzi początkowo do hiperfiltracji kłębuszkowej, która ostatecznie ustępuje, a następnie do stopniowego zmniejszenia eGFR w wyniku uszkodzenia nerek i utraty nefronów. PChN jest częstym powikłaniem otyłości i może wynikać zarówno z bezpośredniego wpływu nadmiernej masy ciała na funkcję nerek, jak i współistniejących zaburzeń metabolicznych (cukrzyca, nadciśnienie) [29, 30]. PChN definiuje się jako utrzymujące się przez ≥ 3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynności nerek mające znaczenie kliniczne. Obejmuje to zarówno obniżoną filtrację kłębuszkową (eGFR < 60 ml/min/1,73 m²), jak i uszkodzenie nerek niezależnie od wartości eGFR, np. albuminurię (ACR ≥ 30 mg/g), nieprawidłowości w badaniach obrazowych czy zmiany w osadzie moczu. Choroba klasyfikowana jest w pięciu stadiach (G1–G5) na podstawie wartości eGFR oraz w trzech kategoriach albuminurii (A1–A3), co pozwala ocenić ryzyko jej progresji i powikłań sercowo-naczyniowych.
Mechanizmy uszkodzenia nerek u chorych z nadwagą i otyłością:
• hiperfiltracja kłębuszkowa prowadząca do postępującego uszkodzenia nefronów,
• aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) powodująca retencję sodu i wzrost ciśnienia tętniczego,
• przewlekły stan zapalny nasilający procesy włóknienia nerek.
Skala problemu: 
• w populacji 20-latków z nadmierną masą ciała, bez cukrzycy ani nadciśnienia tetniczego ryzyko rozwoju PChN jest 2–3-krotnie większe aniżeli u ich rówiesników z prawidłową masą ciała, 
• na rozwój PChN w przebiegu otyłości może wpływać zaburzenie równowagi adipokin.
Diagnostyka:
• strukturalna lub czynnościowa nieprawidłowość nerek przez > 3 miesiące (według wytycznych Kidney Disease: Improving Global Outcomes – KDIGO).
Postępowanie:
• leczenie choroby otyłościowej,
• uzyskanie celów terapii hipoglikemizującej, hipotensyjnej i hipolipemizującej,
• stosowanie leków nefroprotekcyjnych [flozyny, finerenon, inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting enzyme inhibitors – ACEI)/antagoniści receptora dla angiotensyny II (angiotensin II receptor blockers – ARB)],
• unikanie substancji nefrotoksycznych.

Podsumowanie

Powikłania narządowe otyłości mają charakter wielonarządowy i wymagają interdyscyplinarnego podejścia. Kluczowa jest wczesna diagnostyka i wdrożenie skutecznych interwencji terapeutycznych zarówno w zakresie leczenia samej otyłości, jak i jej konsekwencji metabolicznych i sercowo-naczyniowych. Właściwa edukacja lekarzy POZ i chorych może się przyczynić do poprawy rokowania i zmniejszenia częstości powikłań wynikających z otyłości.
Pięć rekomendacji dla lekarza POZ:
• Aktywnie poszukuj powikłań narządowych – zlecaj odpowiednie badania laboratoryjne i obrazowe już przy rozpoznaniu choroby, a następnie powtarzaj je zgodnie z oszacowanym ryzykiem i rozpoznaniami.
• Podkreślaj, że leczenie powikłań narządowych nie zastępuje terapii choroby otyłościowej – skuteczna redukcja masy ciała jest kluczowa w profilaktyce i leczeniu wszystkich powikłań.
• Nie obawiaj się stosować statyn – długo działające statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna) oraz ezetymib, kwasy omega-3 lub fibraty znacząco poprawiają profil lipidowy i redukują ryzyko sercowo-naczyniowe.
• Dobieraj terapię farmakologiczną indywidualnie, biorąc pod uwagę obecność choroby otyłościowej i czynników ryzyka lub konkretnych powikłań:
» pamiętaj o profilaktyce pierwotnej – lecząc chorobę otyłościową, zabezpieczasz chorego przed potencjalnymi powikłaniami,
» w razie obecności powikłań i chorób towarzyszących (np. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, niewydolność serca, dyslipidemia) podejmuj leczenie zgodnie z rekomendacjami odpowiednich medycznych towarzystw naukowych dla danej jednostki chorobowej.
• Wybrane sytuacje kliniczne:
» stan przedcukrzycowy – stosuj metforminę, agonistów receptorów GLP-1, GLP-1/GIP,
» MASLD – rozważ leczenie agonistami receptora GLP-1 i wspomagające funkcję wątroby, np. UDCA,
» otyłość sarkopeniczna lub zagrożenie sarkopenią – zaleć codziennie spożycie ≥ 1,5 g białka/kg m.c., co stanowi do 30% całkowitego dziennego spożycia kalorii. Zaproponuj włączenie treningu oporowego 60–75 minut 3 razy w tygodniu w celu zwiększenia masy i poprawy siły mięśni oraz 150 minut ćwiczeń aerobowych (od umiarkowanych do intensywnych) tygodniowo. Ćwiczenia powinny być dopasowane do możliwości zdrowotnych i preferencji chorego.

Leczenie niefarmakologiczne choroby otyłościowej

Wprowadzenie

Kluczową rolę w terapii choroby otyłościowej odgrywają strategie niefarmakologiczne, które stanowią fundament skutecznego postępowania, niezależnie od wdrażania innych metod leczenia [31]. Postępowanie niefarmakologiczne to zmiana stylu życia, tj. zdrowe nawyki żywieniowe, regularna aktywność fizyczna, unikanie używek oraz prawidłowa higiena snu wsparte pomocą psychologiczną, w tym interwencją behawioralną. 
Leczenie choroby otyłościowej opiera się na czterech głównych filarach, z czego trzy dotyczą postępowania niefarmakologicznego [1]:
• leczenie żywieniowe,
• aktywność fizyczna,
• postępowanie psychologiczne, w tym interwencje behawioralne,
• farmakoterapia i/lub chirurgia bariatryczna.

Leczenie żywieniowe (zmiana sposobu odżywiania się)

Terapia dietetyczna powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb chorego.
W ramach leczenia żywieniowego należy wskazać choremu lub wyposażyć go w narzędzia (talerz zdrowego żywienia, ryc. 1), materiały (diety.nfz.gov.pl, Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej – NCEŻ) oraz dostęp do profesjonalnych porad dietetycznych (Centrum Dietetyczne Online NCEŻ). Chorzy z powikłaniami choroby otyłościowej (cukrzycą, chorobami układu krążenia, PChN) mogą skorzystać z porad dietetyka w ramach opieki koordynowanej.

Aktywność fizyczna

W zakresie aktywności fizycznej można proponować choremu użycie prostych narzędzi, takich jak opaski sportowe, zegarki, smartfony.
Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization – WHO) zaleca minimum 150–300 minut umiarkowanej aktywności tlenowej tygodniowo lub 75–150 minut aktywności o dużej intensywności oraz minimum 2 razy w tygodniu ćwiczenia oporowe.
Aktywność fizyczna powinna być dostosowana do sytuacji klinicznej chorego i uwzględniać jego adaptację do zwiększanego wysiłku fizycznego, z rozplanowaniem w czasie. Dlatego należy zmiany wprowadzać stopniowo i indywidualnie, a w przypadkach uzasadnionych zaproponować proste urządzenia monitorujące aktywność fizyczną (smartfony, zegarki, opaski sportowe).

Postępowanie psychologiczne

Zaburzenia psychologiczne, stres i czynniki emocjonalne mają istotny wpływ na rozwój i przebieg choroby otyłościowej [32]. Dlatego należy przeprowadzić wstępną diagnostykę w tym kierunku i w razie potrzeby skierować chorego do psychologa, psychoterapeuty lub psychiatry. 
Warto rozważyć przesiewową ocenę stanu psychicznego chorego z wykorzystaniem takich narzędzi jak PHQ-2 oraz GAD-2, a w razie konieczności ich rozszerzenie odpowiednio do PHQ-9 oraz GAD-7. Dodatkowo można się wspomóc kwestionariuszem EDI w kierunku rozpoznania zaburzeń odżywiania.

Rola środowiska i uwarunkowań społecznych

Leczenie otyłości powinno uwzględniać indywidualne uwarunkowania społeczne chorego, w tym warunki pracy i poziom aktywności zawodowej, dostępność zdrowych produktów spożywczych, status społeczno-ekonomiczny i jego wpływ na możliwość wdrażania zaleceń. Właściwa analiza tych czynników pozwala na dostosowanie zaleceń do rzeczywistych możliwości chorego.

Systemowe wsparcie leczenia niefarmakologicznego

W Polsce istnieją częściowe systemowe rozwiązania wspierające leczenie otyłości, obejmujące [33, 34]:
• opiekę koordynowaną w ramach POZ – program umożliwiający dostęp do porad dietetycznych i edukacyjnych jedynie chorym na otyłość z rozpoznaniem innych jednostek chorobowych, w tym powikłań otyłości (np. cukrzycy, stanu przedcukrzycowego, chorób kardiologicznych, przewlekłej choroby nerek). W ramach programu chory może skorzystać maksymalnie z 9 konsultacji rocznie (łącznie dietetycznych i edukacyjnych), przy czym o liczbie i rodzaju poszczególnych wizyt decyduje lekarz POZ;
• skierowanie przez lekarza rodzinnego chorych na otyłość III stopnia oraz II stopnia ze współistniejącymi powikłaniami do poradni chirurgicznej ośrodka specjalizującego się w wykonywaniu zabiegów bariatrycznych w celu konsultacji;
• program „Moje zdrowie – bilans zdrowia osoby dorosłej”, który ma na celu profilaktykę i wczes­ne wykrywanie chorób. Oferuje on m.in. konsultacje dietetyczne w ramach 2 porad edukacyjnych dostępnych dla każdego. Osoby w wieku 20–49 lat mogą skorzystać z programu raz na 5 lat, a osoby powyżej 49 lat raz na 3 lata.

Podsumowanie

Leczenie niefarmakologiczne choroby otyłościowej wymaga kompleksowego, interdyscyplinarnego podejścia, a jego trzy równorzędne filary to: leczenie żywieniowe, aktywność fizyczna, postępowanie psychologiczne. Bez względu na to, czy choremu zostanie zaproponowana farmakoterapia czy leczenie chirurgiczne, postępowanie niefarmakologiczne stanowi równorzędny element terapii choroby otyłościowej i wraz z farmakoterapią i/lub chirurgią bariatryczną (filar czwarty) musi być wdrożone u każdego chorego jako postępowanie rutynowe. Wykorzystanie istniejących w Polsce systemowych rozwiązań wspierających w pewnym zakresie leczenie otyłości (np. opieki koordynowanej) oraz rozpowszechnianie informacji o bezpłatnych zasobach edukacyjnych na temat zdrowego stylu życia mogą znacząco wspomóc lekarza i chorego.
Pięć rekomendacji dla lekarza POZ:
• Przeprowadź szczegółowy wywiad z chorym, aby określić jego obecną sytuację w zakresie żywienia, aktywności fizycznej, stanu psychicznego, sytuacji zawodowej oraz społeczno-ekonomicznej – wszystkie te aspekty mają znaczący wpływ na przebieg choroby.
• Ustal realistyczne cele i metody ich realizacji dostosowane do indywidualnych możliwości chorego. Wprowadzaj zmiany stopniowo. Zalecaj używanie prostych urządzeń (smartfony, zegarki, opaski) oraz korzystanie z konsultacji edukacyjnych online (Centrum Dietetyczne Online NCEŻ).
• Oceń potrzeby chorego i w razie konieczności zasugeruj wsparcie profesjonalisty, m.in. dietetyka, fizjoterapeuty, psychologa, psychoterapeuty lub psychiatry.
• Przypominaj choremu podczas każdej konsultacji, że postępowanie niefarmakologiczne to zmiana stylu życia (tj. zdrowe nawyki żywieniowe, regularna aktywność fizyczna, unikanie używek oraz prawidłowa higiena snu, wsparte pomocą psychologiczną), to podejście holistyczne, podstawowe dla poprawy stanu zdrowia.
• Wykorzystaj istniejące rozwiązania systemowe, które mogą wesprzeć rozpoznawanie i leczenie choroby otyłościowej lub jej powikłań, takie jak „Moje zdrowie – bilans zdrowia osoby dorosłej”, program profilaktyki chorób układu krążenia ChUK, a także opiekę koordynowaną (u chorych z rozpoznaniem lub podejrzeniem powikłań chorobowych objętych tym modelem opieki).

Farmakoterapia choroby otyłościowej – kierunki i wyzwania

Wprowadzenie

Farmakoterapia stanowi integralny i podstawowy element kompleksowego leczenia choroby otyłościowej, szczególnie w przypadkach, gdy interwencje behawioralne i dietetyczne nie przynoszą oczekiwanych efektów. Zgodnie z wytycznymi PTLO 2024 leczenie farmakologiczne jest rekomendowane u chorych z BMI ≥ 30 kg/m² oraz u osób z BMI 27–29,9 kg/m² w przypadku współistnienia schorzeń powiązanych z otyłością, takich jak cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, MASLD czy obturacyjny bezdech senny [1].
Farmakoterapia powinna być zawsze częścią interdyscyplinarnej strategii terapeutycznej, opartej na:
• określeniu celu leczenia – redukcja masy ciała i optymalizacja parametrów metabolicznych,
• indywidualizacji terapii – wybór leku dostosowanego do fenotypu chorego,
• monitorowaniu skuteczności i tolerancji leczenia,
• planowaniu długoterminowego postępowania uwzględniającego ewentualne interwencje endoskopowe lub chirurgiczne.

Krok 1. Określenie celu leczenia

Podstawowym celem farmakoterapii jest nie tylko redukcja masy ciała, lecz także poprawa parametrów metabolicznych i zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Za skuteczne postępowanie uznaje się utratę co najmniej 5–10% początkowej masy ciała w ciągu 3–6 miesięcy (tab. 1).

Krok 2. Dobór leku – strategia fenotypowa

Leczenie powinno uwzględniać indywidualny fenotyp chorego, co pozwala na skuteczniejszą terapię i minimalizację działań niepożądanych [35].
U chorych z co najmniej wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym lekiem pierwszego wyboru jest zawsze agonista receptora GLP-1, który wykazuje udowodnione korzyści kardioprotekcyjne (semaglutyd).
Fenotypy chorych i rekomendowane leki [36–39]:
• fenotyp metaboliczny – dominujące zaburzenia gospodarki węglowodanowej, MASLD, obturacyjny bezdech senny, PChN:
» lek pierwszego wyboru – agonista receptora GLP-1 (semaglutyd, liraglutyd), podwójny agonista receptorów GLP-1/GIP (tirzepatyd);
• fenotyp behawioralny – kompulsywne jedzenie, zaburzenia kontroli łaknienia, craving:
» lek pierwszego wyboru – bupropion plus naltrekson,
» opcje dodatkowe – farmakoterapia wspomagająca redukcję objawów depresyjnych (po konsultacji psychiatrycznej);
• fenotyp slow burn – niska podstawowa przemiana materii (basal metabolic rate – BMR), sarkopenia, zmniejszona aktywność fizyczna:
» lek pierwszego wyboru: fentermina plus topiramat.

Krok 3. Monitorowanie skuteczności i tolerancji terapii

Efektywność leczenia oceniamy po 3 miesiącach stosowania docelowej dawki. Kryterium skuteczności to redukcja ≥ 5% masy ciała. Zalecane postępowanie:
• redukcja ≥ 5% – kontynuacja terapii,
• redukcja < 5% – zmiana strategii, rozważenie leku o innym mechanizmie działania.
U chorego obciążonego co najmniej wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym terapię semaglutydem należy kontynuować bez względu na ubytek masy ciała.
Działania niepożądane oraz efekty wynikające z nieadekwatnie zbilansowanej, hipokalorycznej diety – możliwe interwencje:
• objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, zarzucania treści i nasilenie refluksu) – możliwe zastosowanie itoprydu w dawce 3 razy 50 mg przez pierwszych 8 tygodni leczenia i przy nawrocie dolegliwości [35],
• zwiększone ryzyko kamicy żółciowej – profilaktyka z zastosowaniem UDCA ≥ 500 mg dziennie w dwóch dawkach podzielonych przez 6 miesięcy lub do czasu stabilizacji masy ciała [40],
• niedobory witamin B1, B12, D i mikroskładników: miedzi, cynku, żelaza, selenu oraz wapnia, wynikające z nieadekwatnie zbilansowanego odżywiania – celowana suplementacja i dobór właściwych produktów spożywczych [1],
• ryzyko sarkopenii – właściwe nawyki żywieniowe, w tym dieta bogata w białko (≥ 1,5 g białka/kg należnej masy ciała) oraz odpowiedni wysiłek fizyczny [1].

Krok 4. Planowanie długoterminowej strategii leczenia

Długoterminowa kontrola choroby otyłościowej wymaga zintegrowanego podejścia obejmującego:
• zastosowanie diety wspierającej mechanizmy farmakoterapii, bogatej w tłuszcze roślinne i białko,
• regularną aktywność fizyczną, redukującą ryzyko utraty masy mięśniowej,
• rozważenie wsparcia mikrobioty jelitowej poprzez stosowanie probiotyków (H. alvei) i postbiotyków (A. muciniphila),
• dawkowanie podtrzymujące farmakoterapii – jeżeli po zakończeniu farmakoterapii pomimo przestrzegania zaleceń dotyczących modyfikacji stylu życia dochodzi do wzrostu masy ciała, należy rozważyć powrót do stosowanego leku w dawce pozwalającej na stabilizację masy ciała.

Podsumowanie

Farmakoterapia otyłości powinna być prowadzona zgodnie z aktualnymi wytycznymi zawartymi w zaleceniach PTLO 2024, z uwzględnieniem holistycznego podejścia oraz indywidualizacji terapii. Odpowiedni dobór farmakoterapii i jej integracja ze wszystkimi składowymi postepowania niefarmakologicznego stanowią o skutecznym postępowaniu z chorym na chorobę otyłościową.
Pięć rekomendacji dla lekarza POZ:
• Wyjaśnij choremu, że farmakoterapia jest jednym z integralnych elementów leczenia choroby otyłościowej, a nie zamiennikiem zmian stylu życia.
• Dobieraj leczenie farmakologiczne zgodnie z fenotypem chorego:
» fenotyp metaboliczny – semaglutyd lub tirze­patyd, lub liraglutyd,
» fenotyp behawioralny – bupropion z naltre­ksonem,
» fenotyp slow burn – fentermina z topiramatem,
» w każdym przypadku, jeśli chory jest obciążony co najmniej wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, semaglutyd jest lekiem pierwszego wyboru.
• Oceń efektywność leczenia po 3 miesiącach stosowania dawki docelowej leku. Jeśli spadek masy ciała jest mniejszy niż 5%, rozważ zmianę leku. U chorego obciążonego co najmniej wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym terapię semaglutydem należy kontynuować bez względu na ubytek masy ciała.
• Aktywnie monitoruj terapię. Reaguj na działania niepożądane i efekty wynikające z nieadekwatnie zbilansowanej, hipokalorycznej diety:
» nudności, wymioty, zarzucania treści i nasilenie refluksu – włącz itopryd (3 razy 50 mg dziennie, maksymalnie przez 8 tygodni),
» profilaktyka kamicy żółciowej związanej z szybką utratą masy ciała: zastosuj UDCA (≥ 500 mg dziennie w dwóch dawkach podzielonych przez 6 miesięcy lub do czasu stabilizacji masy ciała),
» niedobory witamin B1, B12, D i mikroskładników: miedzi, cynku, żelaza, selenu oraz wapnia, wynikające z nieadekwatnie zbilansowanego odżywiania – zlecaj celowaną suplementację oraz dobór właściwych produktów spożywczych,
» pamiętaj o ryzyku sarkopenii – właściwe nawyki żywieniowe, w tym dieta bogata w białko i odpowiedni wysiłek fizyczny, mogą zabezpieczyć chorego przed tym powikłaniem.
• Zawsze łącz farmakoterapię z pozostałymi filarami leczenia choroby otyłościowej, czyli leczeniem żywieniowym, aktywnością fizyczną i pomocą psychologiczną.

Chirurgia bariatryczna (metaboliczna) – postępowanie operacyjne i okres pooperacyjny

Krok 1. Rozpoznanie i kwalifikacja pacjenta

Chirurgia bariatryczna, nazywana także często metaboliczną, a w języku angielskim łącznie: metabolic bariatric surgery, jest zalecana u chorych, u których leczenie zachowawcze (farmakoterapia, zmiana stylu życia, terapia behawioralna) nie przynosi oczekiwanych efektów albo jest niemożliwe do zastosowania lub którzy podejmują decyzję o poddaniu się takiej metodzie leczenia. Kluczowym elementem tego etapu jest dokładna kwalifikacja chorego na podstawie najnowszych wytycznych International Federation for the Surgery of Obesity (IFSO) z 2022 r. [41, 42].
Wskazania do chirurgii bariatrycznej:
• BMI ≥ 35 kg/m² – kwalifikacja niezależnie od obecności chorób współistniejących,
• BMI 30–34,9 kg/m² – wskazana u chorych ze współistniejącymi powikłaniami otyłości, np. cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym, OSA, MASLD, MASH, zespołem policystycznych jajników (polycystic ovary syndrome – PCOS), chorobą zwyrodnieniową stawów.
Należy zaznaczyć, że aktualnie ze środków publicznych finansowane jest leczenie chorych według nieaktualnych już wytycznych:
• BMI ≥ 40 kg/m² – kwalifikacja niezależnie od obecności chorób współistniejących,
• BMI 35–39,9 kg/m² – u chorych z określonymi powikłaniami otyłości.
W przypadku stwierdzenia wskazań do leczenia chirurgicznego należy o tym poinformować chorego, odnotować ten fakt w dokumentacji medycznej (zarówno wskazań, jak i poinformowania chorego) oraz skierować chorego do ośrodka prowadzącego takie leczenie.
Należy podkreślić, że kluczowe badania przedoperacyjne (laboratoryjne i obrazowe) wykonuje ośrodek, który kwalifikuje i przeprowadza operację bariatryczną u chorego.

Krok 2. Przygotowanie do operacji

Przygotowanie do operacji bariatrycznej jest długim procesem i trwa zazwyczaj od 3 do 6 miesięcy oraz obejmuje diagnostykę stopnia zaawansowania choroby otyłościowej i jej powikłań, optymalizację stanu zdrowia chorego i edukację dotyczącą postępowania pooperacyjnego [43].
Kluczowe elementy przygotowania do operacji:
• optymalizacja stanu zdrowia poprzez leczenie stwierdzanych powikłań otyłości i schorzeń współistniejących, w szczególności:
» nadciśnienia tętniczego – poprawa kontroli wartości ciśnienia tętniczego,
» cukrzycy typu 2 – poprawa kontroli glikemii,
» OSA – wdrożenie CPAP/BiPAP,
» MASLD/MASH – ocena stopnia zaawansowania, wykluczenie marskości;
• edukacja żywieniowa chorego;
• wsparcie emocjonalne procesu terapeutycznego;
• fizjoterapia;
• terapia neoadjuwantowa (opcjonalnie): w wybranych przypadkach przedoperacyjne leczenie farmakologiczne z zastosowaniem leków zarejestrowanych do kontroli masy ciała i/lub zabiegów endoskopowych wykorzystywanych w leczeniu otyłości;
• monitorowanie utraty masy ciała;
• omówienie przebiegu operacji, spodziewanych wyników leczenia, możliwych powikłań i metod zapobiegania im;
• ocena anestezjologiczna.

Krok 3. Operacja

Operacja bariatryczna obejmuje:
• przyjęcie chorego do szpitala, zwykle dzień przed zabiegiem lub w dniu operacji,
• hospitalizację – trwa zazwyczaj < 2 doby, operacja wykonywana jest techniką laparoskopową,
• wypis chorego do domu, zazwyczaj w ciągu 24–48 godzin po operacji. Profilaktyka okołooperacyjna:
• profilaktyka przeciwbakteryjna stosowana w celu zmniejszenia ryzyka zakażeń,
• profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) – obejmuje metody farmakologiczne oraz mechaniczne (np. wczesne uruchomienie, po ok. 2 godzinach od zakończenia operacji, zastosowanie urządzeń zmiennociś­nieniowych),
• minimalizacja ryzyka powikłań – wczesne rozpoznanie potencjalnych problemów, takich jak nieszczelności przewodu pokarmowego, niedrożności, odwodnienie czy zakażenia.

Krok 4. Wczesny okres pooperacyjny

Po operacji bariatrycznej niezwykle istotny jest pierwszy miesiąc rekonwalescencji w domu, który obejmuje [44]:
• gojenie ran – nie tylko powierzchownych, lecz także wewnętrznych, w tym zespoleń w obrębie przewodu pokarmowego,
• rozszerzanie diety – pacjenci otrzymują szczegółowe instrukcje dotyczące diety: zaczynają od płynów i stopniowo przechodzą do pokarmów stałych,
• rehabilitację – zaleca się stopniowy powrót do aktywności fizycznej (pełna rekonwalescencja trwa 4–6 tygodni),
• kontynuację profilaktyki ŻChZZ – stosowanie leków przeciwzakrzepowych przez minimum 14 dni (niektóre ośrodki stosują do 30 dni),
• monitorowanie objawów alarmowych i kierowanie chorych do ośrodka chirurgicznego lub na SOR w razie potrzeby.
Objawy wymagające pilnego skierowania na SOR lub do ośrodka chirurgii bariatrycznej:
• ból brzucha plus tachykardia plus gorączka plus zakażenie rany,
• ból w klatce piersiowej plus duszność plus tachykardia (uwaga: u niektórych chorych tachykardia lub duszność mogą być jedynymi objawami alarmowymi wskazującymi na potrzebę pilnej diagnostyki i interwencji terapeutycznej, w tym konieczność przeprowadzenia reoperacji),
• objawy niedrożności przewodu pokarmowego,
• nieustępujące wymioty i/lub ból brzucha, i/lub zgaga, i/lub nocny kaszel.

Krok 5. Monitorowanie – okres odległy

Długoterminowa opieka nad chorym po operacji bariatrycznej obejmuje [45–49]:
• badania kontrolne – regularna ocena skuteczności leczenia i wystąpienia ewentualnych powikłań,
• długoterminowe zalecenia związane z leczeniem otyłości – postępowanie behawioralne, edukacja żywieniowa, wsparcie emocjonalne, fizjoterapia.
W przypadkach niedostatecznego efektu terapeutycznego lub nawrotu choroby otyłościowej stosuje się farmakologiczne leczenie adjuwantowe, a w niektórych przypadkach przeprowadza się ponowną operację bariatryczną.
Profilaktyka i zapobieganie powikłaniom:
• UDCA w dawce ≥ 500 mg na dzień przez 6 miesięcy po operacji w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia kamicy żółciowej,
• inhibitory pompy protonowej i/lub itopryd w przypadku wystąpienia choroby refluksowej przełyku,
• badania obrazowe w razie potrzeby – badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego i/lub USG jamy brzusznej.

Podsumowanie

Chirurgia bariatryczna to postępowanie terapeutyczne o dobrym profilu bezpieczeństwa, zarezerwowane do leczenia najbardziej zaawansowanych postaci otyłości, niepoddających się leczeniu zachowawczemu, w tym farmakologicznemu. Główne korzyści wynikające z zabiegu to: zmniejszenie ryzyka zgonu w obserwacjach odległych, poprawa jakości życia chorych, zmniejszenie kosztów długofalowej opieki nad chorymi na chorobę otyłościową.
Chory wymaga kompleksowej opieki przed, w trakcie i po operacji, a prawidłowe przygotowanie oraz holistyczne podejście zwiększają bezpieczeństwo i skuteczność tej formy terapii.
Pięć rekomendacji dla lekarza POZ:
• Jeśli terapia zachowawcza jest nieskuteczna, chory spełnia kryteria BMI i występowania powikłań choroby otyłościowej, skieruj go do poradni chirurgicznej specjalistycznego ośrodka chirurgii bariatrycznej.
• Nadzoruj wypełnianie zaleceń lekarza chirurga. Wspieraj chorego w redukcji masy ciała, lecz powikłania choroby otyłościowej i choroby współistniejące.
• Dbaj o bezpieczeństwo chorego we wczesnym okresie pooperacyjnym, bądź wyczulony na objawy alarmowe (tachykardia, duszność, ból brzucha, gorączka, wymioty). Jeśli objawy się pojawią, kieruj chorego jak najszybciej do ośrodka, w którym wykonano operację bariatryczną, lub na SOR.
• Zapewnij długoterminowe monitorowanie chorego – regularne kontrole lekarskie, kontynuowanie zalecanego leczenia farmakologicznego i profilaktyki powikłań (np. w profilaktyce kamicy żółciowej UDCA ≥ 500 mg dziennie w dwóch dawkach podzielonych przez 6 miesięcy po operacji, w przypadku choroby refluksowej przełyku – inhibitor pompy protonowej i/lub itopryd).
• Zachęcaj do kontynuacji postępowania behawioralnego.

Piśmiennictwo