eISSN: 2450-4459
ISSN: 2450-3517
Lekarz POZ
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
1/2019
vol. 5
 
Share:
Share:
more
 
 
Review paper

Vertigo and dizziness in family physician practice

Przemysław Nowacki

Online publish date: 2019/03/20
Article file
- zawroty glowy.pdf  [0.15 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Odczucia określane mianem zawrotów głowy w języku polskim nie są precyzyjnie zdefiniowane. Używamy zwykle terminów „zawroty głowy typu obwodowego” i „zawroty głowy typu ośrodkowego”. W rzeczywistości zawrotom odpowiada pierwszy z wymienionych terminów, w języku angielskim vertigo. Wynikają one z uszkodzenia obwodowej lub ośrodkowej części układu przedsionkowego i w tym sensie rzeczywiście są pochodzenia obwodowego lub ośrodkowego [1]. Drugi termin, w języku angielskim dizziness, odnosi się do trudnych do sprecyzowania przez chorego doznań o charakterze oszołomienia, odurzenia, przyćmienia, pustki w głowie. Pacjenci często nazywają zawrotami także stan przedomdleniowy (presyncope) czy poczucie niestabilności, zaburzenia równowagi (disequilibrium). Ze względu na odmienne pochodzenie objawów istotne jest zdefiniowanie ich podłoża. Ma to znaczenie nie tylko terapeutyczne, lecz także rokownicze. Niezależnie od typu zawrotów zbędne wydaje się używanie określenia „zawroty głowy”, wystarczyłby termin „zawroty” i w tej publikacji właśnie on jest stosowany.

Epidemiologia zawrotów

Doznań opisywanych jako zawroty doświadcza ok. 10% populacji. Ryzyko zawrotów zwiększa się z wiekiem [2]. Niezależnie od charakteru doznań najczęściej są to rzeczywiste zawroty o typie łagodnych napadowych zawrotów położeniowych (benign paroxysmal positional vertigo – BPPV) – ok. 40% chorych, zawroty w przebiegu zapalenia nerwu przedsionkowego (neuritis/neuronitis vestibularis) – 22%, oraz doznania psychogenne opisywane jako zawroty, będące formą dizziness – ok. 20%. Choroba Meniere’a i migrena przedsionkowa występują u 10–15% pacjentów z zawrotami [3]. Zdecydowanie rzadsze są zawroty wynikające z uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zwykle pochodzenia naczyniowego (udar pnia mózgu, móżdżku). Ogólnie zawrotów pochodzenia otologicznego doznaje ok. 50% chorych. Na pozostałe 50% składają się kolejno: doznania psychogenne, zawroty wynikające z uszkodzenia OUN oraz doznania wynikające z chorób ogólnoustrojowych i o nieustalonej etiologii [4, 5].

Zawroty typu vertigo – charakterystyka, różnicowanie, najważniejsze objawy towarzyszące

Zawroty typu vertigo to tylko jedna z postaci doznań określanych przez chorych jako zawroty. Na ogół mają charakter ostry, są wynikiem zachwiania równowagi pomiędzy funkcją prawego i lewego układu przedsionkowego, na który zasadniczo składają się po każdej stronie: narząd przedsionkowy w uchu wewnętrznym, nerw przedsionkowy wchodzący w skład nerwu VIII oraz cztery jądra przedsionkowe na granicy mostu i opuszki. Zrównoważenie aktywności obu układów jest możliwe dzięki licznym połączeniom między jądrami przedsionkowymi oraz między tymi jądrami a móżdżkiem, jądrami nerwów gałkoruchowych, rdzeniem kręgowym i korą mózgu [6]. Układ przedsionkowy wpływa na napięcie posturalne mięśni, statykę oraz lokomocję, współuczestniczy w tworzeniu doznań wzrokowo-przestrzennych. Ma on połączenia z układem autonomicznym. Poczucie ruchu całym ciałem lub jego częścią wyzwalane jest m.in. przez naprzemienne drażnienie i hamowanie odpowiedniego narządu przedsionkowego. Podczas uszkodzenia układu przedsionkowego, zwłaszcza jego części obwodowej, pacjent doznaje zawrotów.
Zawrót typu vertigo zwykle jest odczuwany przez chorego jako ruch, wirowanie, przechylanie własnego ciała wobec otoczenia lub odwrotnie – ruch wirowy otoczenia wokół własnej osoby. Zdecydowanie rzadziej doznania są trudniejsze do sprecyzowania, poczucie ruchu jest mniejsze, pacjenci zgłaszają dezorientację, zachwianie równowagi. U podłoża drugiego typu zawrotów leżą schorzenia ośrodkowej części układu przedsionkowego, w tym dotykające jąder przedsionkowych w pniu mózgu, mogące zagrażać życiu. Z tego powodu uzyskanie jak największej ilości informacji o samym zawrocie i o objawach towarzyszących ma ogromne znaczenie. Istotny jest wywiad co do wcześniejszych epizodów zawrotów: ich początku, czynników wyzwalających lub nasilających, czasu utrzymywania się, nasilenia, tendencji do nawrotów.

Początek, czynniki wyzwalające lub nasilające

Początek bywa nagły, niespodziewany, bez czynników prowokujących. W innych przypadkach zawrót wyzwalany jest ruchem głowy lub całego ciała. Mechanizmem spustowym lub nasilającym może być także nagły wzrost ciśnienia w uchu środkowym podczas próby Valsalvy, kaszlu lub kichania. Podczas zawrotu pacjenci odczuwają lęk przed poruszaniem się.

Czas trwania

Zawroty typu vertigo ulegają wyczerpaniu niezależnie od tego, czy układ przedsionkowy został uszkodzony przejściowo czy na stałe. Dzieje się tak dzięki adaptacyjnym mechanizmom ośrodkowym, nawet po upływie kilku tygodni. Zwykle zawroty trwają od kilkunastu sekund do kilku dni. Mogą występować w postaci pojedynczego epizodu, często jednak mają tendencję do nawrotów.

Objawy towarzyszące

Zawrotom mogą towarzyszyć oczopląs, nudności i wymioty, ubytek słuchu oraz kłopoty z utrzymaniem równowagi.
Oczopląs jest jednym z najistotniejszych objawów obiektywizujących uszkodzenie układu przedsionkowego. Występuje w uszkodzeniu zarówno obwodowej, jak i ośrodkowej części tego układu. Nie zawsze jest widoczny gołym okiem, niekiedy można go zauważyć podczas wziernikowania dna oka lub badania elektronystagmograficznego. Podobnie jak zawrót typu vertigo oczopląs bywa wyzwalany przez zmianę położenia głowy lub podczas prób prowokacyjnych. Pojedyncze, symetryczne, wyczerpujące się poziome ruchy nystagmoidalne podczas zwrotu gałek ocznych do boku mają charakter fizjologiczny.
Oczopląs patologiczny trwa dłużej, jest zwykle asymetryczny i wyraźniejszy. Oczopląs pochodzenia błędnikowego lub spowodowany uszkodzeniem nerwu przedsionkowego jest stałokierunkowy, poziomo-rotacyjny, nasila się po zamknięciu oczu lub w okularach Frenzla. Uszkodzenie ośrodkowej części układu przedsionkowego w OUN wyzwala oczopląs mniej dynamiczny, różnokierunkowy, w tym obrotowy, skośny, wahadłowy, słabnący w okularach Frenzla. Oczopląs pojawia się podczas spojrzenia do boku (oczopląs spojrzeniowy), co wyklucza jego pochodzenie z obwodowej części układu przedsionkowego. Może być symetryczny (leki, zatrucia) lub asymetryczny (ognisko w pniu mózgu lub w móżdżku).
Zawrotom typu vertigo zwykle towarzyszą nudności i wymioty, zwłaszcza jeśli uszkodzona jest obwodowa część układu przedsionkowego. Utrzymują się różnie długo. Jeśli są uporczywe i długotrwałe, mogą doprowadzić do zaburzeń elektrolitowych i odwodnienia, co jest szczególnie niebezpieczne u dzieci i osób starszych [7].
Ubytek słuchu to objaw, który może towarzyszyć zawrotom, jednak jego brak nie wyklucza uszkodzenia układu przedsionkowego. Jeśli zawrotom typu vertigo towarzyszy niedosłuch ślimakowy wynikający z uszkodzenia ucha środkowego, wskazuje to na pochodzenie zawrotów z części obwodowej układu przedsionkowego. Niedosłuch odbiorczy pozaślimakowy towarzyszy uszkodzeniu dośrodkowej części układu przedsionkowego (nerw VIII).
Większość chorych z zawrotami typu vertigo ma kłopoty z utrzymaniem równowagi podczas stania, chodzenia, a w cięższych przypadkach także w pozycji siedzącej bez podparcia. Pacjenci niechętnie przyjmują pozycję stojącą, wolą leżeć, a postawieni wykazują tendencję do pochylenia lub upadku – zwykle w stronę, po której uszkodzony jest układ przedsionkowy. W przeciwieństwie do nudności i wymiotów zaburzenia równowagi pojawiają się częściej i są bardziej nasilone w uszkodzeniach ośrodkowej części układu przedsionkowego, bowiem wówczas uszkodzenie może obejmować także inne struktury mózgowia, zwłaszcza pień mózgu [8].
Zawroty typu vertigo wynikające z uszkodzenia obwodowej części układu przedsionkowego Łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy (BPPV) (zdaniem autora powinno być raczej „łagodne napadowe zawroty położeniowe”)
Zawrót jest krótkotrwały, zwykle trwa do minuty, wyzwalany jest przez nagłą zmianę położenia głowy. Przyjmuje się, że jest to najczęstsza forma zawrotów typu vertigo wyzwalanych w wyniku uszkodzenia obwodowej części układu przedsionkowego [9]. Do zawrotu prowadzi ruch uwolnionych otolitów w kanałach półkolistych błędnika. Pacjenci doznają nagłego, zwykle wirowego zawrotu, często podczas zmiany pozycji w łóżku lub pochylenia głowy ku tyłowi. Silnemu zawrotowi mogą towarzyszyć nudności, rzadziej wymioty.
Dolegliwości mają charakter nawracający. Nie występuje ból ucha, zaburzenia słuchu czy szum. Dodatni wynik próby Dix-Hallpike’a potwierdza uszkodzenie w kanale półkolistym tylnym i przednim. Uszkodzenie w kanale półkolistym bocznym można ujawnić poprzez test obrotowy Paganiniego-McClure’a. Uwolnienie otolitu, o ile nie uzyska się efektu terapeutycznego, może utrzymywać się przez tygodnie a nawet miesiące. W tym czasie napadowe zawroty o opisywanym wyżej charakterze pojawiają się wielokrotnie. Dolegliwości stopniowo wygasają, co nie wyklucza nawrotu kolejnego klastera zawrotów w przyszłości. Rzadko podobne objawy mogą wynikać z uszkodzenia ośrodkowej części układu przedsionkowego w mózgowiu. Utrzymują się wówczas dłużej, mogą im towarzyszyć inne objawy uszkodzenia OUN. Pacjent wymaga badania neuroobrazowego z użyciem tomografii rezonansu magnetycznego ze wzmocnieniem kontrastowym, a w uzasadnionych przypadkach badania naczyniowego (angio-MR lub angio-TK).

Zapalenie nerwu przedsionkowego (vestibular neuritis, neuronitis)

Przyjmuje się, że do uszkodzenia przedsionkowej części nerwu VIII (nerwu przedsionkowego), w tym jego części w pniu mózgu, może dochodzić w wyniku przebytej infekcji wirusowej (prawdopodobnie wirusem opryszczki typu I), reakcji autoimmunologicznej lub – mniej prawdopodobne – zaburzeń naczyniowych. Do objawów klinicznych należą utrzymujące się (przeciwnie do BPPV) zawroty typu vertigo, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi, które utrudniają poruszanie, ale go nie uniemożliwiają. Nie występują zaburzenia słuchu [10]. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić udar niedokrwienny lub krwotoczny móżdżku, bowiem objawy mogą być identyczne. Dotyczy to zwłaszcza osób starszych, obciążonych wywiadem naczyniowym lub czynnikami ryzyka naczyniowego.

Zespół Ramsaya-Hunta

Zespół wywoływany jest aktywacją latentnej infekcji opryszczkowej zwoju kolanka (półpasiec zwoju kolanka). Na obraz kliniczny, poza zawrotami typu vertigo, składają się ból ucha i okolicy, uszkodzenie nerwu twarzowego, pęcherzykowate wykwity w przewodzie słuchowym zewnętrznym, niekiedy surowiczo-krwisty wyciek z ucha. W bardziej zaawansowanych przypadkach uszkodzeniu mogą ulec także tożstronnie położone nerwy czaszkowe V, VIII, IX, X. Świadczy to o poważnej infekcji OUN.

Choroba Meniere’a

Objawy pojawiają się w wyniku wzrostu ciśnienia endolimfy i wytworzenia endolimfatycznego wodniaka błędnika. Czynnikami predykcyjnymi są przebyte infekcje, uraz, choroby naczyniowe, alergiczne, zaburzenia metaboliczne, schorzenia otaczających struktur kostnych. Rzadko choroba bywa uwarunkowana genetycznie. Pacjenci odczuwają nagłe, silne zawroty typu vertigo, trwające od kilku minut do kilku godzin, szum, ubytek słuchu typu odbiorczego, pojawia się uczucie pełności w uchu. Powyższym dolegliwościom towarzyszą oczopląs poziomo-rotacyjny, wymioty, niekiedy silne objawy wegetatywne. Pacjent ma kłopoty z utrzymaniem równowagi, trwające niekiedy kilka dni. Z czasem dochodzi do utraty słuchu w pierwotnie zajętym uchu, a choroba może się przenieść na stronę przeciwną.

Wstrząśnienie błędnika

Wstrząśnienie jest konsekwencją bezpośredniego urazu błędnika, zwykle obu części: ślimaka i przedsionka. Często towarzyszy poprzecznemu złamaniu kości skroniowej. Rzadziej przyczyną jest gwałtowny ruch głową, bez urazu [11, 12]. Objawami wstrząś­nienia błędnika są zawroty typu vertigo, nudności, wymioty, oczopląs, zaburzenia równowagi, upośledzenie słuchu. Pacjent najsilniej odczuwa dolegliwości bezpośrednio po urazie, objawy ustępują stopniowo, w ciągu dni, a niekiedy miesięcy.

Zawroty typu vertigo wynikające z uszkodzenia ośrodkowej części układu przedsionkowego

Zawroty wynikające z uszkodzenia ośrodkowej części układu przedsionkowego stanowią jedynie 20% wszystkich przypadków zawrotów typu vertigo. U młodszych osób najczęściej są objawem migreny przedsionkowej, u starszych zaś mają podłoże naczyniowe. W obrębie OUN zawroty zwykle generuje uszkodzenie pnia mózgu i móżdżku.

Migrena przedsionkowa

Podłoże migreny przedsionkowej nie zostało wyjaśnione, zdania na temat etiologii są podzielone. Osiowymi wykładnikami migreny przedsionkowej są objawy przedsionkowe, głównie zawroty typu vertigo, nudności, wymioty, zachwianie równowagi, utrzymujące się zwykle od 5 minut do 72 godzin [13]. Około 10% osób odczuwa zawroty kilkusekundowe, co stwarza szczególne trudności diagnostyczne. Zgodnie z kryteriami [14] pacjenci muszą mieć w wywiadzie epizody migreny z aurą lub bez, a przynajmniej połowie napadów migreny przedsionkowej powinien towarzyszyć minimum jeden z poniższych objawów: pulsujące połowicze bóle głowy, fotofobia, fonofobia lub aura wzrokowa. Objawy migreny przedsionkowej mogą być wyzwalane przez podobne czynniki spustowe jak w migrenie z bólem [15].

Udar pnia mózgu

Przedstawione tu zagadnienia dotyczą udaru niedokrwiennego. Udar na tle krwotocznym przebiega zwykle z burzliwymi objawami neurologicznymi i ogólnymi, często z utratą przytomności, przykrywającymi ewentualną symptomatologię przedsionkową. Niedokrwienie w obszarze kręgowo-podstawnym rozwija się na tle zakrzepu lub zatoru. Czynniki ryzyka są podobne jak u chorych z udarem nadnamiotowym z przedniego obszaru unaczynienia mózgowia. Objawy ze strony ośrodkowej części układu przedsionkowego rzadko występują w sposób izolowany. Takie objawy, jak niepewny, niedowładny lub ataktyczny chód, zaburzenia dyzartryczne mowy, dwojenie, zdecydowanie przemawiają za zajęciem struktur pnia mózgu. Utrzymujący się oczopląs jest zwykle nieproporcjonalnie nasilony w zestawieniu z odczuwanymi zawrotami [8].

Zespół Wallenberga

Jest to zespół licznych objawów neurologicznych, w tym uporczywych zawrotów typu vertigo, wynikający z naczyniopochodnego uszkodzenia bocznej części opuszki (rdzenia przedłużonego), zaopatrywanej przez tętnicę móżdżkową tylną dolną. Rozpoznanie tła zawrotów i oczopląsu nie powinno nastręczać trudności ze względu na bogatą symptomatologię neurologiczną i na ogół poważny stan chorego, nawet w przypadkach tzw. poronnego zespołu Wallenberga. Poza wymienionymi wyżej objawami na zespół Wallenberga składają się: po stronie uszkodzenia – zespół Hornera, ataksja, rozszczepienne zaburzenia czucia na twarzy (uszkodzenie nerwu V); po stronie przeciwnej – rozszczepienne zaburzenia czucia na tułowiu i kończynach, niekiedy niedowład połowiczy. Czasami zawroty, wymioty, dyzartria czy chrypka (uszkodzenie nerwów IX i X) są objawami dominującymi. Rozpoznanie potwierdza badanie tomografii rezonansu magnetycznego z opcją DWI, które powinno być uzupełnione o badanie naczyniowe w celu oceny tożstronnej tętnicy móżdżkowej tylnej dolnej i wykluczenia rozwarstwienia ściany tętnicy kręgowej.

Udar móżdżku

Udar móżdżku wywołuje nagłe, silne zawroty typu vertigo z towarzyszącym oczopląsem obustronnym, większym w stronę uszkodzonej półkuli, a ponadto często nudności i wymioty. Pacjent pada w stronę uszkodzenia. Chory z objawami uszkodzenia błędnika także pada w stronę uszkodzenia, ale szybka faza oczopląsu skierowana jest w stronę przeciwną. Jeśli zawroty połączone są z jednostronnym oczopląsem i nie towarzyszą im inne objawy uszkodzenia móżdżku, udar może naśladować zapalenie nerwu przedsionkowego. Dotyczy to zwłaszcza uszkodzenia przyśrodkowo-dolnej części półkuli móżdżku, zaopatrywanej przez tętnicę móżdżkową przednią dolną. Niekiedy niedomoga krążenia w tej tętnicy wywołuje izolowane uszkodzenie dolnej części układu przedsionkowego, bowiem od tego naczynia odchodzi tętnica błędnikowa. Na udar móżdżku, podobnie jak pnia mózgu, bardziej narażone są osoby z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, zwłaszcza starsze.

Przemijające niedokrwienie mózgu (transient ischemic attack – TIA)

O takim rozpoznaniu można myśleć przede wszystkim u osób obciążonych czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, z wcześniej przebytym udarem mózgu, po wykluczeniu innego mechanizmu zawrotów, jeśli objawy utrzymywały się krócej niż dobę, zwykle do godziny, nie spowodowały uszkodzenia tkanki nerwowej udokumentowanego w tomografii rezonansu magnetycznego z opcją DWI.

Zespół rotacyjny tętnicy kręgowej (zespół strzelca – bow hunter syndrome)

To bardzo rzadki zespół występujący u osób permanentnie skręcających szyję, na przykład u zawodników uprawiających łucznictwo. Patomechanizm polega na ucisku na tętnicę kręgową przez struktury kostne, zwykle kręgów C1 i C2. W momencie ucisku naczynia pojawia się silny zawrót typu vertigo bądź oszołomienie [16].

Stwardnienie rozsiane

Około 20% chorych na stwardnienie rozsiane doświadcza zawrotów, w tym vertigo. Mogą być one dominującym objawem, jeśli plaka demielinizacyjna znajduje się w obszarze lub okolicy jąder przedsionkowych pnia mózgu. Objawy przypominają wówczas zapalenie nerwu przedsionkowego. Jeśli zmiana demielinizacyjna rozwija się w półkuli móżdżku, zawroty są mniej układowe (wirowe), a oczopląs może być obustronny z przewagą po stronie uszkodzenia. Zawroty typu vertigo mogą być pierwszym objawem choroby. Dolegliwości ustępują w ciągu kilku dni lub tygodni.

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typu 2

Jest to dziedziczona autosomalnie dominująco kanałopatia spowodowana mutacją w genie ATXN2 (12q23-q24.1), kodującym ataktynę-2. Poza licznymi objawami neurologicznymi charakterystyczne są napadowe, silne zawroty typu vertigo połączone z wymiotami, trwające kilka godzin lub dni. Oczopląs „z odbicia” (rebound nystagmus) lub z szybką fazą ku dołowi pojawia się podczas napadu i utrzymuje także w okresie pomiędzy napadami zawrotów [17].

Zaburzenia o charakterze zachwiania, oszołomienia (dizziness)

Tego typu doznania, często utożsamiane przez chorych z zawrotami, mają charakter niespecyficzny i w rzeczywistości nie są zawrotami. Pacjenci opisują je jako zachwianie, oszołomienie, omdlewanie, pływanie, uczucie pustki w głowie. Istotny jest udział osoby badającej w uzyskaniu informacji od chorego. Z jednej strony powinna ona naprowadzić pacjenta na odpowiedź zbliżoną do rzeczywistego doznania, z drugiej nie sugerować odpowiedzi, że jest to zawrót typu vertigo. U podłoża opisywanych doznań leżą najczęściej schorzenia psychiczne z kręgu lęku i paniki, depresji, zaburzeń somatyzacyjnych, osobowości, uzależnienia od używek. Należy uzyskać informację o stosowanych lekach, zwłaszcza antycholinergicznych i antydepresyjnych, a także o zaprzestaniu przyjmowania leku.
Wielu chorych przed doznaniem lub w jego trakcie hiperwentyluje się, niekiedy celowo. Objawy często naprzemiennie narastają i łagodnieją, ustępując po kilkudziesięciu minutach lub kilku godzinach. Większość pacjentów to osoby młode, bez organicznych zmian neurogennych, sercowo-naczyniowych czy otolaryngologicznych, wykrywanych w badaniach specjalistycznych. Jeśli podczas opisywanego przez pacjenta oszołomienia lub chwiania, a zwłaszcza podczas hiperwentylacji pojawi się oczopląs, doznanie nie może być zakwa­lifikowane jako dizziness, lecz jako vertigo. Być może chory doznał zawrotu o niewielkim nasileniu i dlatego nie umiał sprecyzować objawów. Należy też uwzględnić, że niektóre uszkodzenia układu przedsionkowego mogą ujawniać się lub narastać pod wpływem hiperwentylacji.

Zaburzenia o charakterze zachwiania, oszołomienia u osób starszych

Szacuje się, że tego typu dolegliwości ma ok. 40% osób w starszym wieku [18]. Jest wiele przyczyn tych zaburzeń, przede wszystkim choroby układu krążenia (ok. 60% osób), zmiany zwyrodnieniowe układu kostno-stawowego, stosowane leki (20–25%), spadek sprawności fizycznej, kłopoty ze wzrokiem [19, 20].
U większości osób po 65. roku życia występuje przynajmniej jedna z wymienionych przyczyn, a ryzyko ich zwielokrotnienia wzrasta z wiekiem. Dolegliwości bywają nasilone do stopnia znacznie upośledzającego sprawność, a nawet powodują, że pacjenci wymagają stałej opieki [21, 22]. Zaburzenia te stanowią więc problem medyczny i socjalny. W przeciwieństwie do osób młodszych, tzw. zaburzenia psychogenne u osób starszych należą do rzadkości.

Badania diagnostyczne

Interpretacja wyników badań diagnostycznych mających na celu precyzyjne określenie rodzaju zawrotów i towarzyszących im objawów, zwłaszcza oczopląsu, wymaga doświadczenia. Rozpoznanie opiera się na dokładnie zebranym wywiadzie, badaniu przedmiotowym z wykorzystaniem stosownych testów, uzupełnionym o badania dodatkowe, zwłaszcza wideonystagmografię (VNG), elektronystagmografię (ENG), posturografię, słuchowe potencjały wywołane (brainstem auditory evoked potential – BAEP) czy badania neuroobrazowe. Tak zwane testy przyłóżkowe obejmują próby kaloryczne i testy obrotowe. Bardzo przydatny w diagnostyce BPPV i różnicowaniu z innym podłożem zawrotów i oczopląsu jest test Dix-Hallpike’a, uzupełniony o próbę Paganiniego-McClure’a, testy Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew (HINTS). Ten ostatni zestaw testów pozwala z bardzo dużą czułością i swoistością różnicować obwodowe i ośrodkowe tło zawrotów i oczopląsu [23].

Zasady postępowania terapeutycznego

Właściwe podejście do terapii zawrotów i objawów towarzyszących wymaga ustalenia jak najbardziej precyzyjnego rozpoznania ze względu na różny mechanizm wyzwalający objawy oraz rokowanie. Są one odmienne w uszkodzeniach obwodowej i ośrodkowej części układu przedsionkowego. Terapia, o ile to możliwe, powinna mieć charakter swoisty dla patogenezy schorzenia, a ponadto uwzględniać postępowanie objawowe i sprzyjające procesowi zdrowienia [24].

Leczenie przyczynowe

Leczenie uwzględniające czynnik etiologiczny, a przynajmniej mechanizmy patogenetyczne wymagane jest w każdym przypadku, w szczególności zaś w: BPPV, chorobie Meniere’a, zapaleniu nerwu przedsionkowego, przetoce perylimfatycznej, zespole Ramsaya-Hunta, zespole Cogana, chorobach naczyniowych pnia mózgu i móżdżku, stwardnieniu rozsianym, nowotworze kąta mostowo-móżdżkowego, napadowej ataksji typu 2, migrenie przedsionkowej. Szczegółowe dane dotyczące leczenia w wymienionych schorzeniach podane są w specjalistycznej literaturze.

Leczenie objawowe

Farmakoterapia jest uzasadniona, jeśli zawroty utrzymują się od kilku godzin do kilku dni. Z jednej strony w zawrotach trwających krócej leki zwykle nie przynoszą efektu, a z drugiej przedłużona terapia upośledza ośrodkowe mechanizmy kompensacji funkcji przedsionkowych, najbardziej efektywnej w zwalczaniu zawrotów [25–27].
W codziennej praktyce w ostrym okresie dolegliwości stosowane są leki o działaniu antyhistaminowym i przeciwwymiotnym (u większości chorych leki z wyboru), a w razie braku efektu leki sedatywne (benzodiazepiny). Efekt sedatywny jest niewskazany w terapii zawrotów, chyba że dolegliwości są tak nasilone, że decyduje zasada mniejszego zła. Leki powinny być stosowane jak najkrócej i odstawione jeszcze w okresie, gdy możliwe jest opanowanie dolegliwości bez farmakoterapii. Takie postępowanie umożliwia aktywizację mechanizmów kompensacyjnych, hamowanych zwłaszcza przez benzodiazepiny i fenotiazynę. W ostatnich latach także w okresie podostrym i dolegliwościach przewlekłych powszechnie stosowane są preparaty betahistyny. Uzupełnienie terapii stanowią leki naczyniorozszerzające i nootropowe.
Wybrane leki o działaniu zmniejszającym doznanie zawrotów, przeciwwymiotnym i anksjolitycznym:
• leki przeciwhistaminowe I generacji: prometazyna, dimenhydrynat, hydroksyzyna,
• neuroleptyki – pochodne fenotiazyny: promazyna, chlorpromazyna, tietyloperazyna,
• benzodiazepiny: diazepam, alprazolam, lorazepam, midazolam,
• betahistyna – antagonista presynaptycznego receptora H3 i postsynaptycznych receptorów H1 i H2, o działaniu naczyniorozszerzającym, aktywujący jądra przedsionkowe w pniu mózgu, sprzyja kompensacji ośrodkowej,
• ondansetron – lek przeciwserotoninowy, selektywny bloker receptora 5-HT3, wykazujący działanie przeciwwymiotne,
• leki naczyniorozszerzające i antyagregacyjne: nicergolina, pentoksyfilina, piracetam,
• flunaryzyna – bloker kanału wapniowego, lek przeciwhistaminowy, poprawia mikrokrążenie,
• acetazolamid – sulfonamidowy inhibitor anhydrazy węglanowej, stosowany w ataksji rdzeniowo-móżdżkowej typu 2,
• leki przeciwpłytkowe: zwykle kwas acetylosalicylowy – inhibitor cyklooksygenazy 1, tiklopidyna i klopidogrel – inhibitory receptora P2Y12, rzadziej leki antyagregacyjne nowej generacji.

Rehabilitacja układu przedsionkowego

Kompensacja centrala jest podstawowym celem rehabilitacji. Powinna być zastosowana jak najwcześ­niej. Jest ona skuteczna w opanowywaniu utrzymujących się zawrotów wynikających z uszkodzenia obwodowej części układu przedsionkowego zarówno w przypadkach dysfunkcji jednostronnej, jak i obustronnej.
Skuteczność w zwalczaniu zawrotów pochodzenia ośrodkowego nie jest pewna [27, 28].

Piśmiennictwo

1. Strupp M, Dieterich M, Brandt T. The treatment and natural course of peripheral and central vertigo. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 29-30.
2. Chabbert C. New insight into vestibular neuropharmacology: from bench to bedside. J Vestib Res 2013; 23: 107-111.
3. Stovner LJ, Andree C. Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. J Headache Pain 2010; 11: 289-299.
4. Geser R, Straumann D. Referral and final diagnosis of patients assessed in an academic vertigo center. Front Neurol 2012; 3: 169-174.
5. Prusiński A. Klasyfikacja obraz kliniczny i leczenie zawrotów głowy. Pol Przegl Neurol 2011; 7: 11-19.
6. Mazzola L, Lopez C, Faillenot I i wsp. Vestibular responses to direct stimulation of the human insular cortex. Ann Neurol 2014; 76: 609-619.
7. Baloh RW. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 119: 55-59.
8. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD i wsp. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke 2006; 37: 2484-2487.
9. Kim JS, Zee DS. Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 2014; 370: 1138-1147.
10. Baloh RW. Clinical practice. Vestibular neuritis. N Engl J Med 2003; 348: 1027-1032.
11. Friedman JM. Post-traumatic vertigo. Med Health R I 2004; 87: 296-300.
12. Hoffer ME, Gottshall KR, Moore R, Westeret BJ. Characterizing and treating dizziness after mild head trauma. Otol Neurotol 2004; 25: 135-138.
13. Furman JM, Balaban CD. Vestibular migraine. Ann NY Acad Sci 2015; 1343: 90-96.
14. International Headache Society. The international classification of headache disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2013; 33: 629-808.
15. Furman JM, Marcus DA, Balaban CD. Migrainous vertigo: development of a pathogenetic model and structured diagnostic interview. Curr Opin Neurol 2003; 16: 5-13.
16. Choi KD, Choi JH, Kim JS i wsp. Rotational vertebral artery occlusion: mechanisms and long-term outcome. Stroke 2013; 44: 1817-1824.
17. Cha YH. Mal de debarquement. Semin Neurol 2009; 29: 520-527.
18. Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness among older adults: a possible geriatric syndrome. Ann Intern Med 2000; 132: 337-344.
19. Lin HW, Bhattacharyya N. Balance disorders in the elderly: epidemiology and functional impact. Laryngoscope 2012; 122: 1858-1861.
20. Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG i wsp. Causes of persistent dizziness in elderly patients in primary care. Ann Fam Med 2010; 8: 196-205.
21. Fielder H, Denholm SW, Lyons RA, Fielder CP. Measurement of health status in patients with vertigo. Clin Otolaryngol Allied Sci 1996; 21: 124-126.
22. Grimby A, Rosenhall U. Health-related quality of life and dizziness in old age. Gerontology 1995; 41: 286-298.
23. Błażejowska-Hyżorek B. Ostry zespół przedsionkowy – czy to udar? Badanie przy łóżku chorego kluczem do rozpoznania. Otorynolaryngologia 2014; 13: 12-16.
24. Sienkiewicz-Jarosz H, Rejdak K. Zawroty głowy; przyczyny, epidemiologia, rodzaje i leczenie. Pol Przegl Neurol 2018; 14: 67-74.
25. zu Eulenburg P, Stoeter P, Dieterich M. Voxel-based morphometry depicts central compensation after vestibular neuritis. Ann Neurol 2010; 68: 241-249.
26. Parietti-Winkler C, Gauchard GC, Simon C, Perrin PP. Long-term effects of vestibular compensation on balance control and sensory organisation after unilateral deafferentation due to vestibular schwannoma surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81: 934-936.
27. Helmchen C, Klinkenstein JC, Krüger A i wsp. Structural brain changes following peripheral vestibulo-cochlear lesion may indicate multisensory compensation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82: 309-316.
28. Tsukamoto HF, de Souza Pinho Costa V, da Silva RA Jr i wsp. Effectiveness of a vestibular rehabilitation protocol to improve the health-related quality of life and postural balance in patients with vertigo. Int Arch Otorhinolaryngol 2015; 19: 238-247.
Ten materiał jest chroniony prawami autorskimi. Wykorzystywanie do dalszego rozpowszechniania bez zgody właściciela praw autorskich jest zabronione. Zobacz regulamin korzystania z serwisu www.termedia.pl.
Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe