Wpływ typu genetycznego Helicobacter pylori na występowanie choroby refluksowej przełyku u dzieci i młodzieży

Wprowadzenie: Rola zakażenia Helicobacter pylori (H. pylori) w patogenezie choroby refluksowej przełyku pozostaje kontrowersyjna.
Cel: Ocena znaczenia genotypu H. pylori w patologicznym kwaśnym refluksie żołądkowo-przełykowym współistniejącym z zapaleniem błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy u dzieci i młodzieży.
Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 101 pacjentów, u których wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego i potwierdzono zakażenie H. pylori w badaniu histopatologicznym i/lub w teście ureazowym i mocznikowym teście oddechowym. Wykonano identyfikację H. pylori metodą reakcji polimerazy łańcuchowej (polymerase chain reaction – PCR) z wycinków błony śluzowej żołądka, oznaczając typ genetyczny bakterii – CagA i VacA. Włączono leczenie eradykacyjne w schemacie trójlekowym. Badanie pH-metryczne wykonano przed leczeniem i po leczeniu.
Wyniki: Zakażenie szczepem typu I stwierdzono u 33 (32,7%), a typu II u 68 ze 101 pacjentów (67,3%). W grupie 33 osób zakażonych typem I H. pylori u 19 pacjentów (57,6%) stwierdzono chorobę refluksową przełyku (gastroesophageal reflux disease – GERD), natomiast spośród 68 zakażonych typem II H. pylori schorzenie to rozpoznano u 31 pacjentów (45,6%). W grupie pacjentów zakażonych typem I w 3 przypadkach (15%) GERD był indukowany de novo, a w 3 przypadkach (15%) ustąpił po eradykacji. U 14 pacjentów (70%) nie nastąpiła zmiana stopnia nasilenia GERD. W grupie osób zakażonych typem II H. pylori w 6 przypadkach (12,8%) GERD był indukowany de novo, natomiast w 6 przypadkach (12,8%) ustąpił po eradykacji. U 35 pacjentów (74,4%) nie nastąpiła zmiana stopnia nasilenia GERD. U 5 pacjentów wynik badania pH-metrycznego po leczeniu był niediagnostyczny. Różnice nie były istotne statystycznie.
Wniosek: Typ genetyczny H. pylori nie wpływał na częstość występowania patologicznego kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego i zmianę stopnia jego nasilenia po eradykacji.

Introduction: The role of Helicobacter pylori (H. pylori) infection in pathogenesis of gastroesophageal reflux disease (GERD) remains controversial. It seems that the genotype of H. pylori influences that dependence. Aim: To assess the significance of H. pylori genotype in gastroesophageal reflux (GER) in children and teenagers.
Material and methods: Hundred and one children in whom endoscopy of the upper part of the gastrointestinal tract was performed and H. pylori infection was demonstrated in histopathological and/or urease test and urea breath test. Helicobacter pylori identification was performed using the PCR method to determine the genetic type of CagA and VacA. Triple-drug eradication therapy was introduced. pH-metric examination was performed before and after treatment.
Results: Infection with type I strain was found in 32.7% of patients, type II in 67.3%. Concerning the group of patients infected with type I H. pylori, GER was found in 57.6% of patients, while 45.6% infected with type II H. pylori suffered from GER. It was induced de novo in 15% of patients in the group of patients infected with type I and in 15% of cases was removed after eradication. Change concerning GER intensity degree did not occur in 70% of patients. Gastroesophageal reflux was induced de novo in the group of patients infected with type II H. pylori in 12.8% of cases and GER was removed after eradication in 12.8%. Change concerning GER intensity degree did not occur in 74.4% of patients. The pH-metry result after treatment was non-diagnostic in 5 patients. These differences were not statistically significant.
Conclusions: Genetic type of H. pylori did not influence gastroesophageal reflux occurrence or change of gastro­esophageal reflux intensity degree after eradication.