Wprowadzenie: Rola zakażenia Helicobacter pylori (H. pylori) w patogenezie choroby refluksowej przełyku pozostaje kontrowersyjna.
Cel: Ocena znaczenia genotypu H. pylori w patologicznym kwaśnym refluksie żołądkowo-przełykowym współistniejącym z zapaleniem błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy u dzieci i młodzieży.
Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 101 pacjentów, u których wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego i potwierdzono zakażenie H. pylori w badaniu histopatologicznym i/lub w teście ureazowym i mocznikowym teście oddechowym. Wykonano identyfikację H. pylori metodą reakcji polimerazy łańcuchowej (polymerase chain reaction – PCR) z wycinków błony śluzowej żołądka, oznaczając typ genetyczny bakterii – CagA i VacA. Włączono leczenie eradykacyjne w schemacie trójlekowym. Badanie pH-metryczne wykonano przed leczeniem i po leczeniu.
Wyniki: Zakażenie szczepem typu I stwierdzono u 33 (32,7%), a typu II u 68 ze 101 pacjentów (67,3%). W grupie 33 osób zakażonych typem I H. pylori u 19 pacjentów (57,6%) stwierdzono chorobę refluksową przełyku (gastroesophageal reflux disease – GERD), natomiast spośród 68 zakażonych typem II H. pylori schorzenie to rozpoznano u 31 pacjentów (45,6%). W grupie pacjentów zakażonych typem I w 3 przypadkach (15%) GERD był indukowany de novo, a w 3 przypadkach (15%) ustąpił po eradykacji. U 14 pacjentów (70%) nie nastąpiła zmiana stopnia nasilenia GERD. W grupie osób zakażonych typem II H. pylori w 6 przypadkach (12,8%) GERD był indukowany de novo, natomiast w 6 przypadkach (12,8%) ustąpił po eradykacji. U 35 pacjentów (74,4%) nie nastąpiła zmiana stopnia nasilenia GERD. U 5 pacjentów wynik badania pH-metrycznego po leczeniu był niediagnostyczny. Różnice nie były istotne statystycznie.
Wniosek: Typ genetyczny H. pylori nie wpływał na częstość występowania patologicznego kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego i zmianę stopnia jego nasilenia po eradykacji.