Zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego – zespół jelita nadwrażliwego, zaparcia czynnościowe

Wprowadzenie

Zaburzenia czynnościowe (functional gastrointestinal disorders – FGID) są definiowane jako zmienne kombinacje przewlekłych lub nawracających objawów ze strony przewodu pokarmowego bez zmian strukturalnych lub biochemicznych, które mogłyby wyjaśnić ich obecność. Definicja ta jest oparta na IV kryteriach rzymskich, które zostały opublikowane w 2016 r. W patogenezie FGID kluczowe znaczenie może mieć zaburzenie osi mózgowo-jelitowej, a także zaburzenie mikrobiomu jelitowego. Nie bez znaczenia pozostają również inne czynniki, takie jak: zaburzenia motoryki, nadwrażliwość trzewna, zaburzenia funkcji immunologicznych, zaburzenia na poziomie ośrodkowego układu nerwowego, czynniki humoralne, psychologiczne i genetyczne [1–3]. Zaburzenia czynnościowe mogą obejmować różne obszary przewodu pokarmowego, m.in. przełyk, żołądek i dwunastnicę, jelita, odbyt i odbytnicę. Mogą one współwystępować u tego samego pacjenta, tworząc tzw. zespoły nakładania [4]. Wśród najczęstszych zaburzeń czynnościowych jelit wymienia się: zespół jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome – IBS), zaparcia czynnościowe, biegunkę czynnościową, wzdęcia czynnościowe oraz nieokreślone zaburzenia czynnościowe jelit [1, 3].
Zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego należą do najbardziej rozpowszechnionych chorób w gastroenterologii i są jedną z częstszych przyczyn wizyt w gabinetach lekarskich [1].
W artykule zostaną przybliżone najważniejsze informacje dotyczące IBS oraz zaparć czynnościowych.

Zespół jelita nadwrażliwego

Zespół jelita nadwrażliwego jest schorzeniem o niewyjaśnionej etiologii. Obecnie za główną jego przyczynę uważa się zaburzenia osi mózg–jelito. Ponadto do rozwoju IBS mogą predysponować zaburzenia mikorobioty jelitowej, np. dysbioza po antybiotykoterapii, zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (small intestinal bacterial overgrowth – SIBO), a nawet przebycie infekcji przewodu pokarmowego o etiologii wirusowej, bakteryjnej lub pasożytniczej. Nie bez znaczenia są również czynniki genetyczne i psychologiczne [5]. Szacuje się, że choroba ta może dotykać nawet 11% populacji ogólnej. W Polsce z powodu IBS może cierpieć 11–13% populacji [6–8].
Rozpoznanie choroby opiera się na obrazie klinicznym oraz wykluczeniu przyczyn organicznych. Według IV kryteriów rzymskich IBS można rozpoznać, gdy pacjent ma nawracający ból brzucha, który występuje co najmniej raz w tygodniu przez ostatnie 3 miesiące. Ból musi się wiązać co najmniej z dwoma z trzech poniższych czynników: (1) wypróżnianiem, (2) zmianą częstości wypróżnień, (3) zmianą konsystencji stolca [3].
W praktyce klinicznej wyróżnia się cztery podtypy IBS w zależności od dominującego objawu:
• z zaparciem (constipation – IBS-C) – > 25% wypróżnień ma uformowanie typu 1 i 2 w Bristolskiej skali uformowania stolca, jednocześnie < 25% ma uformowanie typu 6 i 7,
• z biegunką (diarrhea – IBS-D) – > 25% wypróżnień ma uformowanie typu 6 i 7, jednocześ­nie < 25% ma uformowanie typu 1 i 2,
• mieszany (mixed – IBS-M) – > 25% wypróżnień ma uformowanie typu 1 i 2, ale także 6 i 7,
• niesklasyfikowany (undefined – IBS-U) – < 25% wypróżnień ma uformowanie typu 1 i 2 lub 6 i 7 [5].
Do określenia uformowania stolca należy wykorzystać Bristolską skalę uformowania stolca. Oceny dokonuje się jedynie w odniesieniu do stolców nieprawidłowych, bez wcześniejszego zażycia środków przeczyszczających lub przeciwbiegunkowych [9].
W obrazie klinicznym najczęstszą dolegliwością jest ból brzucha, który może się lokalizować w różnych jego częściach, zazwyczaj w podbrzuszu. Ból nie występuje w nocy i nie wybudza ze snu. Mogą mu towarzyszyć wzdęcia, zmiana rytmu wypróżnień, uczucie parcia na stolec czy nawet obecność śluzu w stolcu. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak zmęczenie i senność, występują rzadziej.
Biegunka w przebiegu IBS najczęściej jest wodnista lub półpłynna, rzadko ze zwiększoną objętością. Najczęściej pojawia się po posiłkach, stresie, głównie w godzinach porannych. Poprzedza ją nagłe parcie na stolec. W przypadku wystąpienia zaparć stolec ma zwartą, twardą konsystencją, a defekacja wiąże się ze znacznym wysiłkiem i pozostawia uczucie niepełnego wypróżnienia. Pomimo wyróżnienia poszczególnych podtypów IBS należy pamiętać, że często dochodzi do zmian w zakresie dominujących objawów oraz przenikania się poszczególnych typów choroby [5, 6, 10]. Ponadto IBS ma charakter nawrotowy, przebiega z okresami zaostrzeń i remisji.
W procesie diagnostycznym należy każdorazowo wykluczyć występowanie objawów alarmowych, takich jak: niezamierzona utrata masy ciała, obecność krwi w stolcu, objawy nocne, wybudzające ze snu, gorączka, niedokrwistość oraz nieprawidłowości w badaniu fizykalnym. Stany te wymagają przeprowadzenia diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia przyczyn organicznych zaburzeń [5, 7].
Leczenie IBS jest kompleksowe i obejmuje postępowanie farmakologiczne i niefarmakologiczne. Do osiągnięcia sukcesu konieczne jest również pełne zrozumienie charakteru choroby przez pacjenta.
W postępowaniu niefarmakologicznym kluczowa jest odpowiednia dieta. Obecnie zaleca się krótkotrwałe wdrożenie diety z małą zawartością fermentujących cukrów prostych i polioli (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols – FODMAP) – diety low-FODMAP. Początkowy jej etap polega na wykluczeniu produktów bogatych w FODMAP (do 6 tygodni). Następnie stopniowo się je włącza i obserwuje pojawiające się objawy. Ostatni etap polega na opracowaniu indywidualnego planu żywieniowego na podstawie obserwacji z poprzednich faz. W IBS nie zaleca się rutynowego stosowania diet eliminacyjnych, np. bezlaktozowej, bezglutenowej, jeśli nie ma innych wskazań do ich stosowania. Ważnym elementem terapii jest dieta bogata w błonnik rozpuszczalny, który powoduje zmniejszenie nasilenia dolegliwości. Należy jednak pamiętać, że stosowanie błonnika nierozpuszczalnego może się przyczynić do pogorszenia objawów klinicznych. Ponadto zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną [5, 7].
Postępowanie farmakologiczne jest ukierunkowane na leczenie objawowe w zależności od dominujących objawów. Możliwe jest zastosowanie leków rozkurczowych, pobudzających perystaltykę jelit, przeciwdepresyjnych, ryfaksyminy, leków przeczyszczających, zapierających oraz przeciwwzdęciowych [5, 7].
Trudno jest ustalić schematy leczenia w poszczególnych postaciach choroby, zwłaszcza że jak wcześ­niej wspomniano, bardzo często objawy zmieniają się z czasem i choroba z postaci biegunkowej może przejść w zaparciową czy niezdefiniowaną. Z uwagi jednak na fakt, że w leczeniu kierujemy się objawem dominującym, obecnie możliwa jest próba usystematyzowania propozycji zastosowania dostępnych leków w odpowiednich typach IBS [5, 7]. Kierunki działania zaproponowane w 2023 r. przedstawiono w tabeli 1.
Ryfaksymina jest eubiotykiem regulującym skład mikrobioty jelitowej w mechanizmie bezpośrednim (przeciwbakteryjnie) i poprzez jej modulację, co w aspekcie funkcjonowania osi mózgowo-jelitowej może stanowić ważny element terapii. Co ważne, nie zaburza ogólnego składu flory bakteryjnej. Działa również przeciwzapalnie przez receptor pregnanu X, immunomodulująco (stymulacja cytokin przeciwzapalnych, hamowanie cytokin prozapalnych), zmniejsza patologiczną przepuszczalność enterocytów i przywraca szczelność bariery jelitowej, co odgrywa istotną rolę w leczeniu objawów IBS, zwłaszcza przy współistniejącym SIBO.
Nie można również zapominać o wpływie zdrowia psychicznego na objawy IBS. W przypadku występowania objawów depresyjnych i/lub lękowych o nasileniu łagodnym należy zastosować u pacjenta psychoterapię, natomiast w przypadku epizodów depresyjnych lub zaburzeń lękowych o nasileniu umiarkowanym i ciężkim dodatkowo zalecane są leki przeciwdepresyjne. Podstawową grupą leków wykorzystywaną w leczeniu depresji i zaburzeń lękowych są inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI), czyli citalopram, escitalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna i sertralina. W przypadku ich złej tolerancji możliwe jest wykorzystanie innych grup, np. inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (duloksetyna i wenlafaksyna), inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (bupropion), inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny (reboksetyna) oraz – przeważnie najlepiej tolerowanych przez pacjentów z IBS – leków o działaniu receptorowym (agomelatyna, mianseryna, mirtazapina, trazodon, wortioksetyna) [5].

Zaparcia czynnościowe

Według IV kryteriów rzymskich typowe cechy zaparć czynnościowych to: rzadkie wypróżnienia, twarde lub grudkowate stolce (stopień 1 lub 2 w Bristolskiej skali oceny stolca), uczucie niedrożności/zablokowania odbytu, uczucie niecałkowitego wypróżnienia oraz konieczność ręcznego wspomagania wypróżnienia. Ponadto luźne stolce, bez zastosowania leczenia środkami przerzedzającymi, występują rzadko oraz nie są spełnione kryteria rozpoznania IBS [3]. Rozróżnienie IBS-C od zaparć czynnościowych jest przedmiotem kontrowersji. Według części autorów kryterium różnicującym jest ból brzucha. Niemniej należy pamiętać, że zaparciom z towarzyszącymi wzdęciami również może towarzyszyć ból brzucha. W związku z tym, zgodnie z najnowszymi zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Neurogastroenterologii i Motoryki (European Society of Neurogastroenterology and Motility) uważa się, że rozpoznanie IBS należy rozważać tylko wtedy, gdy ból brzucha jest głównym objawem u pacjenta z zaparciem, a nie wtedy, gdy jest jedynie objawem wtórnym [11]. Ponadto według definicji zaburzeń czynnościowych powyższe objawy nie mają przyczyn organicznych [3]. Zaparcia są częstszym problemem, szczególnie wśród osób starszych. W licznych metaanalizach wykazano, że zaparcia mogą występować nawet u 14% populacji, częściej u osób starszych, zwłaszcza kobiet [12].
Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych. Według IV kryteriów rzymskich występowanie w ostatnich 3 miesiącach co najmniej 2 czynników wymienionych wcześniej upoważnia do rozpoznania czynnościowego podłoża zaburzeń. Badania dodatkowe pozwalają na wykluczenie choroby organicznej mogącej prowadzić do zaparć [11].
Etiologia zaparć czynnościowych nie została ustalona. Uważa się, że główną przyczynę stanowią nieprawidłowości w stylu życia: dieta uboga w błonnik pokarmowy, niedostateczna podaż płynów, siedzący tryb życia. Zaparcia mogą mieć również podłoże emocjonalne, np. podczas podróży. U dzieci mogą wynikać z lęku przed defekacją bądź stanowić odpowiedź na stres.
Kluczowym elementem leczenia jest zwalczanie czynnika sprawczego. Jeśli np. za przyczynę zaparć uważa się nieprawidłowe nawodnienie, zaleca się zwiększenie ilości spożywanej wody. Według Europejskiego Towarzystwa Neurogastroenterologii i Motoryki u pacjentów, którzy nie są odwodnieni, samo dodatkowe spożycie płynów nie wpływa pozytywnie na zaparcia. Podobnie jest w przypadku zwiększenia spożycia błonnika. Co ważne, samo stosowanie diety bogatej w błonnik może nie być tak skuteczne, jak połączenie jej ze zwiększonym spożyciem płynów [11]. Ważna jest również zmiana stylu życia, w tym aktywność fizyczna oraz regularność wypróżnień, np. codziennie rano, po śniadaniu. Niezalecane jest wstrzymywanie wypróżnień. Można również wykonywać treningi defekacji, które w pewnych sytuacjach mogą stanowić podstawę leczenia [13, 14].
W przypadku występowania zaparć czynnościowych możliwe jest zastosowanie leczenia farmakologicznego z wykorzystaniem środków przeczyszczających: leków osmotycznych, pobudzających oraz zmiękczających masy kałowe i środków poślizgowych. Rodzaj leku i jego dawkę należy dobrać indywidualnie. Możliwe jest skojarzenie dwóch leków w leczeniu zaparć przewlekłych [11, 13, 14].

Piśmiennictwo