Wprowadzenie
Zespół bólowy kręgosłupa definiuje się jako dolegliwości bólowe całego lub poszczególnych odcinków kręgosłupa z mogącym współwystępować uczuciem dyskomfortu lub sztywności mięśni w obrębie pleców [1]. Jest on jedną z najczęściej diagnozowanych chorób układu kostno-stawowego. Przyjmuje się, że nawet 80% całej populacji doświadcza przynajmniej jednego epizodu bólu pleców w życiu [2–4]. Chorobowość szacowana jest na 12–30% [3]. Dolegliwości bólowe najczęściej dotyczą odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa (80% przypadków) oraz odcinka szyjnego (15% przypadków) [1, 5]. W Polsce obserwuje się stały wzrost liczby osób hospitalizowanych z powodu bólów odcinka lędźwiowo-krzyżowego zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn. Największą częstość hospitalizacji stwierdza się u kobiet powyżej 65. roku życia i nieco młodszych mężczyzn (55.–64. roku życia). W grupie powyżej 45. roku życia częstość występowania epizodów bólowych wzrasta ok. 3-krotnie w porównaniu z osobami młodszymi. Liczba hospitalizacji z powodu zespołów bólowych odcinka lędźwiowo-krzyżowego jest większa wśród mieszkańców wsi [2].
Ból kręgosłupa dzieli się na ostry (trwający mniej niż 4 tygodnie), podostry (trwający 4–12 tygodni) i przewlekły (trwający powyżej 12 tygodni). Mianem nawrotu określa się nowy epizod bólu po okresie remisji trwającym 6 miesięcy [1].
Etiologia
W ok. 90% przypadków ustalenie konkretnej przyczyny dolegliwości bólowych pleców jest niemożliwe mimo wykorzystania do diagnostyki badań obrazowych. Są to bóle o charakterze nieswoistym. Jako ich główną przyczynę podaje się przede wszystkim zmiany zwyrodnieniowo-przeciążeniowe kręgosłupa [1, 3]. Przyczyna występowania niespecyficznych typów bólów kręgosłupa ma często związek ze specyfiką wykonywanej pracy zawodowej (dźwiganie, wymuszona pozycji ciała), dlatego zespoły bólowe kręgosłupa uznawane są często za chorobę parazawodową [4].
Bóle nieswoiste mają charakter osiowy, nie promieniują na kończyny, mają tendencję do nawrotów. Najczęściej są to bóle ostre, do chronifikacji dochodzi w ok. 10–15% przypadków [1, 6, 7]. Przejściem bólu ostrego w przewlekły bardziej zagrożeni są pacjenci, u których w przebiegu choroby rozpoznaje się tzw. żółte flagi. Należą do nich: błędne przekonanie o bólu, zaniechanie aktywności fizycznej, pasywne formy leczenia, lęk, depresja, zaburzenia emocjonalne, brak wsparcia socjalnego oraz niska satysfakcja z pracy [6, 7].
W ok. 10% przypadków dolegliwości bólowe kręgosłupa mają możliwą do ustalenia przyczynę. Są to bóle swoiste, które mogą wynikać z obecności przerzutów nowotworowych, infekcji (ropnia kanału kręgowego, zapalenia kości i szpiku kostnego), ucisku korzeni i/lub nerwów rdzeniowych przez uwypuklenie krążka międzykręgowego lub zmiany wytwórcze stawów międzykręgowych i kręgów, zwężenia kanału kręgowego przez zmiany zwyrodnieniowe, skoliozy, hiperkifozy, złamania kompresyjnego, spondyloartropatii (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów), przyczyn pozakręgosłupowych (ze strony układu mięśniowego, depresji z somatyzacją, zapalenia trzustki, kamicy nerkowej, odmiedniczkowego zapalenia nerek, tętniaka aorty, półpaśca) [1].
Występowanie przyczyny organicznej jest bardziej prawdopodobne u pacjentów, u których w przebiegu zespołu bólowego kręgosłupa stwierdza się tzw. czerwone flagi. Należą do nich: duży uraz (np. wypadek komunikacyjny), mały uraz u osoby starszej lub z rozpoznaną osteoporozą (nawet kichnięcie lub kaszel), przewlekła steroidoterapia, trwająca powyżej 3 miesięcy (podejrzenie złamania kompresyjnego), wiek > 50 lat, wywiad choroby nowotworowej, objawy ogólne (gorączka, utrata masy ciała), bóle nocne, nasilanie się bólu w pozycji pionowej (podejrzenie przerzutu nowotworowego do kręgosłupa), wywiad infekcji bakteryjnej, zabiegi na kręgosłupie, immunosupresja, przyjmowanie narkotyków dożylnie, podróże egzotyczne (podejrzenie infekcyjnej przyczyny bólu), zespół ogona końskiego (niedowład kończyn, zaburzenia czucia, zaparcia, niemożność oddania moczu, promieniujące bóle krzyża), segmentalne zaburzenia czucia (parestezje), osłabienie mięśni, zaburzenia czynności zwieraczy (podejrzenie uszkodzenia korzeni nerwowych nerwów rdzeniowych) [7–9].
Jeśli u pacjenta nie stwierdza się czerwonych flag oraz nie ma podejrzenia bólu swoistego, należy rozpoznać nieswoisty ból kręgosłupa bez konieczności wykonywania dodatkowych badań. W przypadku pojawienia się czerwonych flag konieczne może się okazać wykonanie badań obrazowych, a czasem również laboratoryjnych (morfologia krwi obwodowej, CRP – poszukiwanie markerów zapalnych). RTG kręgosłupa uwidacznia zazwyczaj zmiany związane z naturalnym procesem starzenia się kręgosłupa i może wnosić zbyt mało informacji dla różnicowania bólu. Poszerzenie diagnostyki o tomografię komputerową pogłębia wiedzę dotyczącą patologii w obrębie struktur kostnych, natomiast badanie rezonansem magnetycznym pozwala na dobre obrazowanie rdzenia kręgowego, nerwów rdzeniowych wraz z korzeniami oraz krążków międzykręgowych i daje najwięcej informacji przy podejrzeniu zakażenia, nowotworu lub zmian przerzutowych w obrębie struktur kręgosłupa [1, 9].
Leczenie
W świetle analizowanych publikacji znamienne dla poprawy w zakresie dolegliwości bólowych wydaje się wdrożenie terapii farmakologicznej i manualnej w pierwszych 6 tygodniach trwania bólu [10]. Bardzo częstym błędem popełnianym przez pacjentów jest dążenie do unieruchomienia w łóżku. Pacjent z zespołem bólowym kręgosłupa powinien być zachęcany do podejmowania aktywności fizycznej dostosowanej do jego aktualnych możliwości [7, 10]. Zdecydowanie większy nacisk w wyborze strategii leczenia powinien być położony na kinezyterapię oraz fizykoterapię, w tym na rehabilitację wielodyscyplinarną, akupunkturę, techniki redukcji stresu z wykorzystaniem metod poznawczo-behawioralnych, jogę, techniki relaksacyjne oraz laseroterapię niskoenergetyczną [10, 11].
Niezależnie od tego, należy również włączyć leczenie farmakologiczne, które opiera się głównie na niesteroidowych lekach przeciwzapalnych (NLPZ) i miorelaksantach. Lekami drugiego rzutu są opioidy drugiego stopnia drabiny analgetycznej (przede wszystkim tramadol) oraz leki wykorzystywane w leczeniu bólu neuropatycznego (głównie duloksetyna). Farmakoterapia stanowi istotny czynnik wpływający na poprawę jakości rehabilitacji pacjenta z bólem kręgosłupa – opanowanie dolegliwości bólowych zwiększa szansę na skuteczne rehabilitowanie pacjenta z rozpoznaniem zespołu bólowego kręgosłupa, a także skraca czas absencji w pracy [7, 11–13].
Przy wyborze NLPZ, należy kierować się oceną ryzyka sercowo-naczyniowego oraz gastroenterologicznego. Aby zmniejszyć możliwe skutki uboczne terapii NLPZ należy stosować terapię możliwie najkrócej przy użyciu najmniejszej skutecznej dawki oraz edukować pacjenta o możliwych działaniach niepożądanych, ryzyku związanym ze stosowaniem NLPZ bez nadzoru lekarza (np. ibuprofenu) i bezwzględnej konieczności skontaktowania się z lekarzem w przypadku wystąpienia objawów sugerujących niebezpieczne powikłania leczenia. Należy zwrócić uwagę na leki przyjmowane przez pacjenta ze względu na metabolizm wątrobowy (przede wszystkim sprawdzić interakcje na poziomie izoenzymów cytochromu P450). Zdecydowanie zaleca się stosować formy leku o przedłużonym uwalnianiu lub preparaty dojelitowe (co wydłuża wchłanianie i działanie leku i łagodzi objawy ze strony przewodu pokarmowego), a także rozważyć miejscowe stosowanie NLPZ o udowodnionej skuteczności u chorych z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym i gastroenterologicznym. Należy monitorować ciśnienie tętnicze w trakcie leczenia NLPZ i do 3 miesięcy po jego zakończeniu, szczególnie u pacjentów ze współistniejącą cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością nerek oraz leczonych inhibitorami konwertazy angiotensyny lub sartanami. U chorych z grupy dużego ryzyka gastroenterologicznego okresowo powinno się kontrolować morfologię krwi w trakcie leczenia NLPZ oraz unikać NLPZ do 6 miesięcy od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. U chorych na nadciśnienie tętnicze powinno się wybierać NLPZ niepodwyższające ciśnienia krwi (ketoprofen, aceklofenak, nimesulid). U pacjentów przyjmujących w ramach profilaktyki wtórnej sercowo-naczyniowe dawki kwasu acetylosalicylowego (acetylsalicylic acid – ASA) stosujących NLPZ powinno się kontynuować leczenie ASA z zachowaniem dwugodzinnej przerwy (bezwzględnie unikać u tych chorych ibuprofenu oraz pamiętać o możliwym zmniejszeniu skuteczności ASA przy jednoczesnym stosowaniu naproksenu, wybierać do leczenia raczej ketoprofen lub celekoksyb). U chorych z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego i niskiego ryzyka gastroenterologicznego, u których ASA nie jest konieczny (profilaktyka pierwotna) należy wybierać do leczenia bólu naproksen, natomiast u chorych leczonych nowoczesną terapią przeciwzakrzepową doustnymi antykoagulantami niebędącymi antagonistami witaminy K – raczej go unikać ze względu na interakcje. U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka gastroenterologicznego i niskiego ryzyka sercowo-naczyniowego należy preferować selektywne inhibitory COX-2, ewentualnie preferencyjne inhibitory COX-2 (aceklofenak lub ketoprofen z lizyną) i w tej sytuacji należy zawsze podawać NLPZ z ihhibitorem pompy protonowej [14].
W przypadku wyboru dostępnych w Polsce miorelaksantów zarejestrowane w terapii ostrych zespołów bólowych kręgosłupa są metokarbamol oraz tyzanidyna. Ich skuteczność jest porównywalna, ale też w dużej mierze zależna od indywidualnej odpowiedzi pacjenta na leczenie. Wśród miorelaksantów działających ośrodkowo tyzanidyna zajmuje jednak miejsce szczególne z uwagi na najszersze wskazania rejestracyjne, tj. bolesne skurcze mięśni w ostrych zespołach szyjnych i lędźwiowych, bolesne skurcze mięśni po leczeniu operacyjnym, zwiększone napięcie mięśni w chorobach neurologicznych, zwiększone napięcie mięśni po udarze mózgu. Dla porównania – metokarbamol został zarejestrowany tylko w dwóch pierwszych wskazaniach [7]. Często stosowany w leczeniu baklofen jest lekiem działającym wyłącznie w spastyce pochodzenia ośrodkowego (punktem uchwytu są receptory GABA w rdzeniu kręgowym), dlatego jego stosowanie w przypadku obwodowych zespołów bólowych wydaje się bezcelowe. Wielokrotnie też udowadniano, że kojarzenie tyzanidyny z NLPZ powodowało szybsze ustępowanie bólu kręgosłupa w porównaniu ze stosowaniem samego NLPZ [7, 15]. Należy jednak zachować ostrożność u pacjentów, którzy przyjmują leki będące inhibitorami cytochromu CYP1A2 (fluorochinolony, fluwoksamina, amiodaron, famotydyna, tiklopidyna, acyklowir oraz doustne środki antykoncepcyjne), ponieważ ich jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko istotnej klinicznie hipotonii [16].
W procesie leczenia nie mniej ważna od kinezyterapii oraz fizykoterapii i terapii farmakologicznej jest dokładna edukacja pacjenta, w tym edukacja dotycząca właściwej masy ciała. Należy zalecić utrzymanie aktywności fizycznej (w tym zawodowej, jeśli tylko jest to możliwe), regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych według instrukcji fizjoterapeutów oraz ćwiczenia w odciążeniu (np. pływanie). Bardzo ważne jest poinstruowanie pacjenta o zachowaniu prawidłowej pozycji kręgosłupa podczas dźwigania, schylania się i siedzenia. U osób starszych zagrożonych upadkami należy wdrożyć również ćwiczenia równowagi. Odpowiednia aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko chronifikacji bólu [1].
Podsumowanie
Prawidłowe postępowanie terapeutyczne – zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne – ma bardzo duży wpływ na szybki powrót pacjenta z zespołem bólowym kręgosłupa do normalnej aktywności, w tym zawodowej. Należy bowiem zaznaczyć, że zespoły bólowe kręgosłupa stanowią jeden z najczęstszych powodów orzekania całkowitej niezdolności do pracy [7, 10, 12].
Piśmiennictwo
1. Interna Szczeklika 2023. Wyd. 14. Piotr Gajewski (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2023.
2.
Michalik R, Kowalska M, Kotyla P, Owczarek AJ. Czestość hospitalizacji pacjentów z bólami krzyża w Polsce na tle krajów europejskich [Frequency of hospitalization due to low back pain syndrome in Poland and European countries]. Pomeranian J Life Sci 2015; 61: 214-219.
3.
Hoy D, Bain C, Williams G i wsp. A systematic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis Rheum 2012; 64: 2028-2037.
4.
Juraszek K, Hagner-Derengowska M, Hoffman M. Wpływ pracy zawodowej na występowanie zespołów bólowych kręgosłupa na przykładzie pielęgniarek województwa kujawsko-pomorskiego. J Educ Health Sport 2016; 6: 504-521.
5.
Główny Urząd Statystyczny. Stan Zdrowia Ludności Polski w 2019 r. https://stat.gov.pl/obszary-tematyczne/zdrowie/zdrowie/stan-zdrowia-ludnosci-polski-w-2019-r-,26,1.html.
6.
Casser HR, Seddigh S, Rauschmann M. Acute lumbar back pain. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 223-234.
7.
Rupiński R. Miorelaksanty w terapii ostrego bólu krzyża – tyzanidyna. Lekarz POZ 2020; 6: 223-226.
8.
Will JS, Bury DC, Miller JA. Mechanical low back pain. Am Fam Physician 2018; 98: 421-428.
9.
Bernstein IA, Malik Q, Carville S, Ward S. Low back pain and sciatica: summary of NICE guidance. BMJ 2017; 356: i6748.
10.
da C Menezes Costa L, Maher CG, Hancock MJ i wsp. The prognosis of acute and persistent low-back pain: a meta-analysis. CMAJ 2012; 184: E613-E624.
11.
Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians; Denberg TD, Barry MJ, Boyd C i wsp. Noninvasive treatments for acute, subacute, and chronic low back pain: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2017; 166: 514-530.
12.
Portal Satystyczny ZUS. Orzecznictwo lekarskie. http://psz.zus.pl/kategorie/orzecznictwo-lekarskie.
13.
Mosleh W, Farkouh ME. Balancing cardiovascular and gastrointestinal risks in patients with osteoarthritis receiving nonsteroidal anti inflammatory drugs. A summary of guidelines from an international expert group. Pol Arch Med Wewn 2016; 126: 68-75.
14.
Sikorska D, Chlabicz S, Rydzewska G i wsp. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in clinical practice – are there any new reports? Rheumatol Forum 2024; 10: 26-37.
15.
Berry H, Hutchinson DR. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: results of a double-blind multicentre study in general practice. J Int Med Res 1988; 16: 83-91.
16.
Chaugai S, Dickson AL, Shuey MM i wsp. Co-prescription of strong CYP1A2 inhibitors and the risk of tizanidine-associated hypotension: a retrospective cohort study. Clin Pharmacol Ther 2019; 105: 703-709.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.