Terminem „nieswoiste zapalenie jelit” (NZJ) określa się wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) oraz chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), jak również inne nieokreślone formy zapalenia jelit. Przyjmuje się, że w powstawaniu i rozwoju NZJ uczestniczą czynniki genetyczne, środowiskowe, immunologiczne oraz bakteryjne. Wydaje się, że w patogenezie NZJ istotną rolę odgrywa m.in. białko oporności wielolekowej – glikoproteina P kodowana przez gen ABCB1 (MDR1). Glikoproteina P bierze udział nie tylko w transporcie leków, ale również współtworzy barierę dla ksenobiotyków w nabłonku jelitowym. Zarówno polimorfizmy genu ABCB1 (MDR1), jak i tworzone przez nie haplotypy mogą zmieniać aktywność końcowego produktu. Na podstawie wyników badań, których przegląd przedstawiono w niniejszej pracy, można stwierdzić, że czynniki genetyczne, które zmniejszają ilość glikoproteiny P w nabłonku przewodu pokarmowego, mogą mieć znaczenie w rozwoju NZJ.