Wstęp: Zdarzenia metaboliczne w otyłości, prowadzące do ujawnienia czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, są szeroko dyskutowane.

Cel pracy : Analiza stężenia aldosteronu w surowicy osób dorosłych z otyłością brzuszną i samoistnym nadciś­nieniem tętniczym w zależności od wykładników insulinooporności.

Materiał i metody : Po wykluczeniu chorób ostrych i przewlekłych, u osób z otyłością brzuszną (IDF 2005) i samoistnym nadciśnieniem tętniczym, niestosujących inhibitorów układu RAA, oceniono BMI, procent tkanki tłuszczowej (FAT) i ciśnienie tętnicze. Przeprowadzono OGTT, oznaczając glikemię G0’ i G120’ (bioMérieux, UV-160A Shimadzu) i osoby ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2 wykluczono z dalszych badań. Stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji HDL, triacylogliceroli (bioMérieux, UV-160A Shimadzu) oraz insuliny (ELISA - BioSource) i aldosteronu (RIA, Immunotech) zmierzono w osoczu na czczo. Cholesterol frakcji LDL wyliczono zgodnie ze wzorem Friedewalda. Insulinooporność, wyrażono jako wskaźnik IR = Ins 0’/G 0’ oraz HOMA-IR. W dwóch grupach, dopasowanych pod względem wieku i występowania normoglikemii i stanów przedcukrzycowych (50%): grupie nie-IR, IR < 0,3 (n = 21, w wieku 48 ±10) i grupie IR, IR  0,3 (n = 22, w wieku 46 ±11), przeprowadzono analizę statystyczną przy użyciu programu Statistica 6.0.

Wyniki: 1. W grupie IR stwierdzono wyższe BMI, FAT i wskaźnik HOMA w porównaniu z grupą nie-IR. 2. Grupa IR prezentowała wyższe stężenia aldosteronu (92,9 ±62,8 pg/ml) w porównaniu z grupą nie-IR (51,9 ±30,8 pg/ml), p = 0,032. 3. W żadnej z grup nie znaleziono korelacji pomiędzy stężeniem aldosteronu a pozostałymi parametrami metabolicznymi.

Wnioski : Patomechanizmy insulinooporności mogą być odpowiedzialne za zwiększone stężenie aldosteronu u otyłych osób z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. W tej grupie osób aldosteron jawi się jako niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego.