Wprowadzenie: W XXI wieku problem otyłości przybrał rozmiary epidemii. U osób z nadmiernie rozwiniętą tkanką tłuszczową obserwuje się większe stężenia rezystyny, czynnika martwicy nowotworów α (tumour necrosis factor α – TNF-α) czy też białka C-reaktywnego oznaczanego metodą o wysokiej czułości (high sensitivity C-reactive protein – hsCRP) w osoczu. Wszystkie te substancje są nierozerwalnie związane z toczącym się w organizmie procesem zapalnym. Stężenie hsCRP w zakresie wartości 0,5–10 mg/dl pozwala zdiagnozować przewlekły proces zapalny o stosunkowo niewielkim natężeniu. W otyłości zwiększa się także stężenie rozpuszczalnych receptorów dla TNF- α (sTNFR1 i sTNFR2), będących wskaźnikami procesu zapalnego.

Cel: Ocena stężenia rozpuszczalnych receptorów dla TNF- α oraz hsCRP u chorych z zespołem metabolicznym (ZM) oraz w populacji osób zdrowych. Oszacowanie korelacji pomiędzy parametrami antropometrycznymi a wybranymi markerami stanu zapalnego – hsCRP, sTNFR1 i sTNFR2. Ocena zależności pomiędzy parametrami gospodarki lipidowej a rozpuszczalnymi receptorami dla TNF- α oraz hsCRP u chorych z ZM i osób w grupie kontrolnej.

Materiał i metody: Badanie przeprowadzono w populacji 105 osób, w tym grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych ochotników. U wszystkich badanych przeprowadzono pomiary antropometryczne: obwód talii i bioder, masa ciała, wskaźnik talia/biodro (waist to hip ratio – WHR) i wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI). Przy użyciu metody turbidimetrycznej PETIA oznaczano hsCRP, a za pomocą metody ELISA stężenia sTNFR1 i sTNFR 2.

Wnioski: Zespół metaboliczny charakteryzuje wiele zaburzeń metabolicznych, takich jak hiperglikemia, nieprawidłowe wartości gospodarki lipidowej oraz zwiększone stężenie rozpuszczalnych receptorów dla TNF-α . U chorych z ZM występują cechy subklinicznego stanu zapalnego, czego dowodzi zwiększone stężenie hsCRP, które koreluje ze stężeniami sTNFR1 i sTNFR2. Wybrane markery stanu zapalnego, takie jak sTNFR1, mogą modyfikować wartości parametrów gospodarki lipidowej, w szczególności triglicerydów. Zależność ta może stanowić ogniwo wiążące subkliniczny stan zapalny z procesem rozwoju aterosklerozy.