Fototerapia wąskim pasmem UVB (311 nm) jest uznaną metodą leczenia łuszczycy. Molekularnym punktem uchwytu fototerapii UVB jest DNA poprzez tworzenie się dimerów cyklobutanopirymidynowych, które wyzwalają utratę komórek dendrytycznych i makrofagów oraz hamują komórki CD4+ i CD8+. Promieniowanie UV powoduje wytwarzanie dimerów tymidynowych aktywujących jądrową polimerazę poli(ADP-rybozy) (PARP). Zużywanie przez PARP dinukleotydów nikotynoamidoadeninowych (NAD) wyjaśnia zjawisko zmniejszania się zawartości NAD po naświetlaniu UV. NADH reguluje represorowe białko transkrypcji wiążące koniec karboksylowy, natomiast NAD(+) służy jako kosubstrat w reakcjach deacylacji, które mają udział w wyciszaniu genomu. Hiperproliferacja keratynocytów w łuszczycy wymaga zużywania NADH podczas fosforylacji oksydacyjnej. W jednym z badań stwierdzono obniżoną fluorescencję NADH (odzwierciedlającą zawartość NADH) w zmianach łuszczycowych. Stwierdzono, że NAD(+) stosowany miejscowo jest równie skuteczny co 0,1% antralina. Spektrofotometria umożliwia pomiar fluorescencji NADH w naskórku in vivo w czasie rzeczywistym i wskazuje kierunek zastosowań biofizyki w medycynie.