eISSN: 2084-9893
ISSN: 0033-2526
Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Zeszyty specjalne Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
SCImago Journal & Country Rank
6/2018
vol. 105
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 
streszczenie artykułu:
Artykuł przeglądowy

Fototerapia UVB-311 nm a metabolizm NAD(+)/NADH w keratynocytach u chorych na łuszczycę

Małgorzata Bernacka, Agata Liszewska, Ewa Robak, Anna Woźniacka, Jarosław Bogaczewicz

Dermatol Rev/Przegl Dermatol 2018, 105, 710–715
Data publikacji online: 2019/01/04
Pełna treść artykułu
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
Fototerapia wąskim pasmem UVB (311 nm) jest uznaną metodą leczenia łuszczycy. Molekularnym punktem uchwytu fototerapii UVB jest DNA poprzez tworzenie się dimerów cyklobutanopirymidynowych, które wyzwalają utratę komórek dendrytycznych i makrofagów oraz hamują komórki CD4+ i CD8+. Promieniowanie UV powoduje wytwarzanie dimerów tymidynowych aktywujących jądrową polimerazę poli(ADP-rybozy) (PARP). Zużywanie przez PARP dinukleotydów nikotynoamidoadeninowych (NAD) wyjaśnia zjawisko zmniejszania się zawartości NAD po naświetlaniu UV. NADH reguluje represorowe białko transkrypcji wiążące koniec karboksylowy, natomiast NAD(+) służy jako kosubstrat w reakcjach deacylacji, które mają udział w wyciszaniu genomu. Hiperproliferacja keratynocytów w łuszczycy wymaga zużywania NADH podczas fosforylacji oksydacyjnej. W jednym z badań stwierdzono obniżoną fluorescencję NADH (odzwierciedlającą zawartość NADH) w zmianach łuszczycowych. Stwierdzono, że NAD(+) stosowany miejscowo jest równie skuteczny co 0,1% antralina. Spektrofotometria umożliwia pomiar fluorescencji NADH w naskórku in vivo w czasie rzeczywistym i wskazuje kierunek zastosowań biofizyki w medycynie.

Narrow band (311 nm) UVB phototherapy is established treatment for psoriasis. DNA is a target for UVB via formation of cyclobutane pyrimidine dimers, which trigger loss of dendritic cells and macrophages, and inhibit CD4+ and CD8+ T cells. UV causes the formation of thymine dimers, which activate nuclear enzyme poly(ADP-ribose) polymerase. The fact that poly(ADP-ribose) polymerase utilizes nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) explains NAD decreases after UV irradiation. NADH regulates transcriptional repressor carboxyl-terminal binding protein, whereas NAD(+) is a co-substrate in deacylation reactions, engaged in genomic silencing. Hyperproliferation of psoriatic keratinocytes requires NADH during oxidative phosphorylation. In one study the NADH fluorescence (reflecting NADH amount) was reduced in psoriatic lesions. NAD(+) used topically was as effective as 0.1% anthralin. Spectrophotometry enables real-time measurements of NADH fluorescence in vivo in the epidermis and points out a new direction for application of biophysics in medicine.
słowa kluczowe:

ultrafiolet, łuszczyca, dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy, spektrofotometria

referencje:
Gibbs S.: Skin disease and socioeconomic conditions in rural Africa: Tanzania. Int J Dermatol 1996, 35, 633-639.
Danielsen K., Olsen A.O., Wilsgaard T., Furberg A.S.: Is the prevalence of psoriasis increasing? A 30-year follow-up of a population-based cohort. Br J Dermatol 2013, 168, 1303-1310.
Griffiths C.E., Clark C.M., Chalmers R.J., Li Wan Po A., Williams H.C.: A systematic review of treatments for severe psoriasis. Health Technol Assess 2000, 4, 1-125.
Schön M.P., Boehncke W.H.: Psoriasis. N Engl J Med 2005, 352, 1899-1912.
Carrascosa J.M., Tapia G., Bielsa I., Fuente M.J., Ferrandiz C.: Effects of narrowband UV-B on pharmacodynamic markers of response to therapy: an immunohistochemical study over sequential samples. J Cutan Pathol 2007, 34, 769-776.
Reich A., Szepietowski J., Adamski Z., Chodorowska G., Kaszuba A., Krasowska D., et al.: Łuszczyca. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część II: łuszczyca umiarkowana do ciężkiej. Dermatol Rev/Przegl Dermatol 2018, 105, 329-357.
Halliday G.M., Damian D.L., Rana S., Byrne S.N.: The suppressive effects of ultraviolet radiation on immunity in the skin and internal organs: implications for autoimmunity. J Dermatol Sci 2012, 66, 176-182.
Kuchel J.M., Barnetson R.S., Halliday G.M.: Cyclobutane pyrimidine dimer formation is a molecular trigger for solar-simulated ultraviolet radiation-induced suppression of memory immunity in humans. Photochem Photobiol Sci 2005, 4, 577-582.
Rana S., Byrne S.N., MacDonald L.J., Chan C.Y., Halliday G.M.: Ultraviolet B suppresses immunity by inhibiting effector and memory T cells. Am J Pathol 2008, 172, 993-1004.
Vodenicharov M.D., Ghodgaonkar M.M., Halappanavar S.S., Shah R.G., Shah G.M.: Mechanism of early biphasic activation of poly(ADP-ribose) polymerase-1 in response to ultraviolet B radiation. J Cell Sci 2005, 118, 589-599.
Chang H., Sander C.S., Müller C.S., Elsner P., Thiele J.J.: Detection of poly(ADP-ribose) by immunocytochemistry: a sensitive new method for the early identification of UVB- and H2O2-induced apoptosis in keratinocytes. Biol Chem 2002, 383, 703-708.
Balard B., Giacomoni P.U.: Nicotinamide adenosine dinucleotide level in dimethylsulfate-treated or UV-irradiated mouse epidermis. Mutat Res 1989, 219, 71-79.
Anderson K.A., Madsen A.S., Olsen C.A., Hirschey M.D.: Metabolic control by sirtuins and other enzymes that sense NAD+, NADH, or their ratio. Biochim Biophys Acta 2017, 1858, 991-998.
Williamson D.H., Lund P., Krebs H.A.: The redox state of free nicotinamide-adenine dinucleotide in the cytoplasm and mitochondria of rat liver. Biochem J 1967, 103, 514-527.
Wollina U., Schmidt W.D., Koch A., Scheibe A., Erfurth F., Fassler D.: Fluorescence remission spectroscopy of psoriatic lesions and the effect of topical anthralin therapy. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009, 23, 1409-1413.
Wozniacka A., Szajerski P., Adamus J., Gebicki J., Sysa-Jedrzejowska A.: In search for new antipsoriatic agents: NAD topical composition. Skin Pharmacol Physiol 2007, 20, 37-42.
Zhang Q., Piston D.W., Goodman R.H.: Regulation of corepressor function by nuclear NADH. Science 2002, 295, 1895-1897.
Imai S., Armstrong C.M., Kaeberlein M., Guarente L.: Transcriptional silencing and longevity protein Sir2 is an NAD-dependent histone deacetylase. Nature 2000, 403, 795-800.
Mayevsky A., Rogatsky G.G.: Mitochondrial function in vivo evaluated by NADH fluorescence: from animal models to human studies. Am J Physiol Cell Physiol 2007, 292, C615-C640.
Sibrecht G., Bugaj O., Filberek P., Nizinski J., Kusy K., Zielinski J., et al.: Flow-mediated skin fluorescence method for non-invasive measurement of the NADH at 460 nm – a possibility to assess the mitochondrial function. Post Biol Kom 2017, 44, 333-352.
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe