REUMATOLOGIA
Reumatoidalne zapalenie stawów
 
Specjalizacje, Kategorie, Działy
123RF

Mechanizm wpływu metotreksatu na redukcję incydentów sercowo-naczyniowych u chorych z RZS

Udostępnij:
Dowiedziono, że spadek aktywności choroby oraz obniżenie parametrów zapalenia wynikające z zastosowania metotreksatu nie pośredniczą w zależności między metotreksatem a redukcją incydentów naczyniowych. Oznacza to, że istnieją dodatkowe mechanizmy działania kardioprotekcyjnego metotreksatu.
U chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) zwiększone jest ryzyko wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. Choroby układu krążenia, tj. choroba niedokrwienna serca/zawał, udar mózgowy, niewydolność serca w istotny sposób przyczyniają się do skrócenia przewidywanego czasu przeżycia w RZS. W pewnym stopniu czynniki ryzyka związane z chorobami naczyń są wspólne dla chorych z RZS i osób z ogólnej populacji.

Dodatkowo należy brać pod uwagę element wspólnego patomechanizmu miażdżycy i RZS, który związany jest z procesem zapalnym. Metotreksat – stanowiący złoty standard w leczeniu RZS – w istotny sposób wpływa na redukcję incydentów sercowo-naczyniowych, co wykazano w wielu badaniach obserwacyjnych i metaanalizach. Głównym celem stosowania metotreksatu w RZS jest redukcja stanu zapalnego oraz zmniejszenie aktywności choroby, a mechanizm działania kardioprotekcyjnego nie został w pełni wyjaśniony. Zdobycie szerszej wiedzy na ten temat może przyczynić się do lepszego wykorzystania możliwości terapii metotreksatem w RZS.

Badanie przeprowadzono na podstawie szczegółowych danych – dotyczących aktywności choroby, leków stosowanych, chorób współistniejących – zgromadzonych w latach 2003–2015, obejmujących 2044 chorych z RZS (kohorta VARA, USA), w których łącznie odnotowano 378 incydentów naczyniowych. W oparciu o wyliczenia statystyczne stwierdzono, że ze stosowanie metotreksatu należy powiązać ze zmniejszeniem liczby incydentów sercowo-naczyniowych o 24 proc. oraz liczby hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 57 proc. Metodą analizy mediacji dowiedziono jednak, że spadek aktywności choroby, jak również obniżenie parametrów zapalenia wynikające z zastosowania metotreksatu nie pośredniczą w zależności między metotreksatem a redukcją incydentów naczyniowych. Oznacza to, że istnieją dodatkowe mechanizmy działania kardioprotekcyjnego metotreksatu. Ważnym elementem tego badania było ukazanie istotnego związku między niewydolnością serca a stosowaniem metotreksatu – można więc wysnuć wniosek, że poza działaniem na naczynia i proces miażdżycy metotreksat wpływa bezpośrednio na serce.

Opracowanie: dr n. med. Ewa Morgiel
 
Patronat naukowy portalu
prof. dr hab. Piotr Wiland – kierownik Katedry i Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
 
© 2024 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.