Wstęp: Pałeczki Helicobacter pylori są przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, owrzodzeń żołądka lub dwunastnicy oraz nowotworów żołądka. Prawdopodobnie bakterie te podlegały takim zmianom ewolucyjnym, które umożliwiły im przystosowanie się do życia w organizmie gospodarza poprzez unikanie jego mechanizmów obronnych. Podobieństwo molekularne pomiędzy determinantami antygenowymi Lewis (Le) występującymi w lipopolisacharydzie (LPS) H. pylori oraz na komórkach gospodarza może odgrywać ważną rolę w procesach przystosowawczych tych bakterii.

Cel: W pracy oceniono wytwarzanie cytokin prozapalnych: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α) oraz interleukiny 8 (IL-8) przez leukocyty jednojądrzaste krwi obwodowej dawców (21 kobiet w wieku 25–50 lat), zakażonych (11) lub niezakażonych (10) H. pylori , w odpowiedzi na LPS H. pylori LeXY(+) lub LeXY(–).

Materiał i metody: Leukocyty krwi obwodowej otrzymane z wykorzystaniem heparynizowanego systemu Vacutainer stanowiły źródło pełnej zawiesiny leukocytów jednojądrzastych ( peripheral blood mononuclear leukocytes – PBML) oraz zawiesin wzbogaconych w monocyty lub limfocyty. Stężenie TNF-α i IL-8 w supernatantach z hodowli niestymulowanych lub stymulowanych LPS H. pylori LeXY(+) lub LeXY(–) oraz wzorcowym LPS Escherichia coli oceniano w immunoenzymatycznym teście ELISA.

Wyniki: Głównym źródłem TNF-α i IL-8, w odpowiedzi na LPS H. pylori , była frakcja PBML wzbogacona w monocyty. Wykazano, że LPS H. pylori LeXY(+) silniej stymulował wytwarzanie obu cytokin pochodzenia makrofagowego niż LPS typu LeXY(–). Sekrecja TNF- α i IL-8 przez PBML stymulowane LPS H. pylori LeXY(+) była istotnie hamowana w środowisku przeciwciał przeciwko białkom LBP (białko wiążące LPS) i CD14.

Wnioski: Można przypuszczać, że determinanty antygenowe LeXY występujące w LPS H. pylori mogą modulować ścieżki sygnałowe cytokin prozapalnych i na tej drodze regulować przebieg takich zakażeń.