Cel

Mitofagia jest rodzajem selektywnej autofagii, podczas której degradacji ulegają mało wydajne mitochondria. Modulacja procesu mitofagii wydaje się obecnie jednym z najważniejszych rozwiązań umożliwiających utrzymanie homeostazy komórek nerwowych. Celem niniejszej pracy jest podsumowanie istniejącej wiedzy dotyczącej roli mitochondriów oraz procesu mitofagii w etiologii najbardziej rozpowszechnionych chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem, tj. choroby Alzheimera (AD) i choroby Parkinsona (PD).

Poglądy

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zainteresowania rolą mechanizmu mitofagii w powstawaniu chorób neurodegeneracyjnych. Wykazano, że zaburzona funkcja mitochondriów i utrata zdolności do mitofagii w komórkach nerwowych może przyczyniać się do ich śmierci. W AD i PD zaobserwowano szereg nieprawidłowości związanych z ekspresją oraz funkcją białek zaangażowanych w ten proces. Ze względu na powiązanie zaburzeń funkcji mitochondrialnych z omawianymi chorobami w niniejszej pracy przedstawiono także możliwe strategie terapeutyczne ukierunkowane na poprawę wewnątrzkomórkowych systemów kontroli jakości tych organelli. Obecnie są to przede wszystkim strategie poprawiające wydajność energetyczną komórek nerwowych i rozwiązania umożliwiające kontrolowane indukowanie procesu mitofagii.

Wnioski

Najnowsze badania wskazują, że nieprawidłowe funkcjonowanie białek zaangażowanych w proces mitofagii może stanowić ważny czynnik etiologiczny chorób neurodegeneracyjnych. Wyniki tych badań mogłyby stać się podstawą do opracowania skuteczniejszych terapii zapobiegających wystąpieniu objawów wspomnianych chorób bądź łagodzących ich przebieg.