eISSN: 2450-4459
ISSN: 2450-3517
Lekarz POZ
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
2/2018
vol. 4
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 
Artykuł przeglądowy

Rozpoznawanie i leczenie niewydolności serca – aspekty praktyczne

Tomasz M. Rywik

Data publikacji online: 2018/05/25
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Niewydolność serca (heart failure – HF) jest złożonym zespołem klinicznym, któremu towarzyszy wiele chorób współistniejących i który niejednokrotnie stwarza poważne problemy diagnostyczne. Z uwagi na to, że średni wiek populacji osób z niewydolnością serca to ponad 65 lat, obraz kliniczny często nie jest jednoznaczny. Zgodnie z obowiązującą obecnie definicją podaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (European Society of Cardiology – ESC), HF to zespół charakterystycznych objawów podmiotowych (tj. duszność, obrzęki kończyn dolnych, obniżenie tolerancji wysiłku), którym mogą, ale nie muszą towarzyszyć objawy przedmiotowe (takie jak: poszerzenie żył szyjnych, trzeszczenia nad płucami, obrzęki obwodowe) wynikające z zaburzeń w budowie i/lub czynności serca, które prowadzą do zmniejszonego rzutu serca i/lub zwiększonego ciś­nienia wewnątrz jam serca w spoczynku lub w trakcie wysiłku. Chory może znajdować się na różnym etapie choroby, od tzw. stadium A – czyli występowania jedynie czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, które mogą prowadzić do zachorowania na HF (np. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia, palenie), poprzez stadium B – bezobjawowe zaburzenia anatomiczne lub czynnościowe serca, stadium C – objawową niewydolność serca, aż po najbardziej zaawansowany etap, czyli stadium D – krańcową niewydolność serca. Stopień ograniczenia wydolności fizycznej jest oceniany od wielu lat na podstawie klasyfikacji czynnościowej Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (New York Heart Association – NYHA), tzw. klasyfikacja NYHA (tab. 1).
Podstawowym zagadnieniem w diagnostyce HF, poza ustaleniem rozpoznania, jest określenie wyjściowej przyczyny, która doprowadziła do dysfunkcji serca. Nierzadko może to być więcej niż jedna przyczyna, a ustalenie etiologii HF może pozwolić na leczenie przyczynowe i zahamowanie progresji choroby lub nawet poprawę funkcji serca.

Algorytm diagnostyczny w niewydolności serca

W ostatnich zaleceniach ESC znacznie uproszczono algorytm diagnostyczny (ryc. 1) HF z nieostrym początkiem, czyli dla pacjentów pozostających pod opieką lecznictwa ambulatoryjnego.
Pierwszym etapem postępowania diagnostycznego powinna być ocena prawdopodobieństwa występowania HF u danego pacjenta. W ocenie tej należy uwzględnić wywiad, na podstawie którego można potwierdzić potencjalne czynniki ryzyka zachorowania na HF, takie jak choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, ale także występowanie typowych objawów HF, np. duszności. Dane z badania przedmiotowego stanowią ważną wskazówkę, bo chociaż objawy przedmiotowe, jak wynika z definicji, nie muszą zawsze występować u chorych z HF, to jednak przemawiają za jej rozpoznaniem. Ostatnim elementem wstępnej oceny powinno być standardowe badanie elektrokardiograficzne. Brak jakichkolwiek zmian – dotyczących zaburzeń rytmu, przewodzenia, przerostów czy też niedokrwienia – pozwala z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć rozpoznanie HF. Brak jakichkolwiek nieprawidłowości w każdym z tych trzech elementów wstępnej oceny uzasadnia wykluczenie HF i zaprzestanie diagnostyki w tym kierunku. Wskazuje to jednocześnie na konieczność poszukiwania alternatywnych rozpoznań. Natomiast potwierdzenie co najmniej jednej nieprawidłowości nasuwa podejrzenie HF i w takiej sytuacji konieczne jest oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych, a w przypadku braku możliwości – skierowanie na standardowe badanie echokardiograficzne. Badanie echokardiograficzne powinno być wykonane także u każdego pacjenta z nieprawidłowymi stężeniami peptydów natriuretycznych. Należy zatem pamiętać, że podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce dysfunkcji serca pozostaje badanie echokardiograficzne i nie można rozpoznać HF bez wykonania tego badania lub w szczególnych przypadkach innych badań obrazowych.
U pacjentów z rozpoznaniem HF zalecane jest wykonanie do wstępnej oceny podstawowych badań laboratoryjnych, takich jak morfologia, stężenia elektrolitów, kreatynina z oszacowaniem GFR, transaminazy, lipiodgram, TSH i ewentualnie stężenie ferrytyny i określenie TSAT oraz oznaczenie hormonów natriuretycznych (jeżeli nie wykonywano ich wcześniej). W niektórych przypadkach w celu ustalenia etiologii konieczne może być wykonanie angiografii tętnic wieńcowych lub tomografii komputerowej serca z oceną tętnic wieńcowych. Rezonans magnetyczny dostarcza również wielu cennych informacji, zwłaszcza u chorych z niediagnostycznymi obrazami echokardiograficznymi oraz w diagnostyce przyczyn uszkodzenia mięś­nia sercowego (niedokrwienne vs inne niż niedokrwienne). Badania radiologiczne klatki piersiowej mają ograniczoną wartość diagnostyczną w HF, jednak pozwalają na identyfikację niektórych płucnych przyczyn duszności.

Klasyfikacja niewydolności serca

Niewydolność serca obejmuje szeroki zakres patologii, w tym postać z upośledzeniem funkcji skurczowej (HF with reduced ejection fraction – HFrEF), o której myślimy najczęściej, ale także postać z zachowaną funkcją skurczową przy zaburzonych parametrach rozkurczu (HF with preserved ejection fraction – HFpEF) i wyodrębnioną ostatnio niewydolność serca z pośrednią frakcją wyrzucania (HF with mid-range ejection fraction – HFmrEF). Dokładne kryteria rozpoznania przedstawiono na rycinie 2.
Podstawowym kryterium diagnostycznym pozostaje frakcja wyrzucania lewej komory. Należy pamiętać, że objawy podmiotowe i przedmiotowe zgłaszane przez pacjentów nie pozwalają na odróżnienie poszczególnych postaci HF. Co więcej, nawet z danych epidemiologicznych wynika, że rokowanie w tych przypadkach jest zbliżone. Określenie, z jaką postacią HF mamy do czynienia w danym przypadku, jest niesłychanie istotne, ponieważ determinuje dalsze postępowanie.

Postępowanie w niewydolności serca

Najważniejszym etapem postępowania w HF jest zapobieganie zachorowaniu. Doskonale w tę koncepcję wpisuje się zapobieganie chorobom układu sercowo-naczyniowego lub redukcja czynników ryzyka na bardzo wczesnym etapie (stadium A). Równie ważne jest włączenie odpowiedniego leczenia u chorych jeszcze bez objawów, ale już z cechami dysfunkcji anatomicznej lub czynnościowej (stadium B). Z badań populacyjnych wynika, że te dwa stadia HF obejmują aż 56% wszystkich osób z populacji ogólnej powyżej 45. roku życia. Chorzy z objawami HF to już grupa, w której bezwzględnie konieczne jest wdrożenie odpowiedniego postępowania nie tylko w celu zapobiegania progresji choroby, lecz także poprawy komfortu życia i wydłużenia przeżycia. Podstawą leczenia na każdym etapie choroby jest współpraca pacjentów nie tylko w zakresie zaleceń farmakologicznych, lecz także postępowania niefarmakologicznego (m.in. zalecenia dotyczące aktywności, diety, monitorowania ciśnienia i tętna oraz masy ciała).

Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową i niewydolność serca z pośrednią frakcją wyrzutową

Chorzy z HFpEF i HFmrEF stanowią nawet ok. 50% wszystkich pacjentów z HF. Niewątpliwe w tej postaci HF dużo trudniejsze jest ustalenie rozpoznania. W odróżnieniu od HFrEF nie dysponujemy lekami o udokumentowanym korzystnym wpływie na rokowanie i komfort życia chorych z HFpEF i HFmrEF.
Należy wziąć pod uwagę, że patofizjologia grupy chorych z HFpEF jest znacznie bardziej złożona, a obraz kliniczny zróżnicowany ze względu na występowanie wielu chorób współistniejących, nie tylko związanych z układem sercowo-naczyniowym, lecz także tzw. pozasercowych (np. cukrzyca, niedokrwistość, niewydolność nerek). Dotąd nie ustalono jednoznacznych schematów farmakoterapii w HFpEF. Zasadniczym celem leczenia jest kontrola schorzeń współistniejących, redukcja nasilenia objawów i dążenie do poprawy komfortu życia. W terapii wykorzystywane są m.in. standardowe leki kardiologiczne, takie jak β-adrenolityki (β-blockers – BB), inhibitory konwertazy angiotensyny (angiotensin-converting-enzyme inhibitors – ACEI) lub blokery receptora angiotensyny (sartany), antagoniści aldosteronu oraz blokery kanałów wapniowych. Diuretyki stanowią zasadniczy element leczenia ukierunkowanego na zmniejszenie cech i objawów przewodnienia.
W odniesieniu do HFmrEF brakuje obecnie jakichkolwiek standardów postępowania. Do grupy tej można zaliczyć zarówno chorych, którzy zawsze pozostaną w tej kategorii, pacjentów w początkowym okresie choroby, jak i pacjentów w stadium poprawy. Obecnie przyjmuje się, że standardy postępowania powinny być takie same jak w HFpEF.

Niewydolność serca z upośledzoną frakcją wyrzucania

Niewydolność serca z upośledzoną frakcją wyrzucania to niewątpliwe najlepiej przebadania postać HF. Celem leczenia jest oczywiście poprawa komfortu życia, zapobieganie hospitalizacjom i zmniejszenie śmiertelności. Podstawę farmakoterapii stanowią leki będące antagonistami układów neurohormonalnych (ACEI lub sartany, BB, anatgoniści aldosteronu). Niemożliwe jest oczywiście leczenie pacjentów z cechami retencji płynów bez leków moczopędnych. Nie należy ich jednak stosować w monoterapii. Ogólne zasady konwencjonalnej farmakoterapii pacjentów z HF podano w tabeli 2.

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Inhibitory konwertazy angiotensyny to grupa leków pierwszego rzutu w HFrEF, która powinna być stosowana u każdego chorego, niezależnie od objawów. Uważa się, że w odniesieniu do ACEI można przyjąć efekt klasy. W tabeli 3 umieszczono preparaty ACEI zalecane w wytycznych europejskich, które zostały dokładnie przebadane w populacji chorych z HF, uzupełnione o zalecenia amerykańskie.
Na początku terapii zawsze włącza się małe dawki, które stopniowo powinny być zwiększane do dawek optymalnych, a jeżeli nie jest to możliwe – do maksymalnych dawek tolerowanych przez pacjenta. Inhibitory konwertazy angiotensyny powinny być włączane jak najwcześniej, a dawki zwiększane stopniowo (podwajanie dawki co ok. 2 tygodnie). Sartany w HFrEF są akceptowane jedynie w sytuacji nietolerancji ACEI, dlatego błędem jest rozpoczynanie terapii HF od sartanów.

Problemy w trakcie terapii

Obniżenie ciśnienia w trakcie terapii, jeżeli jest bez­objawowe, zazwyczaj nie wymaga interwencji. Występowanie zawrotów głowy w większości przypadków ustępuje samoistnie. Zawsze należy rozważyć wskazania do innych leków, które mogą obniżać ciśnienie, w tym leków moczopędnych.
Kaszel występuje z różną częstością u pacjentów z niewydolnością serca, częściej u osób palących oraz z chorobami płuc. Może również świadczyć o zastoju w krążeniu płucnym. Kaszel spowodowany ACEI nie zawsze wymaga odstawienia terapii, niekiedy pomaga jej czasowe przerwanie.
Pogorszenie funkcji nerek oraz hiperkaliemia wymagają bardzo uważnego monitorowania.
Na rycinie 3 podano zasady postępowania podczas stosowania ACEI.
W celu uniknięcia problemów wskazane jest oznaczanie stężeń kreatyniny i potasu po 1–2 tygodniach od momentu włączenia lub zmiany dawki leku oraz po 1–2 tygodniach po osiągnięciu dawki ostatecznej, a następnie nie rzadziej niż co 4 miesiące.

Leki β-adrenolityczne

Terapia BB powinna być rozpoczęta u pacjentów stabilnych z objawami HF na jak najwcześ­niejszym etapie choroby.
Leczenie należy rozpoczynać od bardzo małych dawek i stopniowo je zwiększać aż do osiągnięcia dawek optymalnych lub maksymalnych dawek tolerowanych przez pacjenta. Podwajanie dawek nie powinno następować częściej niż co 2 tygodnie, zwłaszcza u pacjentów starszych i w bardziej zaawansowanych stadiach choroby. Możliwe jest wolniejsze zwiększanie dawek, tak aby kolejna dawka była mniejsza niż wielokrotność dawki poprzedniej, co wydłuża okres dochodzenia do dawki optymalnej. Okres ten nie powinien jednak przekraczać 3–6 miesięcy, a u stabilnych, młodszych pacjentów powinien być znacznie krótszy. Nie ma jednoznacznej opinii, czy ACEI powinny być włączane przed BB, jednak wydaje się, że chorzy z cechami przewodnienia, u których aktywacja osi renina–angiotensyna–aldosteron jest mniej nasilona, lepiej tolerują rozpoczęcie terapii od ACEI. Pacjenci bez cech przewodnienia mogą lepiej tolerować BB. Należy jednak pamiętać o odpowiedniej częstości rytmu serca. Zazwyczaj leki te są włączane po optymalizacji leczenia ACEI. Możliwe jest także włączanie BB równolegle do ACEI. Należy wówczas rozdzielić zwiększanie dawek obu tych preparatów, aby nie wypadało w tym samym okresie. Leki z grupy BB zaakceptowane do stosowania w HFrEF przedstawiono w tabeli 4.
Leki te w różnym stopniu oddziałują na ciśnienie tętnicze i częstość rytmu serca, co należy uwzględnić przy dobieraniu preparatu.

Problemy w trakcie terapii

W trakcie terapii BB mogą wystąpić pewne problemy, które jednak nie zawsze wymagają zmniejszenia dawki lub przerwania leczenia. W przypadku problemów z uzyskaniem optymalnego dawkowania można rozważyć zamianę danego preparatu na inny (ryc. 4). Należy podkreślić, że BB odstawia się jedynie w ostateczności.

Antagoniści aldosteronu

Leki z tej grupy blokują receptor mineralokortykoidowy i w różnym stopniu receptory wiążące inne hormony steroidowe. Spironolakton i eplerenon są zalecane u wszystkich chorych, u których pomimo leczenia ACEI i BB występują objawy. Typowe dawkowanie przedstawiono w tabeli 5.
Zwiększanie dawek antagonistów aldosteronu należy przeprowadzać znacznie wolniej niż w przypadku wcześniej omówionych leków. Nie powinno się to odbywać częściej niż co 4–8 tygodni. W trakcie terapii konieczne jest uważne monitorowanie parametrów nerkowych oraz stężenia potasu i dopasowywanie dawek leków w zależności od wydolności nerek. Zaleca się wykonywanie badań biochemicznych po ok. 1 i 4 tygodniach od rozpoczęcia lub modyfikacji terapii, a także po ok. 8 i 12 tygodniach, a następnie po 6, 9 i 12 miesiącach. Kolejne oznaczenia należy zaplanować nie rzadziej niż co 4 miesiące.

Problemy w trakcie terapii

Głównym problemem w trakcie leczenia może być hiperkaliemia. Ważne jest unikanie leków zwiększających stężenie potasu (z wyjątkiem ACEI lub sartanów) i leków nefrotoksycznych, np. niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) (rycina 5).
U mężczyzn podczas stosowania spironolaktonu może występować powiększenie i bolesność gruczołów sutkowych. W takiej sytuacji zalecana jest zamiana leku na eplerenon.

Leki moczopędne

Leki moczopędne są zalecane u wszystkich chorych z cechami retencji płynów (zastoju). Niewątpliwie normalizacja objętości płynów poprawia komfort życia pacjentów, jednak nie ma jednoznacznych dowodów, że poprawia rokowanie. Diuretyki pętlowe (torasemid, furosemid) działają krócej, ale wywołują bardziej intensywną diurezę niż leki tiazydowe. Należy zauważyć, że połączenie tiazydów i diuretyków pętlowych ma działanie synergistyczne, nawet u chorych z obniżonym przesączaniem kłębuszkowym. Warunkiem skuteczności jest jednak podanie leków tiazydowych co najmniej 30 minut przed lekami pętlowymi. Celem jest uzyskanie euwolemii za pomocą jak najmniejszych dawek leków. Dawkowanie leków moczopędnych należy modyfikować w zależności od indywidualnego zapotrzebowania pacjenta. Należy pamiętać, że nasilona diureza jest bardziej niebezpieczna niż obrzęki. U stabilnych chorych w stanie euwoelmii można rozważyć co najmniej czasowe odstawienie leków. Jest to jedyna grupa leków, których dawkowanie powinno być modyfikowane w zależności do stanu klinicznego chorego. W sytuacji narastania retencji płynów chory sam powinien zwiększyć ich dawkę, a dopiero w razie nieskuteczności tego działania szukać pomocy lekarskiej. W tabeli 6 przedstawiono najczęściej stosowane leki moczopędne.

Problemy w trakcie terapii

Po ok. 1–2 tygodniach od włączenia lub modyfikacji dawki leków moczopędnych należy wykonać badania biochemiczne. W przypadku objawowej hipotonii zaleca się rozważenie wskazań do innych leków obniżających ciśnienie lub ewentualnie zmniejszenie dawki.
Hipokaliemia lub hipomagnezemia wymaga zwiększenia dawki ACEI/sartanów (jeżeli nie osiągnięto dawki optymalnej), a także dołączenia antagonisty aldosteronu lub suplementacji. W przypadku hiponatremii u chorych odwodnionych należy odstawić leki tiazydowe lub zamienić na pętlowe, a w sytuacji stosowania leków pętlowych zmniejszyć ich dawkę lub odstawić. U pacjentów przewodnionych należy zastosować restrykcje płynowe w połączeniu ze zwiększeniem dawek leków moczopędnych.
W razie nieskuteczności leczenia konieczne może być połączenie leków tiazydowych i pętlowych, ewentualnie zwiększenie stosowanych dotychczas dawek lub zamiana na inny lek pętlowy (furosemid na torasemid). Wskazane jest także stosowanie połączenia z antagonistami aldosteronu. Skuteczniejsze jest zazwyczaj podawanie leków pętlowych częściej, tzn. co najmniej 2 razy dziennie, niż jednorazowe podawanie w większej dawce. W razie nieskuteczności terapii należy skierować pacjenta do leczenia specjalistycznego.

Inne leki

Iwabradyna

Iwabradyna powinna być rozważona u chorych z objawami, u których pomimo optymalizacji leczenia BB, ACEI, antagonistami aldosteronu nie uzyskano zwolnienia rytmu zatokowego < 70/min. Terapię należy rozpoczynać od dawki 2 razy 5 mg lub niższej, tzn. 2 razy 2,5 mg, zwłaszcza u osób po 75. roku życia. Dawkowanie jest uzależnione od częstości rytmu serca i powinno być podwajane w razie potrzeby co ok. 2 tygodnie, maksymalnie do 2 razy 7,5 mg. Zalecana częstość rytmu to ok. 60–70/min. W sytuacji wystąpienia migotania przedsionków lek należy odstawić.

Glikozydy naparstnicy

U pacjentów z HF i migotaniem przedsionków naparstnica może być stosowana w celu kontroli częstości rytmu komór. W tej grupie chorych zalecana spoczynkowa częstość rytmu serca wynosi 60–70/min. Stosowanie naparstnicy w przypadkach z rytmem zatokowym powinno być ograniczone do chorych w najbardziej zaawansowanych stadiach choroby i raczej pod nadzorem specjalistów.

Doustne leki przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe

Nie ma dowodów na redukcję chorobowości i śmiertelności podczas stosowania tych grup leków u pacjentów z rytmem zatokowym. Oczywiście u chorych z innymi wskazaniami, m.in. z migotaniem przedsionków, z miażdżycą, należy włączyć to leczenie.

Antagoniści receptora dla angiotensyny i inhibitora neprilizyny (ARNI)

Antagoniści receptora dla angiotensyny i inhibitora neprilizyny (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor – ARNI) to nowa grupa leków hamujących oś renina–angiotensyna–aldosteron oraz układ obojętnych endopeptydaz. Leki te stanowią alternatywę terapeutyczną dla pacjentów z objawami otrzymujących optymalną terapię konwencjonalną, a więc ACEI, BB i antagonistów aldosteronu. W ostatnio przeprowadzonym badaniu klinicznym wykazano, że stosowanie ARNI w porównaniu z ACEI przyczyniło się do poprawy rokowania i wydłużenia przeżycia. Leki z tej grupy obniżają ciśnienie tętnicze w większym stopniu niż ACEI. Barierą pozostaje bardzo wysoka cena tych leków.

Inne metody postępowania

Kardiowertery-defibrylatory, resynchronizacja

W prewencji wtórnej do ośrodków specjalistycznych w celu kwalifikacji do implantacji kardiowertera-defibrylatora (implantable cardioverter defibrillator – ICD) powinni być kierowani chorzy z HFrEF, którzy przebyli epizod komorowych zaburzeń rytmu prowadzący do niestabilności hemodynamicznej. Natomiast w prewencji pierwotnej można to rozważyć u pacjentów z objawami, u których stwierdza się obniżoną frakcję wyrzucania (≤ 35%) pomimo co najmniej 3-miesięcznego stosowania standardowej terapii w optymalnych dawkach. Wydaje się, że u chorych, u których następuje stopniowa poprawa wydolności i wzrost frakcji wyrzutowej do wartości granicznych, okres odroczenia decyzji można wydłużyć.
Terapia resynchronizująca (cardiac resynchronization therapy – CRT) powinna być rozważona u chorych z rytmem zatokowym z wydłużeniem czasu trwania zespołów QRS do co najmniej 130 ms (LBBB) lub nawet więcej w innych typach zaburzeń przewodzenia śródkomorowego. Kryterium kwalifikującym pozostaje EF ≤ 35% pomimo co najmniej 3-miesięcznego leczenia standardową terapią w dawkach optymalnych. Ten typ terapii można także rozważyć u chorych z migotaniem przedsionków.

Podsumowanie

Chorzy z HF mogą być skutecznie leczeni, a przestrzegając odpowiednich zasad postępowania, można znacznie poprawić ich komfort życia i wydłużyć przeżycie. Podstawą jest ustalenie prawidłowego rozpoznania, którego najważniejszym elementem są badania obrazowe. Ustalenie przyczyn HF pozwala na zastosowanie leczenia przyczynowego.

Piśmiennictwo

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD i wsp. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2016; 18: 891-975.
2. Yancy CW, Januzzi JL Jr., Allen LA i wsp. 2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Optimization of Heart Failure Treatment: Answers to 10 Pivotal Issues About Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: A Report of the American College of Cardiology Task Force on Expert Consensus Decision Pathways. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 201-230.
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B i wsp. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Card Fail 2017; 23: 628-651.

Adres do korespondencji:

dr hab. n. med. Tomasz Rywik
Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia
Stefana Kardynała Wyszyńskiego
Klinika Niewydolności Serca i Transplantologii
ul. Alpejska 42
04-628 Warszawa
tel. +48 22 343 44 83
e-mail: trywik@ikard.pl
Ten materiał jest chroniony prawami autorskimi. Wykorzystywanie do dalszego rozpowszechniania bez zgody właściciela praw autorskich jest zabronione. Zobacz regulamin korzystania z serwisu www.termedia.pl.
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe